A tetracycline derivative, minocycline, reduces inflammation and protects against focal cerebral ischemia (Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Nov. 9. — Vol. 96. — P. 13496 — 13500: англ.)

J. Yrjanheikki; Yrjanheikki J.; T. Tikka; Tikka T.; R. Keinanen; Keinanen R.; G. Goldsteins; Goldsteins G.; P. H. Chan; Chan P. H.; J. Koistinaho; Koistinaho J.

doi:10.17816/nb79500

A tetracycline derivative, minocycline, reduces inflammation and protects against focal cerebral ischemia (Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Nov. 9. — Vol. 96. — P. 13496 — 13500: англ.)

Authors: Yrjanheikki J.¹, Tikka T.¹, Keinanen R.¹, Goldsteins G.¹, Chan P.H.¹, Koistinaho J.¹
Affiliations:
1. Stanford University School of Medicine
Issue: Vol XXXII, No 3-4 (2000)
Pages: 76-76
Section: Articles
Submitted: 03.09.2021
Accepted: 03.09.2021
Published: 15.07.2000
URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/79500
DOI: https://doi.org/10.17816/nb79500
ID: 79500

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

One of the reasons for the insufficient effectiveness of treatment of acute ischemic stroke may be secondary inflammation of the brain tissue, which, according to the results of modern studies, significantly worsens the consequences and outcome of the disease.

Keywords

Bekhterev neurology archive

Full Text

Одной из причин недостаточной эффективности лечения острого ишемического инсульта может быть вторичное воспаление мозговой ткани, которое, по результатам современных исследований, достоверно ухудшает последствия и исход заболевания.

Целью работы являлось экспериментальное исследование возможности применения миноциклина (полусинтетического антибиотика тетрациклинового ряда второго поколения) в качестве протектора фокальной церебральной ишемии в периоде так называемого широкого терапевтического окна. Миноциклин обладает не только бактерицидным, но и выраженным противовоспалительным эффектом.

Острый ишемический инсульт был моделирован на крысах с помощью искусственной окклюзии средней мозговой артерии. Результаты исследования показали, что ежедневное применение миноциклина уменьшает объем кортикального инфаркта. При назначении препарата за 12 часов до экспериментального инсульта положительный эффект регистрировали в 76% наблюдений, если же миноциклин применяли через 4 часа после развития инсульта, то — в 63% наблюдений. Установлено, что под воздействием данного препарата происходят морфологические и биохимические изменения, а именно торможение активации микроглии в области, прилегающей к инфаркту, ингибирование индукции IL-lbeta обратных энзимов, восстановление функции циклооксигеназы-2 и синтеза простагландинов. Миноциклин может оказывать и прямое действие на клетки мозга, посредством защиты первичных нейронов от токсического влияния глютаматов. Эффект влияния на астроглиозис, а также на ионный транспорт отсутствует, тем не менее миноциклин реально препятствует дальнейшему распространению кортикального инфаркта. Таким образом, миноциклин может быть использован как протектор церебральной ишемии.