Топико-электрофизиологическая диагностика височной эпилепсии и стереотаксические лечебные стимуляции

Полный текст

Височная эпилепсия (ВЭ) характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений, неясностью некоторых механизмов патогенеза и сложностью лечения. Рефрактерность к противоэпилептической терапии развивается у 30—40% больных ВЭ [1, 4, 10]. Исследования последних десятилетий показали, что в основе развития эпилептического припадка лежит триггирующий механизм, носителем которого является группа нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами, — эпилептический очаг (ЭО).

С позиций современной патофизиологии, в состав ЭО входят несколько популяций клеток, различающихся по электрофизиологическим характеристикам. В окружении ЭО имеются нейроны, в которых отмечается длительный сдвиг мембранного потенциала в сторону гиперполяризации [2, 6], — это механизм охранного торможения, ограничивающий распространение эпиактивности из зоны ЭО. При недостаточности тормозного механизма осуществляется распространение возбуждения за пределы зоны ЭО, что может привести к развитию припадка у больного эпилепсией. Торможение эпилептических нейронов возможно через образования, обладающие ингибиторной функцией в отношении ЭО. К ним относят хвостатое ядро, ядра мозжечка, гипоталамус, ретикулярные структуры моста, орбитофронтальную кору [2, 4, 5, 8, И, 13]. Нами предложен и применен метод низкочастотной электростимуляции (ЭС) перифокальных зон ЭО в лечении больных ВЭ (рац. предложение № 2097 от 16.12.94.).

Под наблюдением находились 110 больных ВЭ (мужчин — 60, женщин — 50) в возрасте от 15 до 45 лет. У всех больных отмечалось прогредиентное течение заболевания с тенденцией к нарастанию частоты припадков и присоединению различных психических расстройств, в первую очередь, эмоциональных и мнестических. Все больные в течение нескольких лет без эффекта получали дифференцированную противоэпилептическую терапию. Заболевание чаще проявлялось в возрасте до 20 лет (у 76), причем у значительной части пациентов (у 63) первые эпилептические припадки возникали в возрасте до 10 лет. Длительность заболевания ВЭ составляла от 2 до 25 лет. В своей работе мы придерживались Международной классификации эпилептических припадков (Киото, 1981).

Биоэлектрическую активность головного мозга изучали с помощью скальповой ЭЭГ по стандартным отведениям и стереотаксической глубинной ЭЭГ (СГ ЭЭГ) через имплантированные в головной мозг электроды. ЭЭГ записывали на 16-канальном энцефалографе фирмы "Орион”, у части больных — фирмы "MBN". В некоторых случаях производили нейрокартирование ЭЭГ с помощью программы "Brain 1ос” (локализация патологических источников колебаний на основе дипольной модели). Для провокации эпилептической активности мозга при скальповой ЭЭГ и СГ ЭЭГ применяли гипервентиляцию, фото- и фоностимуляцию, фармакологические средства (бемегрид, коразол), для локализации ЭО и изучения путей распространения эпилептического разряда по различным структурам головного мозга — диагностическую электростимуляцию (ЭС) через имплантированные электроды. Для этого использовали следующие параметры постоянного тока: длительность импульса — 1 м/сек, частота импульсов — 50—70 Гц, напряжение — 6±3 В, длительность стимуляции — 3—10 с. ЭС проводили между двумя электродами в одном или параллельных пучках, иногда билатерально.

Имплантацию 4-ступенчатых электродов в височную долю осуществляли с помощью оригинального, специально сконструированного и изготовленного аппарата (проф. Соловых Н.Н., авт. свид. № 143/82). Электроды вводили в миндалевидные ядра, крючок, тело гиппокамповой извилины, аммонов рог, неокортекс сроком до 20 суток. Кроме того, 22 больным электроды одновременно имплантировали в вентролатеральные ядра и срединный центр таламуса. 18 пациентам электроды вводили в свод и переднюю комиссуру мозга. Всего осуществлено 130 стереотаксических операций у 110 больных, из них 26 — на правой височной доле, 54 — на левой, а также 30 битемпоральных имплантаций.

После выявления локализации триггерных образований ЭО в пределах височной доли с лечебной целью проводили ежедневные ЭС перифокальных зон в височной доле головного мозга в течение 15—20 дней током частотой от 0,5 до 3,5 Гц (напряжение — 6±3 В, сила — 0,5 мА, экспозиция — 4—5 мин). Для объективизации изменений биоэлектрической активности головного мозга изучали индекс пароскизмальности (ИП) — это процент продолжительности по времени пароксизмальных вспышек на ЭЭГ и СГ ЭЭГ в 1 минуте записи [3].

В подавляющем большинстве наблюдений регистрировались сложные парциальные припадки со вторично-генерализованными судорожными пароксизмами (у 97), в остальных случаях отмечались только сложные парциальные припадки (у 13). У большинства больных эпилептические припадки регистрировались с частотой 2 и более в неделю (у 89), у 21 больного пароксизмы были ежедневными, нередко возникающими до 5—6 раз в сутки.

Клиническая картина ВЭ характеризовалась выраженным полиморфизмом пароксизмальных проявлений. Среди больных ВЭ наиболее часто встречались припадки с сенсорными проявлениями (у 78), автоматизмами (у 71), вегетовисцеральными симптомами (у 96), а также со вторично-генерализованными судорожными припадками (у 97). Чаще всего

в клиническую структуру эпилептического припадка входили 3—4 компонента. При анализе формы припадка и оценке его топико- диагностического значения учитывали последовательность проявления отдельных компонентов пароксизма.

При ЭЭГ-исследовании фокальная эпиактивность выявлена у 46,3% в лобно-височных отведениях с 2 сторон. Изменения биопотенциалов мозга эпилептического или неэпилептического характера зарегистрированы у всех больных ВЭ. Однако анализ результатов скальповой ЭЭГ в подавляющем большинстве наблюдений не позволил латерализовать ЭО в том или ином полушарии, тем более решить вопрос о внутридолевой топической диагностике ЭО. В процессе записи СГ ЭЭГ выяснено, что на поверхностной ЭЭГ активность глубинных структур височной доли, в том числе эпилептическая, может не отражаться. Получены также данные, свидетельствующие о том, что пароксизмальная активность более выражена в амигдале (ИП — 44,38±7,18%), чем в структурах гиппокамповой извилины (ИП — 24,69±4,78%), как в фоновой записи СГ ЭЭГ, так и при проведении гипервентиляции (Р<0,05). При выполнении ЭС зоны ЭО возникали клинические проявления (ауры, припадки, изменения вегетовисцеральной регуляции), а также изменения биоэлектрической активности мозговых структур. У некоторых пациентов при ЭС регистрировались клинические проявления, редко встречающиеся во время спонтанного припадка или вообще амнезируемые больным. При ЭС миндалины у 40 больных развивались типичные для них пароксизмы (преобладали аффективные, оперкулярные припадки и автоматизмы (жестов, мимические). При ЭС гиппокампа типичные пароксизмы возникали у 65 больных. Доминировали дисмнезии, идеаторные и сенсорные состояния, реже — автоматизмы. При раздражении всех отделов лимбико-височных структур появлялись вегетовисцеральные проявления. При ЭС височных корковых структур нередко имели место вегетативные реакции, головокружения. Это подтверждало локализацию ЭО преимущественно в глубинных структурах височной доли.

В 2/3 наблюдений клинические проявления при ЭС сопровождались пароксизмальной активностью мозга, распространявшейся последовательно с миндалины на крючок и тело гиппокампа, практически одновременно регистрируясь в неокортексе, где волны имели более низкий вольтаж (рис. 1). В последующем разряды последействия отмечались во всех отделах височной доли с одной стороны или принимали характер генерализованных вспышек при битемпоральной имплантации электродов. Полученные данные позволяют предположить, что амигдалярно-гиппокамповый комплекс выступает в виде особой функциональной системы с различной степенью соподчиненности составляющих его нейронных популяций. Амигдала в первую очередь вовлекается в зпилептогенез, что подтверждается преобладанием в ней пароксизмальной активности в фоновой СГ ЭЭГ и регистрацией гиперсинхронных разрядов в ответ на ЭС любого участка лимбико-височных структур.

 

Рис. 1. Распространение пароксизмального разряда на все лимбико-височные структуры при электростимуляции крючка правого гиппокампа (стрелка — начало ЭС)

 

Наиболее часто при одновременной регистрации СГ ЭЭГ на фоне ЭС височно-лимбических и подкорковых структур выявлялся факт распространения пароксизмального разряда из амигдалярно-гиппокампового комплекса на переднюю комиссуру и субталамические поля Фореля Н1 и Н2, в ряде случаев — на вентролатеральное ядро таламуса. Эти факты могут свидетельствовать о том, что структуры таламуса, конвергируя импульсы от подкорковых образований, в том числе миндалевидных ядер, активируют не только моторную кору и низлежащие стволовые образования, но и структуры гиппокамповой извилины.

Сопоставление клинических данных и результатов электрофизиологических исследований (особенно СТ ЭЭГ в сочетании с диагностической ЭС) позволило локализовать ЭО у больных ВЭ в медиобазальных отделах височной доли: у 72 — в миндалевидных ядрах и гиппокампе, у 20 — в амигдале, у 18 — в гиппокампе и аммоновом роге. ЭО определен справа у 29 больных, слева — у 54. В 27 наблюдениях диагностирована так называемая битемпоральная ВЭ с доминантным ЭО справа (у 7) или слева (у 20).

 

Рис. 2. Динамика частоты припадков у больных височной эпилепсией.

Обозначения: а — исходные данные, b — перед удалением электродов, с — после удаления электродов через один месяц, d — через 2 месяца, е — через 6 месяцев. Столбцы с крупной штриховкой — показатели 1-й группы, с мелкой — показатели 2-й группы

 

Лечебная ЭС (АЭС) перифокальных зон ЭО, проведенная 30 больным, оказалась весьма эффективной у 22 больных (1-я группа). Частота припадков в сутки постепенно уменьшалась с 4,56±0,25 до 0,7±0,2 (рис. 2). Достоверно снизился ИП с 33,25±4,93% перед началом лечения до 9,75±1,7% перед удалением электродов. Выявлено некоторое упрощение клинической структуры припадков за счет уменьшения количества составляющих компонентов с 3,03±0,32 до 2,08±0,50 (Р>0,05). Во время проведения АЭС у больных выравнивался фон настроения, уменьшалось количество дисфорий, снижалась выраженность постиктальных субъективных симптомов. Показатели скальповой ЭЭГ во время АЭС характеризовались уменьшением и полным исчезновением условноэпилептических и общемозговых изменений. Однако противоэпилептический эффект АЭС сохранялся 2—3 месяца после удаления внутримозговых электродов, с некоторым ухудшением клинико-электрографических данных, не достигавших до операционного уровня (рис. 3).

 

Рис. 3. Динамика индекса пароксизмальности в фоновой записи у больных 1-й группы (по данным ЭЭГ)

Обозначения: а — перед, имплантацией электродов, b — после удаления электродов через один день, с — через один месяц, d — через 2 месяца, е — через 6 месяцев

 

У больных 2-й группы (8 чел.), на которых АЭС не оказывала противоэпилептического эффекта, произведена электродеструкция триггерных образований ЭО с последующей низкочастотной ЭС височной доли. Комплексное стереотаксическое воздействие приводило к статистически достоверному уменьшению пароксизмальной активности при СГ ЭЭГ, к снижению частоты припадков. Учащения припадков, усложнения их структуры, прогрессирования интеллектуально-мнестических и поведенческих нарушений у больных 1 и 2-й групп не выявлено.

Таким образом, при ВЭ ЭО локализуется в медиобазальных отделах височной доли головного мозга. Применение диагностической электростимуляции через имплантированные электроды является информативным методом латерализации и внутридолевой топической диагностики ЭО. Генерализация и распространение эпилептических разрядов возможны в пределах пораженной доли, через комиссуральные связи и неспецифические структуры таламуса. Лимбико-височные структуры действуют как единая функциональная система с различной степенью соподчиненности составляющих ее образований. Низкочастотная лечебная электрическая стимуляция нейронных образований височной доли, окружающих триггерные структуры ЭО, оказывает противоэпилептический клинико-электрофизиологический эффект и может рассматриваться в перспективе как один из методов патогенетического лечения эпилепсии.

Об авторах

Н. Н. Соловых

Саратовский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Саратов

А. Г. Коротков

Саратовский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com
Россия, Саратов

Список литературы

Дополнительные файлы