Pathogenetic therapy of traumatic neuropathies

Abstract

Favorable treatment outcomes (complete restoration of nerve and limb functions) were obtained in 80.3% of patients, which the authors regard as a result of early pathogenetic diagnosis and the use of complex pathogenetically based treatment developed by them. The proposed methods of treatment are applicable in a specialized neurological department of a polyclinic, as well as in a medical unit, which is much more economical than in a stationary setting.

Full Text

¹ регуляторных механизмов. Достоверное Уменьшение значений Dx и Мо обусловило относительное доминирование симпатического звена регуляции, усиление центральных влияний на ритм сердца и, следовательно, повышение «цены» адаптации. Выявленная закономерность прослеживалась до 18 месяцев пост- травматического периода. У пациентов с отягощенным перинатальным анамнезом в покое оказалось более выраженным угнетение адренергических систем, о чем свидетельствовали значения АМо. Через 12 месяцев определялось истощение и холинергических механизмов с усилением централизации управления сердечным ритмом и значительным нарастанием ИН у детей данной группы. Спустя 12-18 Месяцев после перенесенной травмы значимой становилась степень клинической компенсации. При выздоровлении активизировался Нервный канал регуляции (по увеличению значений Мо; Р<0,05), снижался уровень напряжения адаптивных систем в покое.

При переходе в ортостатическое положение У детей, перенесших СГМ, в первые 6—12 месяцев восстановительного периода выявлялась Депрессия адренергических систем. Поддержание вегетативного баланса при переходе в ортостатическое положение осуществлялось напряжением трофотропного звена ВНС. Активация и включение в адаптивную регуляцию эрготропных механизмов прослеживалось только спустя 18 месяцев после травмы. Более глубокое и длительное истощение компенсаторных механизмов отмечалось у детей младшей возрастной группы. Имели место низкие величины АМо и ИВР (Р<0,05). Резервы трофотропных механизмов также оказались в значительной степени ограниченными, что обусловило срыв адаптивных возможностей у детей в возрасте от одного года до 3 лет и повлекло падение ИН при переходе в вертикальное положение (с 104,83±75,89 усл. ед. в покое до 81,61±35,78 усл. ед. в ортостатическом положении). Обнаруженная закономерность сохранялась до 12 месяцев отдаленного периода.

У детей с гипоксически-травматическим поражением мозга в анамнезе в остром периоде и в первые 12 месяцев наблюдалось угнетение обоих звеньев регуляции с последующим падением ИН при переходе в вертикальное положение. Активация эрготропных систем в данной группе прослеживалась через 18 месяцев отдаленного периода, в то время как у пациентов с благоприятным перинатальным анамнезом включение в регуляцию адренергических механизмов отмечалось уже к 12 месяцам.

При исследовании рефлекса Даньини—Ашнера средняя величина замедления ЧСС свидетельствовала о волнообразной смене преобладающих влияний эрго- и трофотропных систем, что отражает неустойчивость регуляторных механизмов у детей в отдаленном периоде СГМ.

Динамика значения КИГ положительно коррелирует с распределением типов КОП в зависимости от продолжительности катамнеза. В остром периоде ВОД страдало в меньшей степени, нормальный вариант КОП выявлен у 50% детей данной группы. Спустя 6 месяцев после травмы данные гемодинамики показали наиболее дезадаптивные варианты вегетативного обеспечения. В 8,8 % случаев были зарегистрированы гипердиастолический тип и значительная (40,3%) представленность асимпатикотонического типа. В первые 18 месяцев доминировал асимпатикотонический вариант КОП, связанный с недостаточным подключением эрготропных систем в вегетативную регуляцию. Через 2 года после травмы преобладал симпатикоастенический тип, обусловленный быстрым истощением включившегося в ответ на нагрузку эрготропного звена. Количество таких наблюдений увеличилось с 13,6 до 58,3%.

Спустя три года отмечалась оптимизация вегетативной регуляции, проявлявшаяся увеличением значений АМо (25,60±1,57% и 29,20±3,64 %), ИН (117,15±13,71 усл. ед. и 180,14+39,41 усл. ед.), ИВР (132,55±13,57 и 213,57±40,11; Р<0,05).

Таким образом, проведенное нами исследование свидетельствует о значительном нарушении вегетативного баланса у детей, перенесших СГМ. Дезинтеграция деятельности вегетативных систем проявлялась угнетением эрготропного звена, обусловившим недостаточную вегетативную реактивность и неадекватное вегетативное обеспечение деятельности. Удалось проследить сопряженность характера вегетативной регуляции со сроками отдаленного периода. В первые 6—12 месяцев после СГМ в большей степени были выражены изменения ВР. Спустя 18 месяцев прогрессировали нарушения ВОД. Результатом являлись компенсаторная активация и напряжение трофотропных механизмов.

При внутригрупповом анализе изучаемых параметров отмечено влияние на тип ВОД возраста детей (r=0,98), характера перинатального анамнеза (r=1,0) и степени клинической компенсации (r=0,86). Спустя 3 года после перенесенного СГМ на фоне восстановительной терапии выявлялась некоторая оптимизация вегетативной регуляции, связанная с включением эрготропных механизмов в процессы мому, дополнительно к его основному действию обусловлено еще и ремиелинизирующим действием препарата на нервные стволы.

Ишемия при туннельных синдромах приводит к развитию гипоксических нарушений в нервных стволах. В них отмечаются понижение микроциркуляции и напряжения кислорода, что усугубляется также развитием отека и нарушением доставки к нервам энергодающих веществ. В остром периоде заболевания мы назначали ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании через день с электрофорезом никотиновой кислоты на область травмы или компрессии нерва [2]. При этом также принимали во внимание экспериментальные данные об ускорении под влиянием ультразвука рассасывания продуктов распада некротизированных тканей с более правильной ориентацией регенерирующих нервных волокон и увеличением скорости их регенерации.

Хорошим ремиелинизирующим свойством обладает эссенциале. С помощью эссенциале проведено лечение 1140 больных с травматическими и компрессионными мононевропатиями. Раствор вводили внутритуннельно в количестве от 2,0 до 6,0 мл (в зависимости от стадии заболевания) с 0,5-1,0% раствором новокаина (патент № 1718941 от 15.11.91 г.). Эффективность данного способа повысилась с 47,5±4,5 до 79,3±3,2%; длительность лечения сократилась с 47,2 до 23,5 дня; улучшилась функция нерва и периферического кровообращения. Каких-либо осложнений не наблюдалось.

Самые богатые фосфолипидами структуры - миелиновые оболочки нервов [7]. По-видимому, восполнение утраченных фосфолипидов с помощью эссенциале и объясняет хороший эффект лечения, особенно при демиелинизирующем варианте поражения нервных стволов.

Для улучшения и восстановления нервно-мышечной проводимости в наших наблюдениях использовались в основном прозерин и оксазил, обладающие сильной антихолинэстеразной активностью [1; 6]. Методы лечения поражения нервных стволов этими препаратами нами существенно модифицированы. Прозерин и оксазил обладают М- и Н-холиномиметическим действием. М-холиномиметическое действие проявляется выраженной парасимпатической реакцией, а Н-холиномиметическое - улучшением нервно-мышечной проводимости. Работы некоторых авторов [5] показали, что М- и Н-холинергические системы находятся в реципрокных взаимоотношениях.

Для более полного проявления Н-холиномиметического действия прозерина и блокирования его М-холиномиметического эффекта нами предложено сочетанное применение прозерина с М-холинолитиками периферического действия - метацином или атропином (патент № 1147400 от 1985 г.).

Наиболее эффективным из методов применения антихолинэстеразных препаратов при поражениях нервов оказалось сочетание оксазила и метацина (патент № 1757674 от 30.08.92г.).

Комбинированное использование оксазила и метацина в дозах соответственно 0,01 - 0,02 и 0,002 - 0,006 два раза в сутки позволяет увеличить клинико-неврологические и электронейромиографические показатели и сократить сроки лечения на 5,3±0,4 дня по сравнению с результатами сочетания прозерина и метацина в адекватных дозах. Наибольшая эффективность сочетанного применения оксазила и метацина не связана с преимуществом самого оксазила; по-видимому, механизм его действия сложнее. При использовании прозерина с метацином и оксазила с метацином в 1,5 — 2 раза повышается эффективность лечения по сравнению с традиционным, а отсутствие нежелательных (парасимпатических) реакций делают их безопасными при применении в амбулаторных условиях.

Под воздействием лазерного излучения в ткани нерва происходят физиологические и биохимические сдвиги, способствующие более интенсивному росту аксонов и тем самым более быстрой регенерации нерва, а также тормозящие передачу болевой информации и нормализующие взаимоотношения между ноцицептивной и анти- ноцицептивной системами.

С целью изучения эффективности лазеротерапии при компрессионно-ишемических невропатиях нами были обследованы 732 пациента с данной патологией, у которых традиционный подход в лечении оказался неэффективным. У 73,4% больных были компрессионные мононевропатии и у 26,6% - множественные компрессионные радикулоневропатии. Средний возраст больных составил 31,7±5,2 года.

Лазеротерапию проводили по разработанному нами методу [2] с подбором параметров низкоинтенсивного лазерного излучения и учетом данных литературы. Этот вид терапии более эффективен, чем традиционный подход к лечению больных с компрессионно-ишемическими невропатиями. При лазеротерапии ускоряется и восстановление работоспособности.

В результате лечения и реабилитации у 80,3% больных наблюдалось полное восстановление функции нерва и конечности, у 10,5% - частичное, но с хорошей функциональной компенсацией, у 5,4% - частичное удовлетворительное; у 1,8% леченных признаки восстановления отсутствовали.

¹ (начало текста отсутствует) ошибка редакции