To the study of the volume of eye changes in chronic poisoning with ergot and its drugs

Full Text

I.

Краткій историческій обзоръ эпидемій рафаніи, сопровождавшихся пораженіемъ органа зрѣнія.

„Les médecins ne doivent pas ignorer ni mépriser les maux passés“ говоритъ E. Foderé въ своемъ учебникѣ Эпидеміологіи и Общественной Гигіены, описывая рафанію. Фраза эта, сказанная въ 1823 году, оказалась все же преждевременной, давая рафаніи названіе „минувшаго несчастія“, такъ какъ послѣдующія событія наглядно доказали, что эрготизмъ все еще не минувшее, а настоящее, могущее принести много горя, бѣдствіе. Но въ настоящее время Foderé былъ бы въ полномъ правѣ назвать эрготизмъ „maux passés“ по отношенію почти ко всей Западной Европѣ. Для Германіи, Франціи, Швейцаріи и нѣкоторыхъ другихъ государствъ эпидеміи эрготизма въ обоихъ его видахъ, гангренозномъ и судорожномъ, дѣйствительно есть только страшныя, къ счастію уже отошедшія въ область преданія, „maux passés“. Но нельзя того же сказать про Россію: къ сожалѣнію она до самаго послѣдняго времени подвергалась нашествію этого страшнаго гостя, правда не захватывавшаго такихъ большихъ пространствъ, какъ раньше, но все же причинявшаго не мало горя населенію Россіи. Насколько велико было страданіе, причиняемое эрготизмомъ больнымъ, и насколько много горя причинилъ онъ русскому народу, показываетъ уже само народное названіе этой болѣзни—„злая корча“. Въ противуполож- ность многимъ государствамъ Западной Европы мы до сихъ поръ не можемъ сказать, что эрготизмъ больше не появится. Вопреки мнѣнію Министерства Внутреннихъ Дѣлъ, отвѣтившаго проф. Коберту на его просьбу о командировкѣ въ рафаническія мѣстности отказомъ, подъ предлогомъ, что въ Россіи болѣе не бываетъ эрготизма,—мнѣнію, вскорѣ же опровергнутому самой жизнью, возможность его появленія къ сожалѣнію все еще не подлежитъ сомнѣнію. Каждую осень, особенно въ годы, слѣдующіе за неурожаемъ, повторяющимся къ прискорбію слишкомъ часто, то въ одной, то въ другой мѣстности нашего обширнаго отечества, мы особенно должны бояться возникновенія эпидеміи эрготизма. Фактъ наиболѣе легкаго возникновенія эрготизма въ годы, слѣдующіе за неурожаемъ, твердо установленъ и объясненъ изслѣдователями тѣмъ, что населеніе въ такіе годы начинаетъ употреблять въ пищу еще неспѣлый хлѣбъ, когда спорынья, буде такая имѣется въ немъ, отличается особенной ядовитостью. Конечно, если спорыньи развилось мало, или же ея совершенно даже нѣтъ въ хлѣбѣ, то употребленіе его въ пищу въ недозрѣломъ зернѣ, само по себѣ, не можетъ имѣть особенно вредныхъ послѣдствій.

Эрготизмъ или рафанія, какъ неправильно называютъ эту болѣзнь съ легкой руки Линнея, который думалъ, что она обязана своимъ происхожденіемъ употребленію въ пищу дикой рѣдьки (Raphanus raphanistrum), конечно, не можетъ быть новой, и человѣкъ долженъ былъ съ ней познакомиться съ того времени, какъ онъ занялся земледѣліемъ. По крайней мѣрѣ Taubé думаетъ, и не безъ нѣкотораго права, что уже въ Библіи въ нѣкоторыхъ мѣстахъ мы должны видѣть указанія на рафанію. Таковы у Моисея кн. гл. 28 ст. 22, въ книгѣ Царствъ кн. III гл. 6 ст. 37 и особенно у пророка Аммоса гл. 4 ст. 9 или у Аггея гл. 2 ст. 17. Обращаясь къ болѣе близкимъ временамъ, мы находимъ, что Ѳукидидъ, описывая чуму въ Аѳинахъ во время Пелопонесской войны, даетъ на самомъ дѣлѣ картину, характерную для гангренознаго эрготизма. Leteutre и Taubé категорически высказываются, что тутъ имѣла мѣсто рафанія, а не чума, какъ ее называетъ Ѳукидидъ. Такое смѣшеніе этихъ двухъ по существу совершенно различныхъ болѣзней встрѣчается и у позднѣйшихъ историковъ вплоть до среднихъ вѣковъ, что, конечно, легко объясняется невысокимъ уровнемъ развитія тогдашней медицины. Къ этому надо добавить, что никто тогда и не подозрѣвалъ, что эрготизмъ обязанъ своимъ происхожденіемъ спорыньѣ. Но, что употребленіе въ пищу „испорченнаго хлѣба“ можетъ вызвать заболѣваніе, сопровождающееся потерей цѣлыхъ членовъ организма, объ этомъ мы находимъ указаніе у Юлія Цезаря въ его Debello civili и y Галена. Но и этотъ извѣстный ученый не зналъ еще о ядовитомъ дѣйствіи спорыньи и, конечно, не могъ поэтому и ставить въ зависимость отъ употребленія ея въ пищу развитіе эрготизма. Первымъ, указавшимъ на Secale cornutum, какъ на ядовитое вещество, былъ жившій въ X вѣкѣ по P. X. персидскій врачъ Абу Мансуръ-Муваффакъ-бенъ-Али-эль-Гирови. Но, конечно, его сочиненія не были извѣстны въ то время въ Европѣ, а указанія Юлія Цезаря и Галена на испорченный хлѣбъ, какъ на причину гангрены, были забыты. И только Dumon, продолжатель хроники Sigebert’a, осмѣлился объяснить возникновеніе эпидеміи гангренознаго эрготизма во Франціи въ 1125 г. употребленіемъ въ пищу испорченнаго хлѣба. Именно въ это время, въ XI и XII вѣкахъ, эрготизмъ въ Франціи достигъ своего наивысшаго развитія, вызвавшаго даже учрежденіе папой Урбаномъ II монашескаго ордена св. Антонія спеціально для ухода за рафаниками. Въ это же время было замѣчено въ годы появленія эрготизма присутствіе въ хлѣбѣ въ большемъ количествѣ „d’un faux blé“ (Desnos). Но на заявленіе Dumont’a и даже на фактъ большого содержанія въ хлѣбѣ „d’un faux blé“ мало обращали вниманія, и до 16 вѣка это страданіе считалось за Божеское наказаніе, и только въ срединѣ этого столѣтія было, наконецъ, установлено, что эрготизмъ вызывается употребленіемъ въ пищу зеренъ спорыньи. Но, разумѣется, рѣшеніе вопроса въ такомъ направленіи не могло быть принято всѣми и еще долго раздавались голоса, пытавшіеся поколебать значеніе спорыньи въ дѣлѣ возникновенія эпидемій рафаніи. Въ настоящее время вопросъ этотъ стоитъ внѣ всякаго сомнѣнія, и Eloy имѣлъ полное право сказать, что „Le role de l’ergot de seigle dans cette intoxication ne saurait plus être mis en doute“. Естественно, что какъ только возникло мнѣніе, что эрготизмъ—результатъ хроническаго отравленія спорыньей сейчасъ же появилось желаніе вызвать таковую же болѣзнь на животныхъ. И дѣйствительно, многочисленныя экспериментальныя изслѣдованія появились съ начала XVII вѣка. Такъ Thuillier первый въ 1630 году поставилъ опыты на птицахъ, за нимъ на птицахъ же экспериментировалъ Dodart въ 1676 году, наконецъ въ 1690 г. на собакахъ, свиньяхъ и овцахъ Idamazzini и друг. Изслѣдованія эти, продолжавшіяся до послѣдняго времени, выяснили, какъ химическій составъ спорыньи, такъ и формакологическое дѣйствіе. Изслѣдованія трупнаго матеріала и органовъ, полученныхъ отъ животныхъ, подвергнутыхъ хроническому отравленію спорыньей и ея препаратами, выяснили намъ въ достаточной мѣрѣ тѣ измѣненія, которыя она производитъ, какъ при остромъ, такъ и при хроническомъ отравленіи въ тканяхъ различныхъ органовъ человѣка и животныхъ, и вопросъ о рафаніи могъ бы считаться исчерпаннымъ, но на самомъ дѣдѣ этого нѣтъ.

Если мы просмотримъ литературу по экспериментальной рафаніи, то увидимъ, что глазъ, этотъ крайне важный и сложный органъ, почти не изслѣдованъ, и многіе авторы, получившіе тѣ или другіе измѣненія въ глазу у животныхъ, только^ констатировали этотъ фактъ, не произведя даже самого поверхностнаго изслѣдованія. Можно было бы думать на основаніи этого, что пораженіе глазъ при эрготизмѣ является случайнымъ или крайне рѣдкимъ осложненіемъ. Но нѣтъ, это далеко не такъ. Просматривая описанія эпидемій эрготизма, мы найдемъ, что уже 1595—98 г. во время эпидеміи въ Гессенѣ, Вестфаліи и Ганноверѣ наблюдалось пораженіе зрѣнія, выражавшееся даже полной слѣпотой. (Sennert). А Марбургскій факультетъ въ своемъ описаніи этихъ эпидемій въ числѣ симптомовъ на 5-мъ мѣстѣ ставитъ пораженіе зрѣнія.

Въ 1647 г. Drawitz видѣлъ случаи рафаніи, сопровождавшіеся пониженіемъ остроты зрѣнія.

Въ 1648 году врачи Buddeus и Leisner, наблюдавшіе эпидемію судорожнаго эрготизма въ окрестностяхъ Plauen’a въ Саксоніи и описавшіе ее подъ именемъ „Plauische Kriebelkrankheit“, видѣли нерѣдко сильное пониженіе зрѣнія, переходившее въ полную слѣпоту.

Въ 1710 г. въ эпидемію по берегу Балтійскаго моря въ Германіи Horstius отмѣчаетъ судороги глазныхъ мышцъ и слабость зрѣнія.

Srinc, наблюдавшій эпидемію въ 1722—23 г. въ Виртембергѣ и видѣвшій болѣе 500 больныхъ эрготизмомъ, говоритъ, что нерѣдко приходилось констатировать пониженіе зрѣнія, причемъ _г нѣкоторые больные лаже совершенно ослѣпли“. Кромѣ того встрѣчалась и диплопія.

Въ 1736 г. Burghart и Srink, наблюдая тяжелую эпидемію въ Силезіи, видѣли у рафаниковъ амбліопію, нерѣдко переходившую въ полную слѣпоту.

Въ 1740—41 г. эрготизмъ появился почти во всей Германіи и далъ значительное количество амбліопіи и амавроза.

Въ это же время Brückmann и Linné s въ Швеціи отмѣтили у больныхъ эрготизмомъ развитіе катаракты.

Въ 1770—71 г. появился опять эрготизмъ въ Германіи, описанный уже многими авторами.

Damme, напр., говоритъ, что при долго длящейся болѣзни развивается слѣпота.

Conradi также видѣлъ не мало случаевъ, гдѣ болѣзнь оканчивалась слѣпотой или пониженіемъ остроты зрѣнія. „Ein so blödes Gesicht geblieben, dass er, wenn er den Pflug treibt, nicht vermögend ist die Pferde vor demselben zu sehen; in diesem Zustande erscheinen die Apfel des Auges noch einmal so gross, wie er sonst natürlich ist“.

Особенно подробно описана эта эпидемія у Taube, который обратилъ серьезное вниманіе на симптомы со стороны глазъ. „Зрачекъ у нѣкоторыхъ больныхъ сильно расширенъ и по виду похожъ на „schwarz Staar“, при этомъ больные испытываютъ то же, что имѣющіе „schwarz Staar“. У другихъ больныхъ наблюдалось двоеніе мелкихъ предметовъ (чечевица, горохъ), крупные предметы не удваивались, буквы же не удваиваясь, начинали прыгать и наконецъ совсѣмъ исчезали, такъ что подобные субъекты совершенно не могли читать. „Milch Staaren развивавшіяся у нѣкоторыхъ больныхъ, „не поддаются самымъ сильнымъ средствамъ, говоритъ Taube, и далѣе въ своихъ выводахъ добавляетъ, что „развившуюся катаракту нельзя совершенно устранить. Ножъ еще никогда не исцѣлялъ ее совершенно“. Далѣе Taube упоминаетъ, что ему пришлось наблюдать у больныхъ развитіе и „особенно злокачественной grün Staar“.

Затѣмъ въ эту же эпидемію отмѣчено пораженіе зрѣнія у больныхъ рафаніей въ окрестностяхъ Кельна, какъ объ этомъ говоритъ Schnuvrer.

Переходя къ изложенію эпидемій эрготизма въ XIX столѣтіи, мы уже находимъ чуть не въ каждомъ описаніи указанія на проявленія этой болѣзни въ нарушеніи функціи органа зрѣнія.

Bouchet въ описаніи эрготизма въ Лиллѣ осенью 1814 года говоритъ: „Косоглазіе или непрерывное подергиваніе яблока , ослабленіе зрѣнія или амбліопія были довольно часты“.

Въ эпидеміи 1831—32 г., господствовавшія въ Швейцаріи, Саксоніи, Пруссіи, Вестфаліи и другихъ мѣстахъ Германіи, Wagner отмѣчаетъ, что въ началѣ болѣзни почти у всѣхъ наблюдалось сильное расширеніе зрачковъ и неподвижность глазныхъ яблокъ. Въ рѣзко выраженныхъ и, особенно, затянувшихся случаяхъ эрготизма развивалась даже полная слѣпота.

Burdach въ 1834 г. также видѣлъ у рафаниковъ расширеніе зрачковъ и неподвижность глазъ, но кромѣ того еще и крайне тягостное для больныхъ мерцаніе (Scotoma sein, till ans?).

Griepenkerl) описывая эпидемію эрготизма 1854—56 годовъ въ Брауншвейгѣ, замѣчаетъ, что „обманы органовъ чувствъ, шумъ въ ушахъ, двоеніе, прыганіе предметовъ и мерцаніе въ глазахъ постоянно констатировались. Въ тяжелыхъ случаяхъ наблюдалось расширеніе зрачковъ, при чемъ глаза имѣли, трудно описываемое выраженіе, какъ у человѣка, только что вышедшаго на яркій свѣтъ“.

Наблюдавшій въ это же время эпидемію эрготизма въ Ганноверѣ Нeisinger говоритъ, что у нѣкоторыхъ больныхъ являлась по временамъ слѣпота. Зрачки были сильно расши- ширены, иногда неравномѣрно.

Въ 1857 г. эрготизмъ появился въ Трансильваніи и захватилъ ее почти цѣликомъ. Въ эту эпидемію Ignat. Meier, имѣя возможность видѣть значительное количество больныхъ, въ 23 случаяхъ отмѣтилъ развитіе катаракты, изъ которыхъ 15 у женщинъ и 8 у мужщинъ. Образованіе катаракты шло довольно скоро, и она была двусторонней; наблюдалась во всѣхъ возростахъ, по консистенціи же была въ 2 случаяхъ твердой, въ 12 мягкой и въ 9 полумягкой. Осложненій со стороны зрительнаго нерва или сѣтчатки не наблюдалось.

Menche въ 1879 г. въ окрестностяхъ Франкфурта наблюдалъ у рафаниковъ ослабленіе зрѣнія, расширеніе зрачковъ и сильное ослабленіе ихъ реакціи на свѣтъ. Глазное дно не представляло измѣненій.

Siemens, имѣвшій возможность изучать психозы, развившіеся подъ вліяніемъ эрготизмъ, на больныхъ изъ той же мѣстности, отмѣтилъ, что вообще въ эту эпидемію среди другихъ нервныхъ симптомовъ не послѣднее мѣсто занимали патологическія явленія со стороны органа зрѣнія въ видѣ: „Augen Flimmern und Flackern, Sehstörungen schwerer Art bis zur Amauros“. Офтальмоскопически изъ всѣхъ видѣнныхъ имъ больныхъ только у одного была найдена сильная гиперемія papillae n. optici. Зрачки въ общемъ были всегда расширены, иногда очень широки и въ единичныхъ случаяхъ неравны.

Въ заключеніи этого краткаго обзора эпидемій эрготизма въ Западной Европѣ не лишнимъ будетъ упомянуть о случаѣ остраго отравленія Ergotinʹомъ Bonjeariа, описанномъ Débierге’омъ, при которомъ среди другихъ симптомовъ отмѣчено сильное пониженіе остроты зрѣнія.

Обращаясь къ эпидеміямъ эрготизма въ обѣихъ его формахъ, посѣтившихъ наше отечество, мы и здѣсь найдемъ не мало указаній на то, что злая корча не щадитъ и глазъ у своихъ несчастныхъ жертвъ. Относительно эпидемій въ Россіи надо замѣтить, что наши свѣдѣнія не заходятъ далѣе половины ХѴІII-го вѣка, но конечно трудно допустить, чтобы эрготизмъ, терзавшій такъ Западную Европу, пощадилъ Восточную. Первая достовѣрная эпидемія рафаніи въ Россіи появилась 1722—23 г. и описана по приказанію Императора Петра І-го его врачемъ Schober’омъ. Къ сожалѣнію, этой интересной работы мнѣ получить не удалось, почему и нельзя сказать—были нарушенія функцій глазъ или нѣтъ, но судя по остальнымъ симптомамъ, цитированнымъ разными авторами, надо думать, что глазъ не былъ пощаженъ.

Въ эпидемію 1875—86 г., описанную штабъ лекаремъ Стефановичемъ-Донцовымъ. патологическихъ явленій со стороны глазъ не наблюдалось.

Эпидеміи, появившіяся въ Россіи между 1804 и 1819 годами, описаны Frank’омъ, но, къ сожалѣнію, достать произведеніе этого автора не оказалось возможнымъ.

Особенно должна быть памятна для Россіи эпидемія 1832 г., когда эрготизмъ захватилъ чуть не все Поволжье и заставилъ обратить на себя большее вниманіе, въ результатѣ чего появился даже рядъ статей въ журналѣ Министерства Внутреннихъ Дѣлъ 1838 г. Среди симптомовъ рафаніи, описываемыхъ авторами, отмѣчается расширеніе зрачковъ, а у нѣкоторыхъ больныхъ „скошеніе глазъ выпуклыхъ и закрытыхъ, ослабленіе органовъ чувствъ“. Можно думать, что зрѣніе здѣсь также страдало и отмѣчено подъ общей рубрикой „органовъ» чувствъ“ (хотя конечно въ этомъ можно и сомнѣваться въ виду отсутствія прямыхъ указаній).

Въ 1853 г. эпидемія эрготизма вспыхнула къ общему удивленію среди нижнихъ чиновъ 3-хъ ротъ Могилевскаго полка, стоявшаго въ городѣ Мстиславлѣ; среди симптомовъ отмѣчается „потемнѣніе зрѣнія“ (Пеликанъ).

Появившаяся въ 1862 году въ Макарьевскомъ уѣздѣ Костромской губ. рафанія со стороны глазъ проявилась въ расширеніи зрачковъ, слабости зрѣнія, а у нѣкоторыхъ въ косоглазіи. (Реформатскій).

Разширеніе зрачковъ и ослабленіе зрѣнія отмѣчается какъ нерѣдкое явленіе и въ эпидемію 1872 года въ Томской губ. (Блажеевскій).

Небольшая по количеству своихъ жертвъ эпидемія рафаніи 1880 г. въ Кіевѣ, обязанная своимъ происхожденіемъ подвозу муки со спорыньей изъ сосѣдняго мѣстечка Вишенки, также проявилась въ нарушеніи функцій глазъ. Нарушеніе это сказалось напр. у больного Чикиризова невозможностью читать; но наблюдалось и болѣе сильное ослабленіе зрѣнія у лицъ, подвергшихся полному развитію судорожной рафаніи; зрачки при этомъ были сильно расширены. (И. Щербина).

Въ 1879—80 годахъ судорожный эрготизмъ появился въ Глазовскомъ уѣздѣ Вятской губ. Эпидемія эта повлекла за собой развитіе значительнаго количества катарактъ, какъ у старыхъ, такъ и у молодыхъ субъектовъ. Болѣе детальное изслѣдованіе д-ра А. Тепляшина показало, что развитіе катаракты у 2 больныхъ обнаружилось на слѣдующій же годъ? у 5 черезъ 2 года, у 7 черезъ три, у 2 черезъ 4, у 2-хъ же черезъ 5, у 3-хъ черезъ 6 и у 4-хъ черезъ 7 лѣтъ послѣ перенесенія заболѣванія корчей. Кромѣ образованія катарактъ д-ру А, Тепляшину пришлось видѣть, какъ результатъ рафаніи, одинъ случай главкомы и 1 случай катаракты осложненной амаврозомъ. Д-ръ Теплятинъ отмѣчаетъ, что при производствѣ экстракцій подобныхъ катарактъ наблюдалась легкая разрываемость Цинновой связки и наклонность къ выхожденію стекловиднаго тѣла. Катаракты, вызванныя эрготизмомъ, очень рѣдко представляли картину размягченія линзы, а почти всегда такое состояніе, которое проф. Е. В. Адамюкъ обозначаетъ названіемъ phakosclerosis.

Д-ръ Тепляшинъ склоняется болѣе къ мнѣнію, что катаракты рафаническія обязаны своимъ происхожденіемъ нарушенію питанія, чему соотвѣтствуетъ и видъ ихъ (phakosclerosis), а не вліянію общихъ или мѣстныхъ судорогъ, какъ таковыхъ.

Эпидемія судорожнаго эрготизма 1881 года въ Полтавской губ. сопровождалась со стороны глазъ ослабленіемъ зрѣнія, оставшимся таковымъ у нѣкоторыхъ послѣ выздоровленія на всю жизнь (Amblypia ?) (Ахшарумовъ).

Наблюдая эпидемію рафаніи въ Остерскомъ уѣздѣ въ 1887 г., Д-ръ Курчинскій отмѣчаетъ у нѣкоторыхъ больныхъ пониженіе остроты зрѣнія, но безъ измѣненій въ офтальмоскопической картинѣ глазного дна.

Эпидемія судорожнаго эрготизма 1889 года въ Нолин- скомъ уѣздѣ Вятской губ. изслѣдована особенно подробно д-ромъ Реформатскимъ. Онъ занимался разработкой рафани- ческихъ психозовъ и довольно подробно коснулся и пораженія глазъ при злой корчѣ. Онъ отмѣчаетъ, что у нѣкоторыхъ больныхъ послѣ прекращенія судорожнаго припадка ощущалась неясность зрѣнія, „а въ нѣкоторыхъ случаяхъ и почти полная слѣпота, продолжавшаяся въ одномъ случаѣ 12 минутъ (наблюд. 10); ясность зрѣнія появлялась постепенно, прячемъ сначала появлялось свѣтоощущеніе, затѣмъ видѣніе крупныхъ и наконецъ мелкихъ предметовъ“. Глазное дно изъ 52, подвергавшихся болѣе подробному изслѣдованію, больныхъ было осмотрѣно только у 7. У 4 нормально, у 3-хъ найдено малокровіе сѣтчатки. Въ одномъ изъ послѣднихъ случаевъ, но обоихъ глазъ имѣло грязно-желтоватый цвѣтъ съ красноватымъ оттѣнкомъ; соски были мутны; сосуды чрезвычайно тонки, мало наполнены кровью, при чемъ видны были только главные ихъ стволы“. Зрачки были почти всегда расширены. Nistagmus отмѣченъ въ 5 случаяхъ изъ 51 наблюденія. Въ отдѣльныхъ случаяхъ было наблюдаемо: ощущеніе летающихъ мушекъ предъ глазами, ограниченіе поля зрѣнія, разстройство цвѣтоощущенія. Катаракта изъ упомятыхъ 52-хъ больныхъ развилась на обоихъ глазахъ у 7 и въ одномъ глазу у 1-го. Затѣмъ д-ромъ Реформатскимъ было изслѣдовано въ дер. Чесноковой 122 чел. спустя годъ послѣ перенесенной рафа- ніи, при чемъ оказалось, что у 3 развилась подъ вліяніемъ рафаніи катаракта и у 11 ослабленіе зрѣнія.

Болѣе подробно пораженіе глазъ въ эту эпидемію описано д-ромъ Кортневымъ. По изслѣдованію этого автора оказывается, что зрѣніе во время ожесточенія судорожныхъ припадковъ падало до ²⁰/с. и болѣе. Помимо такого временнаго или продолжительнаго ослабленія зрѣнія наблюдалось и постепенное паденіе остроты его въ зависимости отъ развитія катаракты. Что касается до офтальмоскопической картины, то однообразія здѣсь нѣтъ. Но всетаки, если исключить кажущіяся измѣненія, обусловливаемыя начинающимся помутнѣніемъ линзы, то получается 2 вида офтальмоскопическихъ картинъ у рафаниковъ:

1) „Большинство рафаниковъ даютъ рѣзкую гиперемію сосковъ и сѣтчатки; цвѣтъ дна глаза красновато-глинистый, своеообразный для злой корчи. Больные этого рода на измѣненіе зрѣнія обычно не жаловались.

2) Картина глазного дна, свойственная всѣмъ рафаникамъ во время ожесточенія судорожныхъ приступовъ, заключалась въ рѣзкомъ поблѣднѣніи сѣтчатки, сосковъ и сильномъ съуженіи сосудистыхъ стволовъ“. Что касается до катаракты, то помутнѣніе начиналось всегда въ центрѣ. Созрѣваніе тянулось отъ 3 мѣсяцевъ до года; „установить какую- нибудь законность въ періодѣ созрѣванія катаракта съ возрастомъ рафаниковъ не удавалось. Развитіе катаракты приходилось наблюдать у рафаниковъ отъ 6 до 54 лѣтъ“.

На основаніи своихъ изслѣдованій д-ръ Кортневъ приходитъ къ слѣдующимъ 5 выводамъ:

• Періодъ созрѣванія рафанической катаракты возможно принять съ достаточной степенью вѣроятности срокъ отъ 3-хъ мѣсяцевъ до 1-го года.
• Цвѣтъ и консистенція зрѣлой рафанической катаракты у субъектовъ свыше 30 лѣтъ не представляетъ никакого различія отъ катаракты старческой.
• Теченіе рафаніи не остается безъ вліянія и на стекловидное тѣло (хотя это положеніе требуетъ еще болѣе точной провѣрки).
• Дисцизія полужидкой рафанической катаракты можетъ вызвать рецидивъ „злой корчи“.
• Глазное дно рафаниковъ не можетъ быть подведено подъ одну общую опредѣленную офтальмоскопическую картину; каждому періоду злой корчи (судороги съ сохраненіемъ сознанія, свободный періодъ, припадки съ утратой сознанія и пр.) соотвѣтствуетъ и измѣненіе глазного дна.

Наконецъ, послѣдней эпидеміей рафаніи, посѣтившей Россію, была развившаяся въ 1895 году въ Пермской и Вятской губ. и имѣвшая въ первой довольно опустошительное теченіе, захвативъ нѣкоторыя села и деревни (Шадрине, Баранове) поголовно. Въ Вятской губ. рафанія не получила столь сильнаго распространенія. (Тринфелъдъ) Къ сожалѣнію свѣдѣній о состояніи глазъ у больныхъ въ обѣихъ этихъ губерніяхъ получить не удалось.

Эта послѣдняя эпидемія еще лишній разъ наглядно доказала, что для нашего отечества рафанія все еще не „maux passés“, а страшная, постоянно угрожающая дѣйствительность.

II.

Взгляды авторовъ на пораженія глазъ при раФаніи и экспериментальныя изслѣдованія по этому вопросу.

Изъ этого далеко неполнаго обзора эпидемій эрготизма въ Россіи и заграницей мы видимъ, что глазъ не только не рѣдко, но наоборотъ довольно часто поражается при этой болѣзни. И можно сказать, что не было почти ни одной эпидеміи рафаніи, которая бы щадила органъ зрѣнія и оставляла его непораженнымъ. Поэтому почти полное отсутствіе знаній патологической анатоміи глаза при рафаніи ничѣмъ не можетъ быть объяснено. Изъ этого же обзора видно, что при рафаніи поражаются всѣ составныя части этого органа или заразъ или въ отдѣльности. Именно, мы встрѣчаемся и съ заболѣваніемъ свѣтопреломляющаго аппарата, проявляющимся въ видѣ развитія катарактъ, и съ своеобразнымъ заболѣваніемъ стекловиднаго тѣла и Цинновой связки. Заболѣваніе свѣтоощущающаго аппарата глаза сказывается появленіемъ амбліопій и амаврозовъ, какъ временныхъ, такъ и стаціонарныхъ. Наконецъ нарушеніе функціи его двигательнаго аппарата проявляется въ косоглазіи, нистагмѣ и расширеніи зрачковъ, каковое можетъ въ тоже время зависѣть и отъ нарушенія функціи сѣтчатки. Наконецъ, мы можемъ встрѣтиться, правда рѣдко, и съ той формой болѣзни, при которой поражаются всѣ ткани глаза, именно съ главкомой. Но теперь является вопросъ, дѣйствительно ли перечисленныя пораженія глаза при рафаніи являются результатомъ отравленія организма ядомъ спорыньи, дѣйствующаго и на глазъ, или это только случайное совпаденіе, почему конечно и не было бы удивительнымъ cлабая разработка патологической анатоміи рафаническаго глаза. Относительно катаракты большинство авторовъ согласны, что она дѣйствительно обязана своимъ происхожденіемъ отравленію спорыньей. Такъ напр. помянутые Taube, Meier, Ten- лягимнъ, Кортневъ фактъ этотъ считаютъ несомнѣннымъ. Сюда же нужно прибавить de Weckerʹa, который въ своемъ классическомъ руководствѣ въ главѣ о болѣзняхъ линзы заявляетъ, что „ L’ergotisme prédispose au développement de la cataracte“. Причиной этого Wecker считаетъ нарушеніе питанія передняго отдѣла глаза, обусловливаемаго тоническими и спазматическими сокращеніями мышцъ циліарнаго тѣла подъ вліяніемъ спорыньи. Такое объясненіе генезиса катаракты Wecker находитъ болѣе вѣроятнымъ, чѣмъ объясненіе Меіеr’a, который ставитъ развитіе катаракты въ зависимость отъ общихъ судорогъ. Тѣмъ болѣе онъ считаетъ это вѣроятнымъ, что по наблюденію М. de Villebrand’a. спорынья дѣйствуетъ на гладкія мышцы, почему помянутый авторъ предложилъ ее противъ паралича аккоммодаціи. Uhthoft, много поработавшій надъ выясненіемъ вліянія разнаго рода интоксикацій на глазъ, также не сомнѣвается, что катаракты не случайное сопутствующее явленіе, а результатъ эрготизма. Такого же мнѣнія держатся Schmidt-Rimpler, наблюдавшій эпидемію рафаніи въ Гессенѣ, Натансонъ, Ложечниковъ и др. Далеко не столь согласны авторы во взглядахъ на пораженіе свѣтоощущающаго аппарата. Тотъ же Uhthoff по этому вопросу говоритъ: Zunächst sind sichere Fälle von Opticuslesio- nen infolge von Ergotismus nicht bekannt geworden, besonders auch keine Fälle von Einfacher Opticusatrophie“.

Но въ то же время, относясь отрицательно къ пораженію свѣтоощущающаго аппарата глаза при рафаніи, онъ признаетъ таковое при пеллагрѣ, болѣзни довольно близко стоящей къ рафаніи. Въ противовѣсъ Uhfhoff’y можно привести покойнаго профессора Eanas’a, который признавалъ пораженіе свѣтоощущающаго аппарата спорыньей, результатомъ чего являлась nyctalopia. „L’ergotisme et la pellagre provoquent surtout de la nyctalopie“. Leteutve также думаетъ, что результатомъ рафаніи нерѣдко является сильное ослабленіе зрѣнія, переходящее даже въ полную слѣпоту. „La vue, говоритъ онъ, se voile d’un brouillard tantôt intermittent; tantôt continuel et pouvant aller jusqu’à la cécité“. Подобнаго же мнѣнія держится L. Desnos.

Ch. Eloy также считаетъ характернымъ, какъ для остраго, такъ и для хроническаго отравленія спорыньей, измѣненіе зрѣнія, независимо отъ развитія катаракты. „L’ergotisme convulsif se caractérisé, говоритъ онъ, par l’obnibulation de la vue, la dilatation pupillaire, la diminution de l’acuité visuelle“.

1. Collin еще болѣе категорично высказывается за пораженіе свѣтоощущающаго аппарата глаза. „II у а souvent un affaiblissement marqué de la vue, avec dilatation de la pupill, des baurdonnements d’oreilles, quelquefois perte de l’odorat. Mais parmis ces accident, il en est un, sur lequel nous tenons attirer plus spécialement l’attention, c’est la cécité, qui dans quelques cas a persisté après la disparition de tous les autres symptômes. Катаракты, наблюдающіяся при рафаніи, говоритъ далѣе Collin, нерѣдко осложняются глубокимъ пораженіемъ зрительнаго нерва“.

Hecker считаетъ постояннымъ явленіемъ для среднихъ формъ рафаніи пониженіе остроты зрѣнія, сопровождающееся расширеніемъ зрачковъ. Въ тяжелыхъ же случаяхъ „bei nicht wenigen steigerten sich diese Augenleiden bis zur Lähmung per Sehnerven in verschiedenen Abstufungen, selbst der völligen Amaurose, die sich unter den hartnäckigsten Folgeübeln geltend machte“.

Saenger въ своей работѣ, посвященной изученію спорыньи, говоритъ, что пораженіе мозга при отравленіи спорыньей проявляется въ расширеніи зрачковъ, мерцаніи въ глазахъ, диплопіи, свѣтобоязни и ослабленіи зрѣнія. По исчезновеніи всѣхъ симптомовъ нерѣдко оставались параличи и амаврозъ.

Taube наблюдалъ у рафаниковъ Schwarz Staar, т. е. пораженіе свѣтовоспринимающаго аппарата глаза; въ своихъ же положеніяхъ онъ говоритъ: „Ein nachfolgender Staar ist wol etwas zu bessern, aber nicht völlig zu vertheilen. Das Messer hat noch keinen dieser Art gänzlich geholfen.

На основаніи этого можно думать, что во всѣхъ случаяхъ Taube катаракты, какъ и въ одномъ случаѣ у доктора Тепляшина, были осложнены пораженіемъ зрительно-нервнаго аппарата глаза.

Наконецъ Grünfeld, очень много потрудившійся надъ изученіемъ какъ эпидемій рафаніи, такъ и дѣйствія спорыньи и ея препаратовъ на организмъ, категорически высказывается, что при рафаніи помимо катарактъ „Zwischen den Folgekrankheiten wird die Kurz und Schwachsichtigkeit ziemlich- häufig erwähnt“.

Boeck, описывая припадки хроническаго отравленія спорыньей, говоритъ, что зрачки „большею частію съужены, иногда расширены, глаза смотрятъ неподвижно. Въ тяжелыхъ случаяхъ пропадаютъ зрѣніе и способность рѣчи, слухъ и сознаніе. Потерѣ зрѣнія могутъ предшествовать различнаго рода разстройства: видѣніе цвѣтовъ, двойное видѣніе и т. д. Если болѣзнь переходитъ въ выздоровленіе, то судорожные приступы убываютъ, какъ въ числѣ, такъ и въ силѣ, разстройства отправленій органа зрѣнія мало по малу проходятъ. Въ иныхъ случаяхъ оставались постоянныя разстройства зрѣнія“. Цитированный выше F. Siemens также высказывается за возможность пораженія зрительно-нервнаго аппарата при рафаніи. Довольно рѣдкій случай былъ приведенъ въ засѣданіи Общества Невропатологовъ и Психіатровъ проф. В. С. Груздевымъ, гдѣ у больной послѣ продолжительнаго примѣненія спорыньи по поводу міомъ матки развилось сильное пониженіе остроты зрѣнія. Офтальмоскопически найдена атрофія зрительныхъ нервовъ. Больная была изслѣдована спеціалистами, которые высказались за то, что здѣсь атрофія зрительныхъ нервовъ вызвана продолжительнымъ употребленіемъ спорыньи.

На основаніи только этихъ однихъ литературныхъ данныхъ намъ кажется возможнымъ признать, что отравленіе спорыньей помимо развитія катаракты можетъ производить пониженіе остроты зрѣнія и даже полную слѣпоту, какъ скоропреходящія, имѣющія въ своей основѣ острую анэмію сѣтчатки, такъ и стаціонарныя, обязанныя своимъ происхожденіемъ тѣмъ или другимъ патологическимъ измѣненіямъ сѣтчатки или зрительнаго нерва. Дѣйствительно, трудно допустить, чтобы спорынья, такъ сильно вліяя, какъ это будетъ ниже видно, на весь организмъ и производя въ немъ столь рѣзкія измѣненія, щадила такой нѣжный органъ, какъ ретина или зрительный нервъ. Тѣмъ болѣе, что другіе яды (хининъ, сѣроуглеродъ, этиловый и метиловый спиртъ, филиксовая кислота и друг.), вліяя на организмъ значительно слабѣе, чѣмъ спорынья (напр. метиловый спиртъ), такъ легко вызываютъ заболѣванія ретины и зрительнаго нерва, ведущія даже къ полной слѣпотѣ. За это предположеніе говоритъ и тотъ фактъ, что отравленіе спорыньей вызываетъ рѣзкія измѣненія въ центральной и периферической нервной системѣ, какъ это выяснено трудами Реформатскаго, Тисzек’a, Колотинскаго, Кадацкаго и друг. А, вѣдь, зрительный нервъ и ретина, конечно, не представляютъ изъ себя чего-либо уже столь сильно дифференцированнаго отъ остальной нервной системы, чтобы, при общемъ ея пораженіи, они оставалисъ-бы незатронутыми. За это предположеніе говорятъ многія данныя изъ невропатологіи и психіатріи, за это же говоритъ и гистологія, одинъ изъ представителей которой, Weigert, говоря о зрительномъ нервѣ, выразился, что это есть ничто иное, „wie eine in kleinere Bündel abgetheilte, zu einem Gesammt- bündel vereinigte, weisse Hirnsubstanz“. Конечно, рѣшить этотъ вопросъ съ увѣренностью можно только эксперимен- тальнымъ путемъ, такъ какъ только при этомъ условіи мы можемъ быть уже безусловно увѣрены въ томъ, что извѣстныя измѣненія вызваны именно спорыньей, и можемъ получить совершенно свѣжій матеріалъ—conditio sine qua non патолого-анатомическихъ изслѣдованій ретины при изученіи всѣхъ интоксикаціонныхъ амбліопій или амаврозовъ.

Собственно экспериментальныхъ попытокъ изучить патолого-анатомическія измѣненія въ глазахъ животныхъ при хроническомъ отравленіи спорыньей было очень немного. Первымъ былъ Wecker, поставившій эти опыты на кроликахъ и др. животныхъ съ спеціальной цѣлью вызвать у нихъ катаракту, но не получившій желаемыхъ результатовъ. Затѣмъ проф. Peters, ставившій также опыты съ цѣлью выяснить условія, вызывающія развитіе катарактъ при рафаніи, хотя и не получилъ ихъ у опытныхъ животныхъ, но сдѣлалъ все же очень интересныя наблюденія, проливающія свѣтъ на генезисъ ихъ. Д-ръ F. Tuczeck, экспериментировавшій на животныхъ съ цѣлью выяснить патологическую анатомію нервной системы рафапиковъ, кратко замѣчаетъ, что у молодой кошки незадолго до смерти развилась подъ вліяніемъ спорыньи двусторонняя катаракта. Указанія на то, были ли эти глаза подвергнуты гистологическому изслѣдованію или нѣтъ— у автора не имѣется. Колотинскій, также работавшій надъ вопросомъ объ измѣненіяхъ въ центральной нервной системѣ у животныхъ при хроническомъ отравленіи спорыньей, получилъ у 2-хъ молодыхъ собакъ выраженную двустороннюю катаракту (прот. № 1, 2), а кромѣ того у этихъ же животныхъ strabismus divergens. Зрачки были расширены. Затѣмъ у кролика (опытъ № 18) отмѣчено ослабленіе зрѣнія безъ видимыхъ измѣненій въ глазахъ. Въ своемъ описаніи патолого-анатомическихъ находокъ д-ръ С. Колотинскій ничего не говоритъ о Состояніи зрительно-нервнаго аппарата глаза и только М. Раro1а, экспериментировавшій преимущественно на птицахъ, въ описаніи измѣненій, найденныхъ при вскрытіи животныхъ, Говоритъ: „Les nerfs optiques étaient souvent altérés“.

Вотъ почти все то немногое, что сдѣлано для изученія патологической анатоміи глазъ при рафаніи.

Для пополненія этого пробѣла въ патологической анатоміи, мною былъ, по предложенію моего глубокоуважаемаго учителя, проф. Николая Матвѣевича Любимова, поставленъ рядъ опытовъ надъ животными съ хроническимъ отравленіемъ ихъ спорыньей и ея препаратами. Для опытовъ были взяты куры, кролики, кошки и морскія свинки.

Приступая къ описанію своихъ опытовъ и полученныхъ при этомъ результатовъ, не лишнимъ будетъ, хотя бы вкратцѣ, въ виду уже имѣющихся подробныхъ и обширныхъ монографій по этимъ вопросамъ, разобрать фармако-физіологическое дѣйствіе спорыньи и патологическую анатомію хроническаго отравленія ею.

III.

Фармакогнозія и Фармакологія спорыньи.

Спорынья или маточные рожки, какъ паразитъ въ хлѣбѣ, извѣстна уже давно, но болѣе точно была описана лишь въ 1565 году Лоницеромъ подъ именемъ Clavus silignis. (Р. Каплановскіи). По послѣднимъ даннымъ ботаники она является склероціемъ грибка Claviceps purpurea (фам. Руге- nomycetes), который только одинъ изъ всѣхъ паразитовъ на хлѣбоплодахъ, по словамъ Коbеrtʹа даетъ продукты, ядовито дѣйствующіе на человѣка. Грибокъ этотъ паразитируетъ, главнымъ образомъ, на ржи, рѣже на пшеницѣ и ячменѣ, но многочисленные другіе злаки также не избавлены отъ этой болѣзни, которая, сильно ухудшая качество хлѣба, уменьшаетъ и его количество. Грибокъ этотъ растетъ независимо отъ почвенныхъ условій, и въ горахъ, и на равнинахъ, хотя все же сырая прохладная погода благопріятствуетъ его развитію. Не останавливаясь подробно на морфологіи и физіологіи этого паразита, разработанныхъ очень полно д-ромъ В. Тихомировымъ считаю нелишнимъ все же привести объясненіе факту большаго развитія спорыньи въ дожливые годы. Дѣло въ томъ, что въ извѣстной стадіи своего развитія, именно въ стадіи сфацелія, грибокъ этотъ выдѣляетъ сладкій сокъ въ видѣ капли, такъ называемую, медовую росу ржи; эти капли приманиваютъ различныхъ насѣкомыхъ, особенно же жука Rhagonycha melanura, который и служитъ цѣлямъ диссеминаціи на здоровые еще цвѣтки ржи. Поэтому, если погода будетъ прохладная и сырая, то цвѣтенія ржи затягивается надолго, и зараза имѣетъ, слѣдовательно, время распространиться на значительно бблыпее количество цвѣтковъ и затѣмъ дать, какъ одну изъ фазъ своего развитія, склероцій.

Своими знаніями исторіи развитія спорыньи и условіи, наиболѣе благопріятствующихъ этому развитію, мы обязаны, главнымъ образомъ, трудамъ Tulasne, De Ваrу, Kühnʹa Тихомирова и др.

Но, если мы сравнительно недавно узнали, что представляетъ изъ себя спорынья, то употребленіе ее въ качествѣ лѣкарства имѣетъ мѣсто уже очень давно. Напримѣръ, въ папирусахъ Ebersʹa имѣется 6 рецептовъ, въ которые входятъ рожки пшеницы. Затѣмъ у китайцевъ спорынья издавна примѣняется противъ чрезмѣрной плодовитости. Kober говоритъ, что уже гиппократовская школа нерѣдко употребляла пшеничные рожки, слѣдуя, повидимому, египтянамъ. Но затѣмъ въ средніе вѣка это средство было забыто и, наконецъ, опять введено въ употребленіе только въ началѣ XIX вѣка, (хотя Loniger указывалъ на спорынью еще болѣе 300 лѣтъ тому назадъ).

Не смотря на довольно распространенное употребленіе препаратовъ спорыньи или ея самой, мы почти не знаемъ ея химическаго состава, и по этому поводу Oeffele высказываетъ очень безотрадное мнѣніе. „Химическія находки и изслѣдованія, говоритъ онъ, постоянно противорѣчать самимъ себѣ и, повидимому, ни одно изъ изолированныхъ дѣйствующихъ началъ спорыньи не оправдались на практикѣ. Это обстоятельство рѣшительно говоритъ за то, что химія спорыньи находится еще въ зачаточномъ состояніи и, что обстоятельно входить въ многочисленныя химическія изслѣдованія рожковъ ржи—для практическаго врача совершенно безполезно“. Дѣйствительно,, даже въ номенклатурѣ составныхъ частей спорыньи имѣется не малая путаница, чему не мало способствовало то обстоятельство, что многіе авторы, получившіе болѣе или менѣе чистый экстрактъ, называли его эрготиномъ или давали другія названія, которыя обычно даготся въ фармакогнозіи только чистымъ составнымъ веществамъ и дѣйствующимъ началамъ. И, только благодаря работамъ проф. Robertʹa и его школы, путаница эта начинаетъ проясняться, и въ настоящее время мы можемъ принять, что спорынья содержитъ слѣдующія дѣйствующія начала, изъ которыхъ 3 получены Kobert’owb, хотя и не въ химически,—а только физіологически чистомъ видѣ, т. е. что картина отравленія какимъ-либо однимъ изъ этихъ 3-хъ тѣлъ не затемнялась при опытахъ дѣйствіемъ другого. Robert полагаетъ, что именно этимъ 3 тѣламъ спорынья, главнымъ образомъ, и обязана своимъ специфическимъ дѣйствіемъ. Тѣла эти отличны другъ отъ друга своей химической натурой:

• Cornutimim имѣетъ по Robert'у свойство основанія.
• Acid. Sphacelinicum, какъ показываетъ самое названіе. имѣетъ свойство кислоты.
• Ergotinic. (Acid. Sclerotinicum no Zweifelʹю по Подвысоцкому и Dragendorfy).
• Picrosclerotinum—очень ядовитый, добытый Подвы- соцкимъ и Dragendorfʹу, но въ столь маломъ количествѣ, что нельзя было произвести точныхъ физіологическихъ или химическихъ изслѣдованій. Объ отношеніи этого тѣла къ корнутину Robert говоритъ: „Если бы оба эти тѣла оказались идентичными, то названіе корнутина пришлось бы вывести изъ употребленія. Однако эта идентичность невѣроятна, потому что пикросклеротинъ образуется въ спорыньѣ только черезъ извѣстное время въ зависимости отъ процессовъ распаденія, тогда какъ корнутина, наоборотъ, всего больше въ свѣжей спорыньѣ, а черезъ нѣсколько мѣсяцевъ количество его быстро убываетъ“. Кромѣ этихъ ядовитыхъ началъ спорынья содержитъ большое количество неядовитыхъ, каковыя добытыя Подвысоцкимъ и Dragendorfʹомъ различныя красящія вещества, именно: склерэритринъ, склероіодинъ, склероксантинъ и др. Затѣмъ она содержитъ соединенія фосфорной

кислоты съ каліемъ, магніемъ и натріемъ, глицериды жирныхъ кислотъ, дериваты амміака и пр.

Что касается до способа добыванія этихъ дѣйствующихъ началъ, то полученіе корнутина основывается на легкой растворимости его въ алкоголѣ и на легкой извлекаемости его изъ щелочнаго раствора уксуснымъ эфиромъ. Способъ полученія сфацелиновой кислоты основанъ на нерастворимости ея въ водѣ и растворимости въ алкоголѣ. Эрготиновая кислота получается благодаря ея свойству осаждаться изъ воднаго раствора амміакомъ и уксуснокислымъ свинцомъ.

Пикросклеротинъ получается изъ фильтратовъ осадка склеротиновой (эрготиновой Kobertʹa.) кислоты при осажденіи ея алкоголемъ.

Дѣйствующія начала спорыньи отличаются крайней непрочностью, почему спорынья въ чистомъ видѣ даже при самомъ тщательномъ храненіи быстро теряетъ свое ядовитое дѣйствіе. Поэтому добывать дѣйствующія начала изъ спорыньи всего цѣлесообразнѣе въ промежутокъ времени съ августа до декабря. Grünfeld, на основаніи своихъ многочисленныхъ опытовъ, приходитъ къ выводу, что уже въ ноябрѣ, т. е. черезъ 3 мѣсяца послѣ жатвы, она дѣйствуетъ очень слабо, а черезъ 8 мѣсяцевъ послѣ жатвы спорынья уже почти совершенно не дѣйствуетъ. Самое интенсивное дѣйствіе спорынья производитъ до жатвы, когда самыя ничтожныя дозы ея вызываютъ ясные симптомы отравленія. Отсюда понятно предписаніе фармакопеи мѣнять ежегодно запасы этого лѣкарства, и понятно стремленіе химиковъ получить ея дѣйствующія начала въ чистомъ видѣ въ надеждѣ, что они, можетъ быть, могутъ дольше сохраниться. Дѣйствительно, помянутые выше сфацелиновая кислота и корнутинъ, который особенно рекомендуетъ Kobert, могутъ сохраняться очень долго, не теряя своего фармакологическаго дѣйствія.

Переходя къ фармакологіи спорыньи, мы встрѣчаемся съ самими противорѣчивыми данными, что опять-таки зависитъ отъ недостаточной разработки ея химіи. Дѣло въ томъ, что почти всѣ изслѣдователи пользовались не одинаковыми препаратами при своихъ опытахъ, или же одинаковыми только по своимъ названіямъ, что, конечно, должно было отразиться и на результатахъ этихъ экспериментовъ. Не задаваясь цѣлью разбирать особенно подробно фармакологію этого средства, я считаю все же нужнымъ привести вкратцѣ главнѣйшія взгляды авторовъ, работавшихъ надъ этимъ вопросомъ, а также современное положеніе и взгляды на него.

Первымъ, занявшимся экспериментальной разработкой фармакологическаго дѣйствія спорыньи, былъ Klebs, который, вводя въ желудокъ или прямо въ кровь эрготинъ Bonjeanʹa, получалъ суженіе сосудовъ, а манометрически—повышеніе кровяного давленія при неизмѣненной дѣятельности сердца. Еще рѣзче эти явленія выступали у животныхъ, предварительно отравленныхъ СО, гдѣ, слѣдовательно, имѣлось расширеніе сосудовъ и паденіе кровяного давленія. Klebs полагаетъ, что спорынья специфически дѣйствуетъ на гладкія мышечныя волокна стѣнокъ сосудовъ, вызывая ихъ сокращеніе. Основываясь на этихъ фактахъ, этотъ авторъ предложилъ спорынью въ качествѣ противоядія при отравленіи окисью углерода.

Bonjean, отравляя различныхъ животныхъ своимъ экстрактомъ, замѣтилъ суженіе сосудовъ, а также замедленіе сердцебіенія и уменьшеніе силы отдѣльныхъ сокращеній сердца.

Въ 1864 г. д-ръ II. Успенскій сообщилъ о результатахъ своихъ опытовъ, на основаніи которыхъ онъ пришелъ къ выводамъ, что спорынья не повышаетъ, а наоборотъ очень сильно понижаетъ кровяное давленіе въ артеріяхъ, независимо отъ вліянія на сердце, но вслѣдствіе своего дѣйствія на продолговатый мозгъ, именно на центръ блуждающаго нерва, ибо при перерѣзкѣ этого нерва паденіе давленія уже не наблюдается. Далѣе онъ нашелъ, что спорынья глубоко измѣняетъ составъ крови, дѣлая ее или трудно свертывающейся, или совсѣмъ не свертывающейся. Но еще раньте этихъ 3-хъ цитированныхъ авторовъ Courhaut высказалъ мысль, что при отравленіи спорыньей, въ крови появляется особаго рода кислота, которая вызываетъ сокращеніе стѣнокъ сосудовъ, т. е., онъ полагалъ, что ядъ дѣйствуетъ сосудосуживающимъ образомъ, вліяя непосредственно на сосудистыя стѣнки.

Субботинъ въ 1865 г., на основаніи своихъ опытовъ надъ лягушками и собаками, пришелъ къ выводамъ, противорѣчащимъ даннымъ Успенскаго, хотя и не вполнѣ. Наблюдаемое у лягушекъ послѣ введенія подъ кожу эрготина наркотико-паралитическое состояніе, сопровождающееся пониженіемъ и наконецъ прекращеніемъ рефлексовъ, по Субботину, кончается параличомъ дыханія при работающемъ еще, хотя и неправильно, сердцѣ. Пониженіе рефлексовъ Субботинъ объясняетъ вліяніемъ спорыньи не на периферическіе чувствительные или двигательные нервы, (эти послѣдніе, на основаніи спеціальныхъ опытовъ Субботина, не измѣняли своей возбудимости) а на спинной мозгъ. Со стороны органовъ кровообращенія наблюдалось, какъ у холоднокровныхъ, такъ и и теплокровныхъ животныхъ очень быстро наступающее уменьшеніе числа сокращеній сердца. Число сердцебіеній падало до ½ предшествующаго. Явленіе это сопровождалось уменьшеніемъ объема сердца и слабымъ кровонаполненіемъ желудочковъ, благодаря чему кровяное давленіе въ артеріяхъ тоже падало; затѣмъ въ паралитическомъ періодѣ явленія со стороны сердца выравнивались, и даже число біеній сердца въ нѣкоторыхъ случаяхъ переходило норму. 2-й періодъ, т. е. учащеніе ударовъ сердца, Субботинъ объясняетъ прямымъ дѣйствіемъ яда на мышцу сердца, ибо явленіе это наблюдалось и при перерѣзкѣ блуждающихъ нервовъ, т. е. при изоляціи его отъ продолговатаго мозга.

Въ появившейся въ слѣдующемъ году работѣ, посвященной изученію дѣйствія спорыньи на животный организмъ, д-ръ Н. Кадацкій также затрагиваетъ вопросъ о реакціи кровеноснаго аппарата на спорынью. На основаніи своихъ изслѣдованій авторъ приходитъ къ заключенію, что спорынья производитъ паденіе кровяного давленія, ослабленіе силы сердечныхъ сокращеній, замедленіе ихъ и остановку сердца въ діастолѣ. „Привведеніи настоя спорыньи въ тельномъ устраненіи вазомоторнаго центра перерѣзкой спинного мозга, повышенія кровяного давленія отъ введенія корнутина не бываетъ“.

Эрготиновая кислота (главная составная часть склеротиновой) дѣйствуетъ, по Коbеrtʹу, преимущественно (при введеніи подъ кожу) парализующимъ образомъ на нервные центры; при введеніи въ желудокъ она не дѣйствуетъ. Сфацели- новая кислота или ея натронная соль, по этому автору, вызываетъ гіалиновое перерожденіе сосудовъ, сильное ихъ сокращеніе и наконецъ гангрену. У лягушекъ она парализуетъ головной и спинной мозгъ. У кроликовъ и кошекъ вызываетъ сначала парезъ заднихъ конечностей и анэстезію ихъ, а затѣмъ—переднихъ; кромѣ того наблюдается при подъостромъ и хроническомъ отравленіи расширеніе зрачковъ. При остромъ отравленіи у некураризированнаго кролика замѣчалось послѣ впрыскиванія въ маленькую вену 0,05 гр. увеличеніе кровяного давленія вдвое, черезъ нѣсколько минутъ судороги и остановка дыханія съ паденіемъ давленія, неподнимающимся при искусственномъ дыханіи. На кураризированныхъ кроликахъ— повышеніе давленія. Частота пульса безъ измѣненій, перерѣзка vagi безрезультатна. У хлорализированныхъ или съ перерѣзаннымъ шейнымъ мозгомъ кроликовъ нѣтъ повышенія давленія и судорогъ. Для смерти нужна вдвое большая доза, послѣ чего сердце отвѣчаетъ на раздраженіе частичнымъ сокращеніемъ. Изъ этихъ фактовъ Kobert дѣлаетъ выводъ, что сфацелиновая кислота дѣйствуетъ на продолговатый мозгъ, раздражая сосудосуживающій центръ съ послѣдовательнымъ суженіемъ сосудовъ и повышеніемъ давленія. Смерть наступаетъ, при искусственномъ дыханіи, отъ пораженія моторнаго центра сердца. Относительно суженія сосудовъ Kobert говоритъ: „Es wäre nun möglich, dass diese Contraction bei verschiedenen Thierklassen verschieden stark ausfält und verscheiden lange dauert“.

Grünfeld, работавшій со спорыньей главнымъ образомъ относительно патологической анатоміи хроническаго отравле- Какое-либо участіе въ этомъ явленіи центральной нервной системы они безусловно отрицаютъ.

Никитинъ въ своей обстоятельной работѣ, на основаніи опытовъ со склеротиновой кислотой и ея патронной солью, приходитъ къ выводамъ, что въ малыхъ дозахъ кислота эта повышаетъ кровяное давленіе, при большихъ—давленіе падаетъ; причиной перваго авторъ считаетъ раздраженіе сосудистаго центра,—второго—параличъ его. Результатомъ раздраженія сосудистаго же центра является суженіе мелкихъ артерій почти до половины ихъ первоначальнаго просвѣта. При малыхъ дозахъ сердцебіеніе у теплокровныхъ не измѣняется, при большихъ замедляется, хотя незначительно, вслѣдствіе раздраженія vagus’a. Возбудимость нервовъ понижается; понижается также рефлекторная способность спинного мозга, каковая даже вполнѣ уничтожается вслѣдствіе паралича соотвѣтствующихъ центровъ. При этомъ все же функція периферическихъ чувствительныхъ и двигательныхъ нервовъ остается неизмѣненною. Дыханіе у теплокровныхъ замедляется, что объясняется авторомъ непосредственнымъ парализующимъ вліяніемъ склеротиновой кислоты на дыхательный центръ. Изъ этой работы видно, что авторъ главное дѣйствіе спорыньи видитъ въ ея вліяніи на центральную нервную систему.

Извѣстный фармакологъ Kobert, получивъ изъ спорыньи вышеупомянутыя тѣла, продѣлалъ съ ними рядъ опытовъ, изъ которыхъ вытекаетъ, что корнутинъ вызываетъ судороги, пониженіе рефлексовъ, ригидность мышцъ и параличъ дыхательнаго центра, ведущій къ смерти. Д-ръ Л. Левитскій, работавшій съ этимъ же алколоидомъ, нашелъ, что „корнутинъ раздражаетъ окончанія задерживающихъ волоконъ блуждающаго нерва въ сердцѣ и связанный съ нимъ задерживающій нервный аппаратъ. Въ большихъ дозахъ вслѣдъ за раздраженіемъ периферическихъ окончаній nn. yagorum въ сердцѣ наступаетъ параличъ ихъ функціи, вслѣдствіе чего является учащеніе пульса. Повышеніе кровяного давленія зависитъ отъ раздраженія вазомоторнаго центра, такъ какъ при предвари- кровь парализуется сердечная мышца, accessorius Wilissii; нервы, какъ проводники, и спинной мозгъ сохраняются, симпатическая система тоже. Смерть наступаетъ или вслѣдствіе быстраго прекращенія доставки артеріальной крови къ мозгу (обморокъ), или въ хроническихъ случаяхъ—при развитіи общаго паралича, маразма, или присоединяющагося воспаленія легкихъ “.

Особенно интересна работа Briesemann' а., который первый примѣнилъ микрометрическія измѣренія къ опредѣленію колебанія ширины периферическихъ сосудовъ подъ вліяніемъ впрыскиванія эрготина Bonjeanʹa подъ кожу у лягушекъ. Основываясь на этихъ измѣреніяхъ, Briesemann говоритъ, что въ большинствѣ поперечникъ сосудовъ уменьшался въ 1½ раза. При его опытахъ въ общемъ получалось, что вены повсюду сильно переполнены кровью, артеріи же очень узки и почти лишены ея. Кровяной токъ очень замедлялся до полной остановки его. Сила сердечныхъ сокращеній ослабѣваетъ, ритмъ нарушается въ томъ смыслѣ, что предсердія сокращаются чаще желудочковъ. Briesemann полагаетъ, что суженіе артерій происходитъ вслѣдствіе раздраженія сосудо- двигательнаго центра въ продолговатомъ мозгу.

Далѣе Brown-Sequard въ 1870 г, и Paul Vogt въ 1873 году опубликовали свои наблюденія надъ дѣйствіемъ спорыньи. Оба эти автора пришли къ выводу, что подъ вліяніемъ эрготина Bonjearia, суживаются сосуды, особенно, по Brown-Sequard'у, сосуды спинного мозга и его оболочекъ. Кровяное давленіе повышается. При токсическихъ дозахъ Brown-Sequard наблюдалъ приливъ крови къ спинному мозгу и его оболочкамъ, сопровождавшійся повышеніемъ рефлекторной и чувствительной дѣятельности его. Относительно происхожденія наблюдаемаго суженія сосудовъ оба автора высказываютъ 2 діаметрально противоположныхъ мнѣнія: въ то время, какъ Vogt предполагаетъ, что эрготинъ вызываетъ суженіе, дѣйствуя на соотвѣтствующій центръ, Brown-Sequard принимаетъ первичное и непосредственное дѣйствіе на сосуды, участіе же центральной нервной системы считаетъ явленіемъ вторичнымъ.

Holmes первый изъ заграничныхъ изслѣдователей констатировалъ паденіе кровяного давленія подъ вліяніемъ спорыньи. Въ своихъ 19 опытахъ надъ лягушками авторъ пользовался различными препаратами спорыньи и вводилъ ихъ имъ въ желудокъ или подъ кожу. Въ 14 случаяхъ онъ наблюдалъ рѣзкое суженіе сосудовъ. Чтобы исключить субъективизмъ, Holmes срисовывалъ при помощи camera lucida поперечникъ одного и того же сосуда одной и той же лягушки до и послѣ введенія яда. Замѣченное имъ паденіе кровяного давленія Holmes объясняетъ тѣмъ, что спорынья производитъ сильное суженіе легочныхъ сосудовъ, почему крови будетъ меньше поступать въ лѣвое сердце и, ео ipso, произойдетъ паденіе давленія. Суженіе артерій, наблюдаемое при этомъ, зависитъ отъ дѣйствія яда непосредственно на мышцы стѣнокъ сосудовъ. Такого же мнѣнія держится Schüller, который, впрыскивая кроликамъ эрготинъ Bonjeanʹa, получалъ суженіе сосудовъ на мягкой мозговой оболочкѣ и на ушахъ. Такое же явленіе наблюдалось на ушахъ и при удаленіи симпатическаго узла.

Haudelin на основаніи своихъ опытовъ приходитъ къ выводу, что послѣ малыхъ дозъ спорыньи кровяное давленіе повышается, послѣ же большихъ, несмотря на учащеніе сердцебіенія, падаетъ вплоть до самой смерти животнаго. Затѣмъ наблюдалось паденіе рефлекторныхъ актовъ, анэстезія, параличи и разстройство координаціи. Кромѣ того констатировалось суженіе зрачковъ, переходившее затѣмъ въ расширеніе (опытъ 12) съ сильнымъ ослабленіемъ реакціи на свѣтъ. Такое же расширеніе наблюдалъ Schroff у человѣка послѣ принятія 5—8 gr. Ergotin’a Wiggers’a. Strahler же у животныхъ, кромѣ очень сильнаго расширенія зрачковъ („von der Iris war kam etwas zu sehen“), видѣлъ полное отсутствіе реакціи на свѣтъ, такъ что даже при сильномъ приближеніи свѣта животное не реагировало.

Spitzer разбирая явленіе, вызываемое отравленіемъ спорыньей, говоритъ, что первое дѣйствіе ея заключается не во вліяніи на нервную систему, какъ можно было бы думать на основаніи расширенія зрачковъ и оглушенія, но на сосудистую, и расширеніе зрачковъ „ist nur das Resultat der nachlassender Gefassturgescenz der Iris“, а оглушеніе обусловливается приливомъ крови съ периферіи къ центру, влекущимъ за собой гиперемію мозга.

Rossbach на основаніи своихъ опытовъ, опубликованныхъ въ 1873 году, произведеннымъ надъ лягушками съ эрготиномъ и экболиномъ WenzeVn, заявляетъ, что онъ „никогда не наблюдалъ суженія артерій, но переполненіе венъ кровью — постоянно“. Артеріи глазного дна у теплокровныхъ животныхъ были расширены послѣ впрыскиванія эрготина. Что касается до сердца, то на немъ вліяніе спорыньи проявлялось нарушеніемъ ритма сокращеній въ числѣ и порядкѣ.

Къ очень интереснымъ выводамъ, основываясь на своихъ опытахъ, пришелъ Wernich. По этому автору, главнымъ дѣйствіемъ спорыньи является ея вліяніе на сосуды, состоящее въ ослабленіи ихъ тонуса, преимущественно въ венахъ, что проявляется ихъ расширеніемъ. Благодаря этому факту кровь застаивается въ венахъ большого круга, и сердце получаетъ ее въ меньшемъ количествѣ, въ результатѣ чего получается паденіе давленія крови въ артеріяхъ. Это паденіе сказывается и на собственныхъ артеріяхъ сердца, результатомъ чего, какъ вторичное явленіе, наблюдается ослабленіе и замедленіе дѣятельности сердца и, наконецъ, его остановка. Артеріи по Wernichʹy суживаются, но только вслѣдствіе того, что кровяное давленіе падаетъ, и количество крови въ артеріяхъ уменьшается. Такимъ образомъ Wernich считаетъ суженіе артерій явленіемъ вторичнымъ.

Zweifel на основаніи своихъ изслѣдованій не признаетъ специфическаго дѣйствія спорыньи на сосуды: наблюдаемое суженіе ихъ при впрыскиваніи ея препаратовъ подъ кожу— только болевой рефлексъ. Всѣ явленія, наблюдаемыя при отравленіи спорыньей, зависятъ отъ дѣйствія яда на центральную нервную систему, которая сначала возбуждается, а затѣмъ парализуется. Гангрена, наблюдаемая при хроническомъ отравленіи маточными рожками, также должна быть приписана измѣненіямъ въ нервной системѣ.

Особенно интересны опыты Д. Борейши, произведенные имъ подъ руководствомъ проф. Соколовскаго, которые отличаются опредѣленностью, рѣзкостью и постоянствомъ результатовъ. „Спорынья, говоритъ авторъ, дѣйствуетъ паралитическимъ образомъ, во первыхъ, на блуждающіе нервы и затѣмъ на регуляторные аппараты сердца и этимъ путемъ обусловливаетъ то постепенное учащеніе сердечныхъ сокращеній, которое является неибѣжнымъ спутникомъ поступленія спорыньи въ массу крови“. Измѣненіе въ сердцебіеніи проявляется въ томъ, что „подъ вліяніемъ раздраженія блуждающихъ нервовъ является короткій, мимолетный періодъ замедленія, а затѣмъ отъ паралича ихъ и раздраженія ускоряющихъ волоконъ сердца—учащеніе его“. Кровяное давленіе по наблюденіямъ Борейши рѣзко падало: „введеніе эрготина очень быстро понижало высоту ртутнаго столба въ манометрѣ почти вдвое противъ нормальнаго“. Это явленіе зависитъ отъ центральной и периферической нервной системы (вазомоторы), ибо при изолированіи сосудистой системы отъ вліянія этого фактора „представлялась явственная перемѣна въ ходѣ давленія, которое понижалось мало-по-малу, безъ значительныхъ и рѣзкихъ паденій“. Всѣ эти явленія наступаютъ только при среднихъ и большихъ дозахъ, тогда какъ при малыхъ, вслѣдствіе усиленія сердцебіеній и сокращенія периферическихъ сосудовъ, наступаетъ повышеніе кровяного давленія.

Peton и Labovde, на основаніи своихъ опытовъ, приходятъ къ выводамъ, что главное и непосредственное дѣйствіе спорыньи заключается въ сокращеніи мышечной оболочки сосудистыхъ стѣнокъ. Они наблюдали рѣзкое суженіе артеріальныхъ сосудовъ, до полнаго уничтоженія ихъ просвѣта, и суженіе венъ, хотя и наступавшее, но позднѣе и медленнѣе вія ею, держится тѣхъ же взглядовъ на фармакологическое ея дѣйствіе, какъ и проф. Kobert.

Hemmeter, экспериментируя съ приготовленнымъ имъ самимъ экстрактомъ спорыньи, наблюдалъ подъ микроскопомъ у кроликовъ и лягушекъ суженіе сосудовъ при цѣлости спинного мозга и vagus'oB^rb. Это явленіе выступало еще яснѣе при предшествующей искусственной гипереміи. Частота пульса уменьшалась. На изолированномъ лягушачьемъ сердцѣ—пониженіе числа и энергіи сердечныхъ сокращеній. Манометрически—пониженіе переходящее въ сильное повышеніе (у котовъ и кроликовъ) кровяного давленія. Этого повышенія не наблюдается при разрушеніи продолговатаго мозга или vagus’овъ.

Одна изъ послѣднихъ работъ, появившаяся въ 1892 г. и трактующая вліяніе спорыньи на животный организмъ, принадлежитъ д-ру Ф. Овсянникову. Этотъ авторъ работалъ съ собственными вытяжками изъ спорыньи надъ холодно и теплокровными животными. Картина отравленія въ общемъ состояла въ безпокойствѣ, затрудненіи дыханія и постепенномъ появленіи признаковъ паралича. Явленія паралича, какъ у лягушекъ, такъ у собакъ и кошекъ наступали очень постепенно, начинаясь на переднихъ и переходя на заднія конечности. Сердцебіеніе сильно замедлялось вплоть до полной остановки въ діастолѣ, при этомъ сердце было переполнено кровью. У собакъ небольшія дозы при впрыскиваніи въ кровь вызывали повышеніе кровяного давленія. При введеніи большихъ дозъ давленіе начинало падать при болѣе медленномъ сокращеніи сердца. Параличу сердца обычно предшествуетъ параличъ центральной нервной системы и сосудодвигателей.

Если мы попробуемъ теперь резюмировать всѣ процитированныя работы, то замѣтимъ, что всѣ ихъ можно разбить на двѣ большія группы. Одни авторы, во главѣ съ Klеbs’омъ, признаютъ главное вліяніе спорыньи на сосуды, проявляющееся ихъ суженіемъ и повышеніемъ давленія крови. Они подтверждаютъ издавна существовавшій взглядъ на сосудосуживающее дѣйствіе спорыньи, благодаря чему при кровотеченіяхъ она производитъ остановку его, а при длительномъ вліяніи вызываетъ даже прекращеніе кровообращенія вслѣдствіе сильнаго суженія сосудовъ, въ результатѣ чего развивается гангрена. Къ числу этихъ авторовъ относятся Brown - Sequard, Vogt, Schüller, Peton и Laborde, Kobert и Левитскій. Въ другой группѣ, получившей прямо противоположные результаты—паденіе кровяного давленія, нужно помѣстить почти всѣхъ остальныхъ, работавшихъ со спорыньей. Именно въ нее войдутъ Успенскій, Субботинъ, Kaдацкій, Holmes, Haudelin, Wernich, Zweifel, Борейша, Никитинъ и Овсянниковъ. Затѣмъ первая группа должна быть раздѣлена еще на 2 части. Дѣло въ томъ, что суженіе сосудовъ при отравленіи спорыньей можетъ происходить или вслѣдствіе ея прямого дѣйствія на мышечную оболочку артерій, или же вслѣдствіе вліянія ея на сосудосуживающіе центры. Къ числу первыхъ, признающихъ непосредственное дѣйствіе спорыньи на сосуды, нужно отнести Klebs’a., Brown- Sequard'Holmes, Schüller, Peton и Laborde, къ числу вторыхъ, объясняющихъ все вліяніемъ на центры,—Вrieseman- n’a, Köhler'a, Vogt'a, Kobert'a. и Левгітскаго. Слѣдовательно, часть авторовъ, приписывающихъ спорыньѣ, сосудосуживающій эффектъ, признаетъ ея первичное вліяніе на центральную нервную систему. Этотъ послѣдній фактъ признается всѣми авторами, получившими при отравленіи спорыньей пониженіе кровяного давленія. Въ работахъ этихъ на первое мѣсто выдвигается именно вліяніе спорыньи на центральную нервную систему, измѣненія же со стороны сосудистой системы отходятъ на 2-й планъ. Наконецъ, весь центръ тяжести дѣйствія спорыньи Григорьевымъ былъ перенесенъ цѣликомъ на нервную систему, пораженіемъ которой онъ объясняетъ всѣ дальнѣйшія измѣненія. Интересенъ фактъ, что вопросъ о вліяніи спорыньи на нервную систему и о наступленіи при отравленіи ею паденія кровяного давленія были выдвинуты русскими авторами. (Успенскій Субботинъ). Работа перваго появилась раньше таковой же Klebs’a., но не обратила на себя вниманія, можетъ быть благодаря тому, что она была написана на русскомъ языкѣ. Предположеніе это очень вѣроятно, такъ какъ заграницей на помянутые факты обратили вниманіе только послѣ работы Haudelin'a, (на нѣмецкомъ языкѣ), тогда какъ работы съ такими же результатами Субботина и Кабацкаго (на русскомъ языкѣ) прошли незамѣченными.

Выше было указано, что Rossbach наблюдалъ при отравленіи спорыньей расширеніе сосудовъ сѣтчатки. Фактъ этотъ въ послѣднее время подтвержденъ при помощи фотографіи В. Николаевымъ. „Измѣненіе сосудовъ и кровенаполненіе ихъ въ глазу при подкожномъ введеніи препарата спорыньи, (Ergotin Іѵоп’а) происходитъ и выражается именно въ большемъ расширеніи и налитіи мелкихъ сосудовъ, почему на карточкѣ дѣлаются хорошо видимыми многіе изъ сосудовъ, какіе до впрыскиванія эрготина были едва примѣтны, и это бывшее кровенаполненіе касается венъ и, по преимуществу, артерій. Отъ объясненія отмѣченнаго измѣненія сосудовъ сѣтчатки при дѣйствіи эрготина на организмъ мы пока уклоняемся“. Работа эта была произведена въ лабораторіи проф. И.M Догеля. Самъ проф. И. М. Догель по поводу спорыньи говоритъ слѣдующее: „вообще при дѣйствіи маточныхъ рожковъ или ихъ препаратовъ, замѣчается: измѣненіе въ функціи нервной системы—параличъ заднихъ конечностей и затѣмъ во всемъ тѣлѣ; замедленіе сердцебіенія, суженіе кровеносныхъ сосудовъ, сокращеніе гладкихъ мышцъ беременной матки“.

Проф. С. Binz держится того же взгляда относительно вліянія спорыньи на сосуды п матку; наблюдаемое повышеніе кровяного давленія зависитъ отъ раздраженія центровъ въ продолговатомъ мозгу. Такое же мнѣніе высказываетъ и L. Brunton, который согласно съ Holmes признаетъ, что кровяное давленіе значительно повышается. „При впрыскиваніи въ яремную вену, кровяное давленіе сперва понижается, затѣмъ значительно повышается“. Фактъ этотъ онъ объясняетъ совершенно одинаково съ Hakes'омъ.

Б. Шапиро, соглашаясь съ Коbеrtʹомь относительно дѣйствія сфацелиновой кислоты и сфацелотоксина (корнутина), примыкаетъ относительно дѣйствія эрготиновой кислоты къ мнѣнію Zweifelt. „Впрыснутая подъ кожу, она (эрготиновая кислота) влекла за собою восходящій (отъ заднихъ лапокъ) параличъ мозга, преимущественно спинного и сосудодвигательнаго центра (паденіе кровяного давленія)“.

Такимъ образомъ, по этому автору, три составные части спорыньи дѣйствуютъ очень сильно на нервную систему, на сосудодвигательный же центръ онѣ дѣйствуютъ различно. Въ то время, какъ корнутинъ и сфацелиновая кислота раздражаютъ его и тѣмъ производятъ повышеніе кровяного давленія, эрготиновая кислота прямо парализуетъ его, въ результатѣ чего—паденіе кровяного давленія. Если мы примемъ этотъ взглядъ Шапиро, то намъ будетъ вполнѣ понятно то разнорѣчіе въ выводахъ, которое мы отмѣтили. Дѣло въ томъ, что, вѣдь, всѣ авторы экспериментировали съ разнаго рода вытяжками, въ которыхъ могло быть больше то одного, то другого составного тѣла, а отсюда и разнорѣчіе въ результатахъ. Предположеніе тѣмъ болѣе вѣроятное, что ядовитость спорыньи въ различные годы—различна, и что дѣйствующія начала разрушаются при храненіи въ спорыньѣ постепенно, благодаря чему мы получимъ разницу въ вытяжкахъ, смотря по тому, какъ скоро послѣ жатвы хлѣба и сбора спорыньи она была приготовлена. Во всякомъ случаѣ, въ настоящее время твердо установлено, что очень важно, первичное и при томъ очень сильное дѣйствіе спорыньи и ея препаратовъ на центральную и периферическую нервную систему, чѣмъ объясняются и всѣ другія разстройства, какъ при остромъ, такъ и при хроническомъ отравленіи. Изученіемъ этихъ измѣненій, какъ въ нервной системѣ, такъ и въ другихъ органахъ, мы теперь и займемся.

IV.

Патологическая анатомія раФаніи.

„Хотя эпидемія эрготизма прошлаго, а также настоящаго столѣтія, говоритъ Krysinski, потребовали не мало человѣческихъ жертвъ, однако въ литературѣ мало описаній трупныхъ измѣненій“. Къ тому же эти описанія касались вначалѣ только измѣненій, видимыхъ простымъ глазомъ, такъ что въ развитіи патологической анатоміи рафаніи можно отмѣтить два періода.

Всѣ знанія перваго періода въ исторіи развитія макроскопической патологической анатоміи рафаніи прекрасно резюмированы въ статьѣ Boeck'а, посвященной отравленію спорыньей. „Не смотря на то, что въ прежнія времена, говоритъ Boecks случаи смерти отъ злой корчи встрѣчались очень часто, мы имѣемъ очень мало годныхъ протоколовъ вскрытій. Немногіе врачи, производившіе подобныя вскрытія, единогласно сообщаютъ, что разложеніе и гніеніе трупа идетъ чрезвычайно быстро. Сердце дрябло и не содержитъ крови, въ легкихъ замѣчается венозная гиперемія; вены мозговыхъ оболочекъ тоже налиты очень сильно. Въ желудкѣ и кишкахъ находятъ сильно налитыя мѣста, иногда гемморагиче- скія и даже гангренозныя ссадины. Въ железахъ брюшной полости, въ печени и селезенкѣ—признаки венозной гипереміи, онѣ представляются слегка набухшими и темнаго цвѣта“.

Всѣ позднѣйшія изслѣдователи въ общемъ рисуютъ очень похожую макроскопическую картину, хотя въ деталяхъ и встрѣчается разница. Наблюдая при гангренозной рафаніи омертвѣніе частей тѣла, врачи естественно старались дать этому факту какое-либо объясненіе и хотѣли видѣть причину гангрены въ измѣненіяхъ сосудовъ. Barrier высказалъ взглядъ, что въ основѣ гангренозной рафаніи лежитъ артеріитъ, и что онъ всегда находилъ страданіе артерій. „Les malades nous ont paesenté avant le separation spontanée ou artificielle du membre gangrené les signes locaux les plus caractéristiques de Farteriite“.

Bonjean, высказывая, что артеріи не представляютъ никакихъ измѣненій, какъ будто противорѣчитъ самъ себѣ. Онъ говоритъ: „Les artères sont oblitérés converties en un cordon fibreux dans Fetendue d’un ponce, à partis des moignons; examinées avec le plus grand soin, elles ne présentent acune alteration“.

Д-ръ Грязновъ говоритъ относительно сосудовъ, что при оперированіи больныхъ съ гангренозной рафаніей, встрѣчавшіеся сосуды были дряблы и легко разрывались даже при очень осторожномъ вытягиваніи.

Переходя ко второму періоду въ исторіи патологической анатоміи эрготизма къ микроскопическому, мы встрѣчаемся какъ съ первой работой въ этомъ направленіи съ трудомъ д-ра Krysinski, имѣвшаго возможность микроскопически изслѣдовать 2 нижнихъ пальца, пораженныхъ эрготинной гангреной. При этомъ изслѣдованіи онъ нашелъ, что „Die Gefässwände haben ebenfalls ihre Structur gänzlich eingebüsst, sie schienen mehr oder weniger homogen zu sein, und haben ihre Färbbarkeit fast gänzlich verloren“. Просвѣтъ сосудовъ былъ наполненъ однородной рубиново-красной массой. Наполнены были этой массой даже сосудистыя петли сосковъ кожи, при чемъ это наполненіе было настолько совершенно, какъ послѣ самой удачной инъэкціи.

Наконецъ, послѣдняя работа д-ра Н.Виноградова, произведенная въ патолого-анатомическомъ кабинетѣ проф. Н. М. Любимова, уже подробно касается патолого - анатомическихъ измѣненій во всѣхъ органахъ. „Главныя и наиболѣе рѣзкія измѣненія, говоритъ этотъ изслѣдователь, выражались на сосудистой системѣ и состояли въ гіалиновомъ перерожденіи сосудистыхъ стѣнокъ, преимущественно мелкихъ артерій, и въ образованіи гіалиновыхъ тромбовъ“. Измѣненія эти сопровождаются суженіемъ и полной непроходимостью сосудистыхъ просвѣтовъ, а также пролифераціей эндотелія intimae. „Гіалиновому перерожденію подвергаются intima и media сосудовъ. Крупные артеріальныя и венозные стволы, сосуды легкихъ, вѣнечные сердца гіалиновому перерожденію не подвергаются. Наиболѣе сильныя измѣненія сосудовъ выражаются на артеріяхъ мальпигіевыхъ тѣлъ селезенки, слабѣе въ почкахъ, маткѣ, яичникахъ и въ периферическихъ нервахъ. Гіалиновому перерожденію иногда подвергаются трабекулы и reticulum селезенки. Въ сосудахъ селезенки, печени и почекъ наблюдаются фибринные, однородные и стекловидные тромбы съ вакуолами. Гіалиновые тромбы нужно признать конечной фазой измѣненія продуктовъ распада красныхъ кровяныхъ тѣлецъ. Причиной образованія тромбовъ нужно считать измѣненіе сосудистыхъ стѣнокъ и нарушенное кровообращеніе съ замедленіемъ кровяного тока“. Стекловидное перерожденіе артерій мальпигіевыхъ тѣлъ селезенки, гіалиновые тромбы сосудовъ печени и почекъ обусловливаютъ развитіе коагуляціонныхъ некрозовъ въ соотвѣтствующихъ органахъ. „Разстройства кровообращенія, обусловленныя измѣненіемъ сосудовъ, влекутъ за собою сильныя гипереміи органовъ. Потеря упругости и разрываемость измѣненныхъ сосудистыхъ стѣнокъ, присутствіе тромбовъ и продолжительныя застойныя гипереміи служатъ причинами къ происхожденію геморрагій въ паренхиматозные органы: въ пульпу селезенки, въ полость капсулъ почечныхъ клубочковъ, въ легкія и т. д. Эти геморрагическіе фокусы представляютъ такія же превращенія и гіалиновыя измѣненія, иногда съ вакуолизаціей, какіе наблюдаются въ тромбахъ. Некротизированныя мальпигіевы тѣла селезенки подвергаются также частичному гіалиновому измѣненію. Продолжительныя застойныя гипереміи влекутъ за собою разращеніе интерстиціальной ткани во многихъ органахъ, бурую индурацію легкихъ и бурую атрофію печени. Въ поперечно-полосатыхъ мышцахъ наблюдаются постоянно явленія Ценкеровскаго перерожденія отдѣльныхъ мышечныхъ волоконъ. Гипертрофія лѣваго желудочка и папиллярныхъ мускуловъ есть слѣдствіе суженія просвѣта измѣненныхъ сосудовъ и образованія тромбовъ, какъ условій, создающихъ препятствія для кровообращенія и влекущихъ за собою усиленную дѣятельность сердца. Фрагментація волоконъ также есть результатъ сильныхъ сокращеній сердца и упадка ихъ питанія. Фрагментаціи подвергаются чаще гипертрофированныя волокна лѣваго желудочка. Въ периферической нервной системѣ постояннымъ явленіемъ наблюдается polyneuritis chronica interstitialis съ простой и дегенеративной формой атрофіи нервныхъ волоконъ. Мелкія сосуды endoneurii претерпѣвали гіалиновое перерожденіе. Измѣненія выражаются сильнѣе въ нервахъ нижнихъ, чѣмъ верхнихъ конечностей и поражаютъ одинаково нервы различныхъ физіологическихъ функцій“. Таковы въ общемъ результаты, къ которымъ пришелъ этотъ авторъ.

Изъ этихъ данныхъ мы видимъ, что, разработавъ подробно патологическую анатомію многихъ органовъ, авторъ только коснулся измѣненій, наблюдаемыхъ въ нервной системѣ. Чтобы познакомиться съ патологической анатоміей этой послѣдней, намъ нужно будетъ обратиться къ работамъ Mencheʹa. и Tuczek'a, и главнымъ образомъ Реформатскаго.

Menche, наблюдавшій эпидемію въ 1879—80 г. въ Франкенбергскомъ округѣ, имѣлъ возможность вскрыть ребенка 3 лѣтъ, умершаго отъ рафаніи. Подвергнувъ микроскопическому изслѣдованію кусочки головного и продолговатаго мозга, онъ не нашелъ никакихъ измѣненій. Спинной мозгъ, благодаря разложенію трупа, настолько измѣнился, что при разрѣзахъ очень сильно крошился, но на удачныхъ препаратахъ было видно, что сѣрое вещество нормально, „а въ бѣломъ встрѣчались пузыревидно-вздутые пространства съ зернистымъ содержимымъ“.

Tuczek, имѣвшій возможность изслѣдовать нервную систему отъ 9 умершихъ, больныхъ судорожнымъ эрготизмомъ, пришелъ совсѣмъ къ другимъ заключеніямъ, нежели Mendie. Два случая были при жизни больныхъ прослѣжены имъ самимъ, а 2 другихъ д-ромъ F. Siemens’oмъ. Изслѣдованія эти относятся къ эпидеміи 1879 — 80 г. въ Франкенбергскомъ же округѣ. Во всѣхъ этихъ 4-хъ случаяхъ Tuczek при микроскопическомъ изслѣдованіи нашелъ въ общемъ одинаковыя измѣненія, преимущественно, въ заднихъ столбахъ спинного мозга. Послѣ уплотненія спинного мозга въ хромовой кислотѣ Tuczek уже макроскопически замѣтилъ перерожденіе въ заднихъ столбахъ спинного мозга, благодаря болѣе свѣтлому окрашиванію этихъ частей въ сравненіи съ остальными, болѣе темными. При микроскопическомъ изслѣдованіи было установлено, что наиболѣе сильно измѣненныя мѣста соотвѣтствуютъ болѣе свѣтлымъ частямъ мозга. Пораженіе это, локализируясь совершенно симметрично въ обоихъ заднихъ столбахъ, захватывало, главнымъ образомъ, Бурдаховскіе пучки и шло во всю длину спинного мозга до клиновидныхъ пучковъ продолговатаго. Измѣненія эти выражались сильной атрофіей нервныхъ волоконъ и обильнымъ развитіемъ въ ткани и въ стѣнкахъ его сосудовъ зернистыхъ клѣтокъ, настолько крупныхъ, что онѣ были видны въ лупу. Въ центрѣ измѣненныхъ частей находились жировые зернистые шары и амилоидныя тѣльца. Количество волокнистой соединительной ткани увеличено; въ ней встрѣчаются, и иногда гнѣздами, паукообразныя клѣтки. Количество нервныхъ волоконъ рѣзко уменьшено, сохранившіяся на поперечномъ разрѣзѣ показываютъ сильное утонченіе міэлиновой обкладки и утолщеніе осевого цилиндра. Субъадвентиціальныя пространства сосудовъ, пораженныхъ областей, были расширены и переполнены лимфоидными элементами, такъ что вокругъ сосудовъ получался какъ бы родъ муфты. Слѣдующіе 3 случая отличались отъ описаннаго тѣмъ, что во 2-мъ перерожденіе въ заднихъ столбахъ доходило только до высоты 1-го шейнаго нерва, в отсутствовали зернистыя клѣтки. Въ 3-мъ случаѣ, хотя перерожденіе и простиралось до высоты перекреста пирамидъ, но уже въ грудной части спинного мозга было слабо выражено. 4-й случай отличался тѣмъ, что измѣненія были выражены умѣренно. Периферическіе нервы не были изслѣдованы. Головной мозгъ былъ изслѣдованъ отъ 2-хъ первыхъ субъектовъ, при чемъ во 2-мъ случаѣ измѣненій не найдено, въ 1-мъ же сосуды корковаго вещества были окружены рядами жирныхъ зернышекъ и зернистыми шарами. Мѣстами наблюдалось жировое перерожденіе стѣнокъ сосудовъ. Повсюду болѣе или менѣе рѣзко выраженная гиперемія. Основываясь на своихъ изслѣдованіяхъ, Tuczek приходитъ къ выводу, что процессъ, найденный въ спинномъ мозгу, есть типическое сѣрое перерожденіе (Sclerosis) заднихъ столбовъ въ различныхъ стадіяхъ своего развитія. Симметрія въ расположеніи пораженныхъ участковъ даетъ право считать это заболѣваніе системнымъ и восходящимъ. Наконецъ, Tuczek полагаетъ, что измѣненія эти есть явленіе первичное и вызваны непосредственнымъ дѣйствіемъ яда спорыньи на спинной мозгъ.

Д-ръ Н. Реформатскій, наблюдавшій психозы, развившіеся на почвѣ рафаніи въ эпидемію 1889 года въ Вятской губерніи, имѣлъ возможность изслѣдовать микроскопически центральную нервную систему отъ 9 лицъ, павшихъ жертвою злой корчи. Изъ этихъ 9 случаевъ самъ авторъ считаетъ безупречными въ смыслѣ требованій патологической анатоміи только 5, микроскопическія находки въ которыхъ онъ описываетъ подробно. „Поверхность разрѣзовъ спинного мозга, говоритъ авторъ, не вездѣ обладаетъ одинаковою плотностью; существуютъ мѣста, гдѣ ткань разрѣжена, а равно имѣются на нѣкоторыхъ препаратахъ въ большомъ количествѣ пустоты, соотвѣтствующія, главнымъ образомъ, нервнымъ клѣткамъ переднихъ и заднихъ роговъ и выпавшимъ сосудамъ. Околоклѣточныя пространства увеличены, но это увеличеніе чаще встрѣчается не вокругъ всей клѣтви, а то съ одной стороны, то съ нѣсколькихъ“. Въ этихъ пространствахъ встрѣчаются лимфоидные элементы, красные кровяные кружечки и мелкозернистый распадъ. Форма нервныхъ клѣтокъ въ большинствѣ случаевъ измѣнена: то онѣ неправильно угловаты, то совершенно круглы. Нѣкоторыя очень уменьшены въ своемъ объемѣ, края другихъ источены и какъ бы изъѣдены. Иногда клѣтки настолько измѣнены, что ихъ можно узнать только по положенію, по сохранившемуся еще ядру или, наконецъ, по существующимъ еще отросткамъ. Самая протоплазма клѣтокъ то мелкозерниста, то покрыта кучками болѣе крупной зернистости съ желтоватымъ оттѣнкомъ; послѣднія появляются обыкновенно съ периферіи и занимаютъ или только часть клѣтки, или же всю ее. Мѣстами встрѣчаются клѣтки, представляющія изъ себя какъ бы комокъ такой зернистой массы. На основаніи микроскопическихъ реакцій авторъ принимаетъ эту зернистость за пигментно - жировое перерожденіе протоплазмы клѣтокъ. Кромѣ того встрѣчаются бѣлково - перерожденныя клѣтки; въ нѣкоторыхъ клѣткахъ имѣется вакуолизація, пра чемъ иногда въ вакуолахъ наблюдаются лимфоидные элементы. Ядро также не остается въ сторонѣ при этихъ измѣненіяхъ протоплазмы. Очертаніе его иногда неясно, иногда за пигментомъ его совершенно не видно. Въ уменьшенныхъ клѣткахъ оно является также уменьшеннымъ. Иногда ядро даже вакуолизируется. Въ нѣкоторыхъ клѣткахъ вакуолизація ограничивается только ядромъ; сама же клѣтка свободна отъ пустотъ. Въ ядрахъ замѣчается одно—два ядрышка. „Отростки клѣтокъ часто бываютъ то истончены, то какъ бы изъѣдены съ боковъ, то они совсѣмъ отсутствуютъ. Нервныя волокна въ заднихъ столбахъ спинного мозга обнаруживаютъ явленіе перерожденія. Весьма большое число ихъ уничтожено, и ихъ мѣсто занято соединительною тканью. Многія волокна находятся въ состояніи распада, и это распаденіе начинается съ міэлиновой обкладки, послѣ чего измѣняется уже и осевой цилиндръ. Иногда распадающійся осевой цилиндръ значительно утолщенъ. Въ промежуткахъ между волокнами много міэлиновыхъ капель и лимфоидныхъ элементовъ“. По этому поводу авторъ замѣчаетъ, что найденный склерозъ въ заднихъ столбахъ имѣется не во всѣхъ случаяхъ и не въ такой формѣ, какъ описываетъ его Tuczek. „Всѣ сосуды—артеріи, вены и капилляры наполнены кровью. Изрѣдка попадаются сосуды съ расширеніемъ субъадвентиціальныхъ пространствъ, въ которыхъ видны лимфоидные элементы и эритроциты“. Встрѣчаются сосуды съ утолщенными стѣнками или тромбо- зированные (въ случаѣ Зиминой массой похожей на гіалинъ). „Окружающая сосуды основная ткань находится въ состояніи пролифераціи; пограничные ея слои являются въ видѣ густопереплетенныхъ соединительно-тканныхъ волоконъ, въ промежуткахъ между которыми также иногда можно усмотрѣть разбросанными лимфоидные элементы“. Что касается до головного мозга, то измѣненія въ клѣткахъ коры схожи съ таковыми же въ спинномъ мозгу. „Здѣсь попадаются клѣтки съ пигментно-жировымъ перерожденіемъ протоплазмы и клѣтки, мутно набухшія. Кромѣ того попадаются небольшія кровоизліянія и въ сосудахъ—массы, похожія на гіалинъ“. Вакуолизація клѣтокъ наблюдается и здѣсь. „Изслѣдованіе периферическихъ нервовъ (брали обыкновенно ischiadicus съ его вѣтвями) не обнаружило въ нихъ рѣзкихъ измѣненій“.

Изъ этого краткаго обзора патолого-анатомическихъ изслѣдованій при рафаніи у людей мы видимъ, что измѣненія эти очень серьезны, почему и предсказаніе при этой болѣзни должно ставить съ очень большой осторожностью. Но принимая во вниманіе, что больные рафаніей нерѣдко погибаютъ отъ интер- курирующихъ заболѣваній, можетъ явиться вопросъ: дѣйствительно-ли эти патолого-анатомическія измѣненія обязаны своимъ происхожденіемъ только отравленію спорыньей или же нѣтъ. Наконецъ, если всѣ эти измѣненія есть результатъ отравленія спорыньей, то дѣйствуетъ ли она сама, какъ таковая, столь разрушительно на животный организмъ, или подъ ея вліяніемъ въ мукѣ развиваются особые птомаины, какъ это думаетъ Пель, Анрепъ, Ѳйхвалъдъ, и что такимъ образомъ болѣзнь эта обусловлена вліяніемъ развивающихся въ мукѣ ядовитыхъ веществъ. Наконецъ, желательно было бы знать, какое именно изъ дѣйствующихъ началъ спорыньи обусловливаетъ извѣстное пораженіе.

Все это занимало врачей уже очень давно и заставило ихъ обратиться къ экспериментамъ надъ животными, ибо только этотъ путь можетъ освѣтить до нѣкоторой степени интересующіе насъ вопросы. Эксперименты надъ животными со спорыньей были предприняты еще въ срединѣ XVII столѣтія. Піонеромъ въ этой области экспериментольной патологіи является Thuillier, врачъ Sully, который еще въ 1630 году заявилъ, что птицы, отравленныя спорыньей, околѣвали. Затѣмъ Tessier, Read и мн. другіе ставили опыты съ цѣлью, преимущественно, доказать, что спорынья ядовита и что именно она является причиной развитія эрготизма. Далѣе имѣется рядъ работъ, авторы коихъ задавались цѣлью экспериментальнымъ путемъ выяснить тѣ или иные симптомы болѣзни, и, наконецъ, работы, посвященныя патологической анатоміи отравленія спорыньей сначала по преимуществу макро,— а затѣмъ микроскопической. На этихъ работахъ мы и должны остановить наше вниманіе.

Diez, производя опыты съ отравленіемъ животныхъ спорыньей въ 1830 году, получилъ у нихъ у всѣхъ рѣзкую гиперемію мозга и его оболочекъ, переполненіе кровью системы venae portae, чрезвычайное богатство кровью легкихъ, печени и селезенки. Желудочно - кишечный трактъ сильно вздутъ газами. Въ слизистой оболочкѣ картина воспаленія и кровоизліяній. При жизни у собакъ наблюдалось истеченіе слюны, расширеніе зрачковъ, ускореніе дыханія и сердцебіенія. Безспокойство, шаткая походка, общая слабость, сонливость, плохой аппетитъ и параличъ заднихъ конечностей. У кроликовъ: плохой аппетитъ, скрежетаніе зубами, расширеніе зрачковъ, подергиваніе мышцъ, полупараличъ заднихъ конечностей, ускоренное и слабое біеніе сердца. У куръ авторъ видѣлъ измѣненіе въ окраскѣ гребня, повисаніе крыльевъ нетвердость въ ногахъ и прекращеніе носки яицъ.

Аrпаl, опубликовавшій свою работу въ 1849 году, подтверждаетъ измѣненія въ кишечникѣ, наблюдавшіяся Diezʹомъ, и говоритъ, что онѣ очень схожи съ измѣненіями при тифѣ.

Тихомировъ въ своей работѣ также отмѣчаетъ катар- ралъное пораженіе слизистой оболочки желудочно-кишечнаго тракта. Опыты свои онъ ставилъ на пѣтухахъ и курахъ, вводя имъ въ желудокъ ergotin Ronjeanʹa,. Таковы въ общемъ данныя, полученныя при вскрытіи животныхъ.

Первой работой, въ которой трактуется уже о микроскопическихъ измѣненіяхъ въ тканяхъ животныхъ при остромъ и хроническомъ ихъ отравленіи спорыньей, является работа д-ра И. Кадацкало, вышедшая въ 1866 году. Въ этой работѣ описывается 7 опытовъ, поставленныхъ въ цѣляхъ патологической анатоміи, изъ коихъ въ 2-хъ былъ примѣненъ микроскопъ, именно въ одномъ при хроническомъ отравленіи и въ другомъ при подъостромъ. Авторъ, изслѣдуя мышцы конечностей при хроническомъ отравленіи, получилъ совершенное исчеза- ніе поперечной полосатости. „Мышечныя волокна сохранили форму, но наполнены блѣдною мелко-зернистою массою, растворяющеюся при прибавленіи уксусной кислоты. Въ нѣкоторыхъ мѣстахъ волокна содержатъ разнообразной величины капли жира. Папиллярныя мышцы, такъ и самая стѣнка сердца мѣстами въ состояніи зернистаго перерожденія“. Въ другомъ протоколѣ (опытъ № 6) мы находимъ: „Микроскопическое изслѣдованіе показываетъ (дѣло идетъ о соединительной ткани позвоночнаго канала) жировую ткань съ громаднымъ развитіемъ капилляровъ разной величины, набитыхъ кровяными тѣльцами и образующихъ мѣстами колбообразныя расширенія“. Вообще надо сказать, что въ этой работѣ микроскопія, какъ новый методъ изслѣдованія, не былъ примѣненъ систематически ко всѣмъ органамъ и тканямъ.

Въ 1884 году появилась работа Ѳ, Kокорина, задавшагося цѣлью вызвать у животныхъ рафанію и произвести микроскопическое изслѣдованіе органовъ, что онъ и выполнилъ очень удачно. Всего имъ было поставлено 11 опытовъ. Для отравленія онъ пользовался порошкомъ спорыньи, склероти- новой кислотой и эрготиномъ Bonjean’a. и Верниха. Во всѣхъ этихъ случаяхъ микроскопическая картина нервной системы и другихъ органовъ очень похожа, наблюдалась лишь нѣкоторая разница въ интенсивности процессовъ, именно, всего рѣзче были выражены измѣненія у животныхъ, отравленныхъ склеротиновой кислотой. Во всѣхъ случаяхъ центральная нервная система была мѣстомъ, гдѣ всего рѣзче выражены патологическія измѣненія. Вотъ какъ описываетъ эти измѣненія авторъ: „Ткань спинного мозга компактна (у животныхъ отравленныхъ порошкомъ Secal. connut., у животныхъ же, принимавшихъ склеротиновую кислоту, наблюдалась раз- рыхленность и отечность мозга), перицеллюлярныя и периваскулярныя пространства увеличены. Нервныя клѣтки, особенно въ переднихъ рогахъ сѣраго вещества, почти всѣ представляются болѣе или менѣе измѣненными“. Эти измѣненія имѣютъ общій характеръ дегенеративной атрофіи. Клѣтки уменьшены въ объемѣ, при неизмѣненной формѣ, протоплазма ихъ мутно зерниста. Нѣкоторыя клѣтки, вслѣдствіе полнаго исчезновенія отростковъ, потеряли совершенно свою звѣздчатую форму, благодаря чему клѣтка является въ видѣ комка протоплазмы съ различимымъ иногда еще ядромъ. Другія клѣтки являются сильно измѣненными благодаря значительнымъ бухтообразнымъ вдавленіямъ въ ихъ протоплазму, такъ что клѣтка является лапчатой. Нѣкоторыя изъ этихъ клѣтокъ имѣютъ гомогенную, стекловидно-блестящую, другія мутную зернистую протоплазму. „Попадаются клѣтки, протоплазма которыхъ какъ бы разрыхлена и состоитъ изъ болѣе или менѣе мелкихъ зернистыхъ частичекъ“. Въ периваскулярныхъ и перицел- люлярныхъ пространствахъ нерѣдко, а у отравленныхъ склеротиновой кислотой животныхъ часто, встрѣчаются клѣтки, содержащія въ своей протоплазмѣ вакуоли; кромѣ того въ нихъ встрѣчаются довольно часто лимфоидные элементы. Въ бѣломъ веществѣ спинного мозга измѣненій не найдено. Стѣнки мельчайшихъ артерій и мелкихъ венъ даютъ картину гіалиноваго ихъ перерожденія: онѣ утолщены, блестящи, стекловидны. Въ клѣткахъ головного мозга тѣ же измѣненія, но слабѣе выраженныя; клѣтки Пуркинье давали картину стекловиднаго перерожденія съ образованіемъ вакуолъ. Переходя къ внутреннимъ органамъ, мы должны замѣтить, что и здѣсь мы встрѣчаемся съ рѣзкими измѣненіями. Въ почкахъ находимъ мутное набуханіе корковаго слоя, увеличеніе количества ядеръ въ сосудахъ клубочковъ, утолщеніе капсулъ. Въ селезенкѣ утолщеніе трабекулъ, при чемъ пульпа состоитъ преимущественно изъ бѣлыхъ тѣлецъ. Печень даетъ картину простой атрофіи клѣтокъ. „Препараты мышцъ сердца показали во всѣхъ случаяхъ зернистое перерожденіе содержимаго мышечныхъ трубокъ; иногда среди мелко-зернистой массы замѣчались отдѣльныя, небольшія, темноконтурирован- ныя капли жира. Капилляры, большею частью, нормальны. Артеріоли и болѣе крупные артеріи во всѣхъ органахъ всѣхъ животныхъ представляютъ болѣе или менѣе полное стекловидное измѣненіе стѣнокъ. Стѣнки венъ представляютъ гіалиновое измѣненіе гораздо рѣже, чѣмъ артерій“.

На основаніи своихъ изслѣдованій Кокоринъ приходитъ къ слѣдующимъ выводамъ:

„Препараты спорыньи, кромѣ функціональныхъ, вызываютъ и патолого-анатомическія измѣненія. Эти послѣднія сосредоточены главнымъ образомъ въ нервныхъ элементахъ сѣраго вещества спинного мозга, являющагося мѣстомъ наиболѣе рѣзкихъ, существенныхъ измѣненій. Измѣненія клѣтокъ головного мозга гораздо менѣе рѣзки и не столь постоянны. Эти измѣненія сводятся къ процессу атрофіи, простой и дегенеративной. На ряду съ этими измѣненіями, по интенсивности и распространенности процесса, можетъ быть поставлено стекловидное перерожденіе стѣнокъ сосудовъ во всѣхъ органахъ и тканяхъ. Измѣненія въ другихъ органахъ при хроническомъ отравленіи—преимущественно атрофическія“.

Robert на основаніи своихъ многочисленныхъ опытовъ приходитъ къ выводу, что у пѣтуховъ сфацелиновая кислота вызываетъ гангрену гребней и тифоидныя явленія въ кишечномъ трактѣ. У свиней наблюдалась гангрена ушей и воспаленіе желудочно кишечнаго тракта, сопровождавшееся кровоизліяніями. У кролика было, между прочимъ, найдено кровоизліяніе въ глазъ. Къ сожалѣнію, самъ Kobert мало удѣлилъ въ своихъ опытахъ мѣсто микроскопу, ибо микроскопическаго изслѣдованія органовъ (кромѣ пѣтушьихъ гребешковъ) имъ не производилось. По крайней мѣрѣ, указаній на такія излѣдованія въ его статьѣ не имѣется. Что касается до гребней, то они были излѣдованы кромѣ Robert'a еще Recklinghausen’омъ, который такъ говоритъ о полученныхъ имъ результатахъ: „мнѣ удалось, при начинающихся некрозахъ, которые проф. Robert получилъ на гребняхъ и кончикѣ языка пѣтуховъ при помощи препаратовъ спорыньи,—замѣтить стекловидные тромбы маленькихъ артеріальныхъ вѣтвей. Среди посинѣвшихъ и сухихъ зубцовъ гребня проходитъ въ оси гребня артерія, которая содержитъ внутри вполнѣ стекловидный, прерываемый только вакулами, розово-красный, кровяной тромбъ, въ иныхъ мѣстахъ вполнѣ выполняющій просвѣтъ сосуда“. Recklinghausen полагаетъ, что подъ вліяніемъ спорыньи въ наружныхъ частяхъ гребня наступаетъ длительный спазмъ мелкихъ артерій, который и обусловливаетъ происхожденіе стекловидныхъ тромбовъ, закупоривающихъ иногда совершенно просвѣтъ сосудовъ, что неминуемо должно вести къ гангренѣ.

Совершенно въ разрѣзъ съ этими фактами идутъ результаты работы Krysinsk’,аго производившаго изслѣдованіе гребней пѣтуховъ, отравленныхъ _Коbеrt’омъ. При этомъ надо замѣтить, что изъ этихъ гребней всѣ измѣненныя мѣста были взяты для изслѣдованія Recklinghausen’oмъ. Кромѣ того Krysinski и самъ производилъ отравленіе пѣтуховъ спорыньой. Ни въ одномъ изъ гребней, отравленныхъ имъ самимъ пѣтуховъ, ни въ гребняхъ, полученныхъ имъ отъ Robert’ авторъ не нашелъ ни тромбовъ, ни какихъ-либо иныхъ измѣненій въ ткани, которыя бы можно было принять за начало гангрены. Хотя надо замѣтить, что большинство, если не всѣ опыты Kvysinsk’aro, слѣдуетъ отнести къ острымъ отравленіямъ. Въ крови нѣкоторыхъ животныхъ онъ находилъ стафилококковъ, равно какъ и въ лимфѣ, кромѣ того онъ находилъ диплококковъ, снабженныхъ капсулой. Не смотря на то, что не у всѣхъ животныхъ найдены были микроорганизмы въ крови, авторъ дѣлаетъ довольно смѣлое заключееіе, которое цитирую цѣликомъ: 1) „In Folge von Mutterkornfutterung in den Organen und Gewebssäften der bis dahin gesunden Thiere sich Mikroorganismen entwickeln und dass 2 diese, auf andere Thiere durch impfung übertragen, sich in denen vermehren und eine schwere Infection bedingen“.

Grünfeld, произведшій цѣлый рядъ опытовъ подъ руководствомъ Коbеrtʹa, какъ со спорыньей, такъ и съ ея препаратами, пришелъ къ результатамъ, полученнымъ всѣми предшествующими авторами, кромѣ Krysinsk^vo. Для отравленія животныхъ онъ бралъ: 1) pulvis Secalis cornuti. 2) Ergotin. Bonjeanʹa. 3) Acid, sphacelinic. и 4) необработанную сфацелиновую кислоту.

Во всѣхъ этихъ случаяхъ онъ получилъ одинаковые результаты, особенно рѣзко выраженные въ стѣнкахъ сосудовъ. Что касается до спинного мозга, то авторъ, сравнивая препараты спинного мозга отъ здоровыхъ и отравленныхъ собакъ, приходитъ къ выводу, что разницы здѣсь никакой нѣтъ. Поэтому, основываясь на своихъ изслѣдованіяхъ и на работѣ Tzebinsk'aro, Гринфелъдъ считаетъ измѣненія, описанныя при отравленіи спорыньей въ спинномъ мозгу собакъ Кокоринымъ, свойственными здоровымъ животнымъ и отвергаетъ какое-либо разрушительное дѣйствіе спорыньи на спинной мозгъ животныхъ.

Въ 1895 г. опубликована работа д-ра Григорьева, произведенная имъ въ лабораторіи проф. Zieglerʹа въ силу тѣхъ соображеній, что у людей при отравленіи спорыньей патологоанатомически была изслѣдована только центральная нервная система; объ измѣненіяхъ же во внутреннихъ органахъ можно было лишь догадываться, основываясь на экспериментахъ надъ животными, а они дали разнорѣчивые результаты. Для экспериментовъ служили пѣтухи и собаки. Отравлялись животные спорыньей per se, эрготиномъ и сфацелиновой кислотой. Черезъ извѣстный промежутокъ у животныхъ развивались симптомы отравленія, и, наконецъ, въ коматозномъ состояніи, при полномъ отсутствіи рефлексовъ, наступала смерть. При микроскопическомъ изслѣдованіи центральной нервной системы были найдены слѣдующія измѣненія: въ заднихъ столбахъ спинного мозга, и преимущественно въ Бурдаховскихъ пучкахъ, констатируется переполненіе сосудовъ кровяными элементами, расширеніе периваскулярныхъ пространствъ, въ которыхъ встрѣчаются зернистыя клѣтки, выхожденіе изъ сосудовъ лимфоидныхъ элементовъ, отечность основной ткани и перерожденіе нервныхъ волоконъ, т. е. имѣется разлитое воспаленіе въ начальной стадіи. Эндотелій капилляровъ давалъ мѣстами картину жирового и бѣлковаго перерожденія.

Гангліозныя клѣтки спинного мозга являлись набухшими. Измѣненія въ печени и почкахъ были, какъ въ самой ткани этихъ органовъ, такъ и въ сосудахъ и имѣли дегенеративно- атрофическій характеръ. Клѣтки являлись зернистыми, нерѣдко съ вакуолизаціей протоплазмы и хроматолизомъ ядеръ. Кромѣ того, въ почкахъ наблюдалась отслойка перерожденнаго эпителія и закупорка канальцевъ бѣлковыми массами. Сосуды, особенно капилляры, давали картину мутнаго набуханія эндотелія, его зернистаго перерожденія и исчезанія ядеръ, а также и картину жирового перерожденія, при чемъ жировыя капельки освобождались и иногда закупоривали просвѣтъ мельчайшихъ артеріолей. Въ желудочно-кишечномъ каналѣ—картина остраго катарра. Въ периферическихъ нервахъ—явленія перерожденія. Въ сердцѣ у 2-хъ животныхъ, отравленныхъ свѣжей спорыньей, атрофія мышечныхъ волоконъ и потеря поперечной исчерченности. Въ гребняхъ пѣтуховъ—картина, описанная V. Recklinghausenʹомъ.

На основаніи своихъ наблюденій д-ръ Григорьевъ приходитъ къ выводу, что подъ вліяніемъ спорыньи поражается, главнымъ образомъ, спинной мозгъ, а затѣмъ сосуды. Присутствіе измѣненій въ бѣломъ веществѣ заднихъ столбовъ, въ заднихъ спинно-мозговыхъ корешкахъ и крупныхъ периферическихъ нервныхъ стволахъ, по автору, даетъ нѣкоторое право предположить здѣсь, при условіи ранняго заболѣванія периферическихъ нервовъ, острый восходящій полиневритъ.

Въ послѣднее время, именно, въ 1902 году, когда уже моя работа была предпринята, появился новый трудъ д-ра С. Колотинскаго посвященный изученію измѣненій въ центральной нервной системѣ у животныхъ при отравленіи спорыньей. Въ этой работѣ, при изученіи микроскопическихъ измѣненій примѣнены всѣ новѣйшія методы окраски, почему эта работа является для насъ особенно интересной. Производя свои опыты надъ собаками, поросятами, кроликами, зайцами и пѣтухами, авторъ отравлялъ ихъ—или спорыньей per se или, желая провѣрить заявленіе Пеля, что тутъ важны птомаины, развивающіеся въ смѣси муки со спорыньей—отравлялъ этой смѣсью, постоявшей 1—2 недѣли, или, наконецъ, хлѣбомъ, выпеченнымъ изъ этой смѣси. Разница между явленіями у животныхъ, получавшихъ спорынью въ томъ или другомъ видѣ, не наблюдалась; по крайней мѣрѣ, авторъ нигдѣ о ней не говоритъ. Изслѣдованія, направленныя авторомъ, главнымъ образомъ, на центральную нервную систему, дали при окраскѣ по методу Nissïn очень интересные результаты. Измѣненія въ клѣткахъ констатировались, какъ въ головномъ и спинномъ мозгу, такъ и въ другихъ отдѣлахъ центральной нервной системы. Въ спинномъ мозгу наиболѣе рѣзкія измѣненія сосредоточены въ клѣткахъ переднихъ роговъ; клѣтки заднихъ измѣнены слабѣе. Нервныя клѣтки являлись уменьшенными, густо окрашенными; ядеръ и ядрышекъ нельзя замѣтить, или они только слабо контурированы. Въ протоплазмѣ клѣтокъ отъ хроматофильной сѣти нѣтъ и слѣда, и она являлась окрашенной въ однородный, насыщенный синій цвѣтъ. Отростки у такихъ клѣтокъ обычно отсутствовали. Подобныя клѣтки въ дальнѣйшемъ принимаютъ видъ комочковъ, вслѣдствіе чего перицеллюлярный пространства сильно увеличивались. Такимъ измѣненіямъ преимущественно подвергались клѣтки задняго рога, а затѣмъ клѣтки, расположенныя близко къ центральному каналу, и передне-внутренняя группа клѣтокъ передняго рога- Но, кромѣ описанныхъ уклоненій въ строеніи клѣтокъ, наблюдались у большаго числа животныхъ иныя, болѣе сложныя измѣненія. Такъ называемыхъ пикноморфныхъ клѣтокъ у отравленныхъ животныхъ, сравнительно съ контрольными, было немного. Наиболѣе часто встрѣчались клѣтки, въ которыхъ мѣстами хроматофильныя зерна разрѣжались, распадались на мелкія зернышки и плохо окрашивались, тогда какъ ахроматическое вещество начинаетъ принимать окраску. Около ядра хроматиновыя зерна располагались гуще, и границъ между ними, благодаря окрашиванію и ахроматина, уже не видно. Ядро часто смѣщено. Перицеллюлярныя пространства выражены и содержатъ большее или меньшее число лимфоцитовъ, которые иногда, какъ бы внѣдрены въ клѣтку, помѣщаясь въ выемкахъ ея протоплазмы. Далѣе мы видимъ клѣтки, въ которыхъ хроматофилы еще болѣе распались, протоплазма разрѣжается и клѣтка дѣлается пестрой. Въ нѣкоторыхъ клѣткахъ, въ томъ или другомъ мѣстѣ, появляются круглыя образованія, безцвѣтныя, какъ бы имѣющія оболочку,—вакуоли; число ихъ различно. Единичныя вакуолы достигаютъ значительной величины, занимая тогда всю ккѣтку. Ядро при этомъ мѣняетъ свою форму, дѣлаясь вытянутымъ, изогнутымъ. Иногда вся протоплазма разрѣжается настолько, что клѣтка обезцвѣчивается. „Какъ конечныя стадіи распаденія протоплазмы у всѣхъ животныхъ встрѣчаются клѣтки, уже утратившія ядра и состоящія изъ широко разбросанныхъ, едва окрашенныхъ зернышекъ. Около этихъ клѣтокъ иногда скопляются лимфоидные элементы въ такомъ количествѣ, что облѣпляютъ ихъ со всѣхъ сторонъ. Всѣ измѣненія эти были получены и при окраскѣ по van Gieson'y, гематоксилиномъ, карминомъ и пикрокарминомъ. Что касается до нервныхъ волоконъ, то на препаратахъ, обработанныхъ по Mavchi, только у 1-го животнаго найдено нѣкоторое число волоконъ съ признаками перерожденія, разсѣянныхъ по всему бѣлому веществу спинного мозга. Сосуды наполнены кровью. Стѣнки мѣстами утолщены, ядра эндотелія набухли, иногда стѣнки сосудовъ гомогенны. Вообще измѣненіе стѣнокъ сосудовъ не рѣзко. Въ головномъ мозгу „отростки нервныхъ клѣтокъ вообще очень плохо выражены; периірллюлярныя пространства у многихъ клѣтокъ расширены, а иногда совсѣмъ пусты; окраска нервныхъ клѣтокъ, степень видимости ядра и ядрышка, величина клѣтокъ—крайне разнообразны. Вслѣдствіе этого клѣтки вообще отличаются своимъ полиморфизмомъ, чего не замѣчается въ препаратахъ отъ здороваго животнаго“. Клѣтки Пуркинье имѣютъ мелко - зернистую протоплазму, матово - восковидны, слабо окрашены; съ едва замѣтнымъ ядромъ и ядрышкомъ и плохо выраженными протоплазматическими и осевоцилиндрическими отростками. Измѣненія въ клѣткахъ межпозвоночныхъ узловъ схожи съ найденными въ клѣточныхъ элементахъ спинного мозга. На основаніи своихъ изслѣдованій С. Колотинскій приходитъ къ слѣдущимъ выводамъ: „измѣненіе нервныхъ элементовъ спинного и головного мозга первично по времени и предшествуетъ измѣненію кровеносныхъ сосудовъ, нейрогліи и нервныхъ волоконъ бѣлыхъ столбовъ спинного мозга. Патологоанатомическія имѣненія въ центральной нервной системѣ при хроническомъ отравленіи спорыньей являются болѣе постоянными и опредѣленными, чѣмъ измѣненія внутреннихъ органовъ“.

На основаніи приведенныхъ работъ можно принять, что при хроническомъ отравленіи спорыньей, какъ у людей, такъ и у животныхъ наблюдаются очень рѣзкія измѣненія въ центральной нервной системѣ, именно, главнымъ образомъ въ ея клѣткахъ. Этотъ фактъ уже самъ по себѣ заставляетъ думать, что и въ другихъ нервныхъ образованіяхъ, напр. въ сѣтчаткѣ, должны быть такія же или похожія измѣненія, ибо трудно допустить, чтобы при пораженіи всѣхъ отдѣловъ нервной системы, именно, только глазъ оставался пощаженнымъ. Дѣйствительно, выше мы видѣли, что въ числѣ симптомовъ при эрготизмѣ нерѣдко наблюдается амбліопія и амаврозы, т. е. пораженіе нервнаго аппарата глаза.

V.

Методика опытовъ и микроскопическихъ изслѣдованій.

Для моихъ опытовъ были взяты различныя животныя: морскія свинки, куры, кролики и кошки. Въ качествѣ отравляющихъ средствъ я пользовался самой спорыньей, именно, лвѣже приготовленнымъ ея порошкомъ и ея препаратами., желая выяснить, какая изъ ея составныхъ частей дѣйствуетъ сильнѣе на глазъ. Изъ препаратовъ употреблялись: Extr. Secal. corn, aquos., Ergotin Ivon’a, Acid, sclerotinicum, Acid, sphacelinicum и Extr. cornutino-sphacelinicum Kobert. Корнутинъ въ этихъ опытахъ не былъ примѣняемъ въ виду его дороговизны. Всего было произведено 26 опытовъ, для чего было взято 3 курицы, 5 морскихъ свинокъ, 8 кроликовъ и 10 кошекъ.

Изъ этихъ животныхъ одному кролику, одному коту, двумъ морскимъ свинкамъ вводился подъ кожу, при соблюденіи правилъ асептики, стерилизованный водный растворъ Extr. Secal. cornut. aquos. Одной курицѣ, кромѣ подкожнаго введенія этого экстракта, давались еще пилюли изъ порошка спорыньи. Двѣ другія курицы также получали порошекъ спорыньи, поэтому не лишнимъ будетъ сказать—какъ производилось кормленіе. Свѣже-истолченный порошокъ спорыньи отвѣшивался въ надлежащемъ для каждой курицы количествѣ въ ступочку; къ порошку прибавлялось нѣсколько капель сахар- наго сиропа, благодаря чему получалась тѣстообразная масса, изъ которой приготовлялись пилюли. Затѣмъ, въ то время, какъ помощникъ держалъ курицу, одной рукой открывался ей ротъ, а другой вкладывались пилюли одна за другой, по мѣрѣ того, какъ курица ихъ проглатывала. Ergotin Іѵоn’а впрыскивался подъ кожу, опять таки при соблюденіи всѣхъ правилъ асептики, одному кролику, 2-мъ котамъ, двумъ морскимъ свинкамъ и одной курицѣ, получавшей послѣ и Pulv. Secal. cormit. Порошокъ спорыньи вводился курицѣ въ видѣ пилюль, а кролику черезъ желудочный зондъ въ видѣ жидкой кашицы, которая впрыскивалась медленно при помощи резиноваго баллона. Acid, sclerotinic. была выписана спеціально отъ извѣстнаго фабриканта фармацевтическихъ веществъ Gehe и C. Какъ этотъ препаратъ, такъ равно Acid, spliacel. и Extr. cornut.- sphacel, были приготовлены изъ спорыньи послѣдняго сбора и вскорѣ послѣ него, такъ что за качество этихъ препаратовъ можно ручаться, равно какъ и за оба помянутые экстракта, которые брались изъ аптеки Грахе, при чемъ было обращено вниманіе владѣльца на то, что препараты эти берутся для опытовъ.

Въ виду того, что, по опытамъ Kobert'a склеротиновая кислота, введенная въ желудокъ, не производитъ никакого дѣйствія (подвергаясь въ немъ, повидимому, разложенію) она была вводима животнымъ въ водномъ растворѣ подъ кожу. Этотъ препаратъ получали одна морская свинка и 5 кошекъ. Сфацели- новая кислота, будучи нерастворима въ водѣ и маслѣ, вводилась въ видѣ mixtur. agitanda, при чемъ на каждое вспрыскиваніе отвѣшивалось необходимое количество, которое растиралось съ водой въ ступкѣ и при помощи шприца вводилось подъ кожу. Этимъ способомъ отравленъ одинъ котъ. Другой котъ и 2 кролика получали этотъ же препаратъ peros при помощи желудочнаго зонда. Наконецъ, послѣдній препаратъ Extr. cornu- tino-spliacelinic. Kobert вводили при помощи желудочнаго зонда одному коту и двумъ кроликамъ. Предъ началомъ опытовъ животное обыкновенно офтальмоскопировалось, и глаза подвергались всестороннему изслѣдованію въ смыслѣ прозрачности средъ, свѣтовой реакціи зрачка и пр. Разумѣется, обращалось вниманіе и на общее состояніе животнаго, на его видъ, упитанность и пр. Во все время опытовъ животныя получали соотвѣтствующую пищу вдоволь, при чемъ всегда обращалось вниманіе, чтобы чашка для корма не была пустой.

Во всѣхъ этихъ случаяхъ, чрезъ извѣстный промежутокъ времени, появлялись явные симптомы отравленія, и животныя или сами погибали, или были убиваемы въ агоніи уколомъ въ продолговатый мозгъ. Какъ центральная нервная система, такъ и внутренности передавались для изслѣдованія, первая д-ру Осокину, который нашелъ въ ней измѣненія, совершенно аналогичныя, найденнымъ д-мъ Колотинскимъ при своихъ опытахъ; вторыя же, т. е. внутренности, изслѣдовались д-ромъ Сиере, который во всѣхъ почти случаяхъ констатировалъ рѣзко выраженное гіалиновое перерожденіе стѣнокъ сосудовъ и другія измѣненія. Такимъ образомъ, почти во всѣхъ этихъ случаяхъ, какъ клинически, такъ и патолого-анатомически констатируются измѣненія, характерныя для хроническаго отравленія спорыньей, изученіемъ проявленій котораго въ тканяхъ глазъ мы теперь и займемся.

Такъ какъ, одной изъ цѣлей настоящей работы было изученіе измѣненій въ сѣтчаткѣ, главную часть которой составляютъ клѣтки, то для обработки ея и были примѣняемы методы, предложенные для окраски нервныхъ клѣтокъ, а именно способъ NissVa съ его модификаціями и А. С. Догеля. Послѣдній методъ требуетъ для своего примѣненія безусловно свѣжій матеріалъ, ибо уже черезъ 2 часа послѣ смерти животнаго онъ не даетъ результатовъ. Способъ этотъ имѣетъ особенно большое значеніе какъ контрольный, ибо Neld замѣтилъ, что подъ вліяніемъ дистиллированной воды въ нормальныхъ нервныхъ клѣткахъ получаются вакуолы въ протоплазмѣ и ядрахъ ихъ, а при воздѣйствіи на такую клѣтку одного изъ уплотняющихъ средствъ, напримѣръ, 96% спирта, сулемы, пикриновой кислоты и пр. эти вакуоли увеличиваются. Правда, Ewen доказалъ, что клѣтка, взятая для фиксаціи въ полужидкомъ состояніи, т. е. еще живой или только что умершей, въ расположеніи и строеніи своихъ составныхъ частей не мѣняется подъ вліяніемъ фиксажей. Но, всетаки этотъ методъ именно тѣмъ и важенъ, что онъ окрашиваетъ клѣтку въ теченіи 5—8 минутъ, т. е. въ такой короткій періодъ, что употребляемый слабый растворъ метиленовой синьки не можетъ убить клѣтку въ этотъ срокъ, такъ какъ сперматозоиды, напр. уже окрасившись, живутъ въ этомъ растворѣ довольно долгое время. Поэтому, разъ только нами употреблялся слабый растворъ метиленовой синьки въ физіологическомъ растворѣ NаСІ мы всѣ полученныя уклоненія и измѣненія въ структурѣ клѣтки вправѣ отнести къ явленіямъ прижизненнымъ и трактовать ихъ какъ патолого-анатомическія измѣненія, а не какъ артефактъ, полученный подъ вліяніемъ методовъ обработки, или благодаря посмертнымъ измѣненіямъ. Окрашиваніе сѣтчатки производилось по способу, описанному подробно д-ромъ Тепляшинымъ въ своей диссертаціи, при чемъ мы пользовались и его остроумной замѣной согрѣвательнаго столика. Этотъ методъ окраски производился вначалѣ подъ руководствомъ моего глубокоуважаемаго учителя А. Г, Агабабова, а зачѣмъ самостоятельно. Въ качествѣ фиксажа употреблялся насыщенный водный растворъ Ammon, pykro- nitr.

Выше мы упомянули, что способъ А. Догеля служилъ намъ, такъ сказать, контролемъ, главнымъ же образомъ, для окраски сѣтчатки служилъ методъ NissVz и его модификаціи. Методъ этотъ былъ предложенъ для окраски нервныхъ клѣтокъ авторомъ въ 1892 году на съѣздѣ германскихъ невропатологовъ. Онъ очень скоро обратилъ на себя вниманіе офтальмологовъ и былъ примѣненъ къ сѣтчаткѣ, особенно къ изученію ея измѣненій въ физіологическомъ и патологическомъ состояніи. При примѣненіи этого метода къ сѣтчаткѣ, было найдено, что „Die Ganglienzellen der Retina werden sich in ihrer Zellstructur nicht anders verhalten als die Ganglienzellen der Centralorgane (A. Greeff). Гангліозная клѣтка сѣтчатки состоитъ изъ тѣла, ядра и ядрышка. При окраскѣ по методу Nisslʹю мы находомъ, что „все пространство тѣла клѣтки содержитъ въ совершенно неокрашенной основной массѣ, большое число различной формы, частью правильно, частью неправильно расположенныхъ, жадно воспринимающихъ краску плазматическихъ глыбокъ (Plasmascholen), не связанныхъ между собой. Эти глыбки заходятъ въ протоплазматическіе отростки гангліозной клѣтки, но никогда не проникаютъ въ осевой цилиндръ“. (А. Greeff). При большомъ увеличеніи, протоплазма содержитъ тонкую сѣть, въ петляхъ которой и залегаютъ тѣла Nissl’я. Такимъ образомъ, въ протоплазмѣ гангліозной клѣтки мы имѣемъ двѣ составныя части: одну, жадно поглощающую краску хроматофильную, и совершенно не окрашивающуюся той же краской—ахроматическую. Всякое малѣйшее окрашиваніе ахроматической субстанціи хроматиновой краской даетъ право думать или о неудовлетворительности техники или о патологическомъ состояніи, смотря по остальной картинѣ. Ядро обычно занимаетъ центръ гангліозной клѣтки, или находится вблизи отъ него, форма его круглая или овальная. При окраскѣ по Nissl’ю оно остается неокрашеннымъ или только крайне слабо, тогда какъ ядрышко красится очень интенсивно. Вокругъ ядра находится оболочка, которая, благодаря большой способности сравнительно съ ядромъ воспринимать краску, является въ видѣ цвѣтного ободка. Само ядро содержитъ въ себѣ широко-петлистую сѣть—каріоплазму. Такова въ общихъ чертахъ гангліозная клѣтка сѣтчатки, при чемъ надо только добавить, что величина и расположеніе хроматиновыхъ глыбокъ-тѣлецъ Nisslʹя. у разныхъ животныхъ при нормальныхъ условіяхъ различна. Что касается до внутренняго ядернаго слоя, то при окраскѣ по Nisslʹю онъ является окрашеннымъ въ свѣтло или темно-синій цвѣтъ, смотря по тому, какая краска взята какъ специфическая. Ядра овальныя или круглыя содержатъ въ себѣ тонкую сѣть, начинающуюся отъ лежащаго въ глубинѣ темно-окрашеннаго ядрышка и идущую къ периферіи. Въ петляхъ этой сѣти находится мелкозернистая, окрашивающаяся въ синій цвѣтъ субстанція.

Наружный ядерный слой красится специфическими красками темнѣе, чѣмъ внутренній. Въ немъ можно различать два рода ядеръ: одни, занимающія наружную часть слоя, большей величины, продолговато-овальной формы, содержащія нѣсколько круглыхъ, овальныхъ или палочкообразныхъ, рѣзко очерченныхъ зеренъ. Большая же часть этого слоя состоитъ изъ овальныхъ ядеръ, съ ясно выступающимъ, описаннымъ Henle, поперечнымъ поясомъ, обязаннымъ своимъ происхожденіемъ тому, что тѣло ядра состоитъ, какъ бы, изъ двухъ хроматиновыхъ половинокъ, промежутокъ же занятъ ахрома- тиновымъ веществомъ, которое также идетъ въ видѣ тонкой прослойки вокругъ всего хроматиноваго образованія—между нимъ и оболочкой, съ которой хроматинъ соединенъ тонкими отростками, благодаря чему ядро имѣетъ зубчатый видъ.

Я не привелъ здѣсь описанія метода Nisslʹя въ виду того, что онъ теперь всякому извѣстенъ, и описаніе это только бы заняло лишнее мѣсто. Авторы, примѣнившіе этотъ методъ при изъученіи патологіи нервной клѣтки, вскорѣ уже замѣтили, что и въ клѣткахъ нормальнаго животнаго встрѣчаются измѣненія, свойственныя патологическимъ клѣткамъ; фактъ этотъ обратилъ на себя вниманіе и былъ скоро объясненъ явленіемъ трупнаго измѣненія клѣтокъ. Но, кромѣ объясненія этого факта, важно знать какъ скоро послѣ смерти наступаютъ измѣненія въ клѣткахъ, которыя могутъ симулировать патологическое состояніе. Выясненіемъ этого вопроса занимались Colucci и Neppi, которые въ спинальныхъ клѣткахъ черезъ 24 часа послѣ смерти нашли хроматофилію, а черезъ 48—диффузное окрашиваніе протоплазмы. Присутствіе складокъ на оболочкѣ ядра и клѣтки, по Neppi, служитъ отличіемъ посмертныхъ измѣненій отъ патологическихъ.

Этому вопросу удѣлили свое вниманіе Ваrbассі и Сатрассі, видящія первыя посмертныя явленія въ спинномъ мозгу кролика въ уменьшеніи способности хроматофильныхъ зеренъ краситься; ими наблюдалось также нерѣзкость этихъ послѣднихъ, особенно въ периферіи клѣтки, вакуолизація, сморщиваніе ядра, передвиженіе его къ периферіи и, наконецъ, полное его исчезновеніе.

Levi нашелъ, что въ клѣткахъ мозговой коры черезъ 18—24 часа, въ спинальныхъ гангліяхъ черезъ 36—48, а въ спинномъ мозгу черезъ 60 ч. начинается гиперхроматозъ, къ которому присоединяется сморщиваніе и распадъ ядра и ядрышка.

Ewen принимаетъ болѣе скорое трупное измѣненіе и различаетъ 3 періода:

• черезъ 24 часа—зернистый распадъ хроматиновой субстанціи,
• черезъ 48 час.—диффузная ядерная хроматофилія и
• распадъ клѣтокъ и ядеръ.

Д-ръ А. Ѳаворскій также указываетъ на трупное измѣненіе нервныхъ клѣтокъ спинного мозга здоровыхъ животныхъ. По этому автору, указанныя измѣненія наступаютъ уже черезъ 6 часовъ послѣ смерти, обнаруживаясь уменьшеніемъ избирательной окраски протоплазмы. Черезъ 24 часа контуры клѣтки уже изъѣдены. Мнѣніе А. Ѳаворскаго намъ кажется болѣе близкимъ къ истинѣ, хотя, конечно, много значитъ при наступленіи трупныхъ измѣненій t° внѣшней среды.

Всѣ цитированные авторы выясняли посмертныя измѣненія въ клѣткахъ, преимущественно, спинного мозга, не касаясь клѣтокъ сѣтчатки. Birch-Hirschfeld же подробно коснулся этого вопроса, и я считаю необходимымъ остановиться на его работѣ подольше.

Этотъ авторъ, изслѣдуя сѣтчатку, нашелъ, что черезъ 1 часъ послѣ смерти все нормально. Черезъ 2 часа пери- целлюлярныя пространства дѣлаются яснѣе. Оболочка клѣтки пріобрѣтаетъ легкую складчатость. Тѣльца Nissl’я. не такъ рѣзки. Въ наружныхъ ядрахъ поясокъ слабѣе выраженъ, зубчатости уже нѣтъ Черезъ  3½ часа явленія эти усиливаются. Ядро сморщивается и содержитъ вакуолы, которыхъ особенно много въ тѣлѣ клѣтки. Тѣлецъ Nisslʹя. почти не видно, клѣтки красятся диффузно. Во внутреннемъ ядерномъ слоѣ сѣтчатость въ ядрахъ не касается периферіи. Узловыя точки утолщены, встрѣчаются вакуолы. Черезъ 5 часовъ вакуолизація гангліозныхъ клѣтокъ еще значительнѣе. Отъ хроматиновыхъ глыбокъ нѣтъ и слѣда. Контуры, какъ клѣтокъ, такъ и ихъ ядеръ неясны. Протоплазма черезъ 7 часовъ уже слабо воспринимаетъ окраску. Во многихъ клѣткахъ отсутствуютъ ядра и оболочки, такъ что только по мѣстоположенію можно принять этотъ безформенный комочекъ за бывшую гангліозную клѣтку. Отличіемъ посмертныхъ измѣненій отъ прижизненныхъ, помимо извѣстной уже складчатости оболочекъ ядеръ, служитъ распространенность и мономорфность измѣненій. Такимъ образомъ, изъ этой работы, имѣющей въ виду уже только посмертные измѣненія сѣтчатки, мы видимъ что эти послѣднія наступаютъ около того времени, когда методъ А. С. Догеля оказывается уже непримѣнимымъ, т. е. когда клѣтки совершенно погибли. Этотъ фактъ еще разъ служитъ доказательствомъ важности помянутаго метода. Эти же факты указываютъ еще и на то, что conditio sine qua non всѣхъ работъ съ сѣтчаткой является ея абсолютная свѣжесть. Только тѣ сѣтчатки даютъ намъ чистую картину, безъ затемнѣнія и нарушенія посмертными измѣненіями прижизненныхъ патологическихъ явленій, которыя фиксированы не позднѣе 2 часовъ послѣ смерти животнаго. Исключеніе можетъ быть рѣдко, а именно при сравнительно низкой t°(—4°,—5° R) измѣненій нѣтъ въ продолженіи 4—5 часовъ послѣ смерти. Въ виду этого, вскрытіе животныхъ, погибшихъ при отравленіи ихъ спорыньей, во избѣжаніе посмертныхъ измѣненій производилось, по возможности, тотчасъ по смерти, нерѣдко при искусственномъ освѣщеніи; но благодаря этому объекты были безусловно свѣжи, и о посмертныхъ измѣненіяхъ въ нихъ не можетъ быть и рѣчи. Послѣ смерти, естественной или вызванной уколомъ въ продолговатый мозгъ, глаза энуклеировались. Затѣмъ отъ 1-го глаза двумя параллельными разрѣзами отсѣкались верхній и нижній сегментъ. Средній отрѣзокъ фиксировался въ обыкновенномъ растворѣ Мюллера, при чемъ первые дни жидкость мѣнялась ежедневно. Банка съ препаратомъ помѣщалась въ темный шкафъ. Послѣ достаточной фиксаціи, (Greeff считаетъ нужнымъ для глаза пребываніе въ Мюллеровской жидкости въ теченіи 6 недѣль при комнатной температурѣ), глазъ промывался отъ 1-го до 2-хъ дней въ текучей водѣ и уплотнялся въ этиловомъ спиртѣ восходящей крѣпости, начиная съ 60°, въ коемъ пребывалъ сутки, а затѣмъ по 1 суткамъ онъ находился въ 70°, 80°, 90°, 96° и, наконецъ, въ абсолютномъ. Отсюда препаратъ переносился въ жидкій целлоидинъ, въ которомъ лежалъ около 3—4 дней, затѣмъ въ густой, въ коемъ тоже оставался около 3 дней, послѣ чего давалась возможность целлоидину медленно оплотпѣвать. Затѣмъ вырѣзывался изъ застывшаго целлоидина кубикъ, съ содержащимся въ немъ препаратомъ, и помѣщался въ 70% спиртъ, въ коемъ оставался до надобности. Целлоидиновый кубикъ приклеивался къ подставкѣ только обычно за нѣсколько часовъ до того, какъ нужно было дѣдать срѣзы. Дѣлалось это такъ потому, что подставкой служили обыкновенно липовые кубики или пробки, первые же окрашиваютъ спиртъ, а слѣдовательно и препаратъ, отъ вторыхъ же, т. е. пробокъ, спиртъ извлекаетъ пробковую кислоту, (Korksäure) которая вредно вліяетъ на препаратъ въ томъ смыслѣ, что ткани дѣлаются менѣе воспріимчивыми къ окраскѣ. Срѣзы окрашивались по van Geisony, Наешаіеіп’омъ съ послѣдующей окраской Еози- номъ и др. красками. Верхній и нижній сегментъ этого глаза фиксировался въ жидкости Foles’a., которую особенно рекомендуютъ для сѣтчатки нѣкоторые изслѣдователи.

Затѣмъ, другой глазъ разрѣзался на 4 части, и каждая часть фиксировалась въ разныхъ жидкостяхъ, которыя рекомендуются для фиксаціи объэктовъ, предназначенныхъ для окраски по методу Nisslʹя

Самъ Nissl фиксировалъ ткани въ спиртѣ, затѣмъ были испробованы, особенно при употребленіи модификацій метода Nisslʹя, другіе фиксаторы, какъ: сулема, Ценкеровская жидкость, формалинъ и др. Я фиксировалъ отрѣзки глаза въ этихъ 4 жидкостяхъ. Растворъ сулемы приготовлялся по Мапnу, т. е. брали насыщенный растворъ сулемы въ 0,75% растворѣ NaCl. Банка съ жидкостью и препаратомъ помѣщалась на сутки въ термостатъ при 30 % С. По истеченіи сутокъ, кусочекъ промывался 24 часа въ текучей водѣ и переносился въ 60% спиртъ, къ которому прибавлялась по каплямъ іодная настойка, до пріобрѣтенія спиртомъ цвѣта краснаго вина. Въ этой жидкости кусочекъ оставался до тѣхъ поръ, пока смѣсь переставала обезцвѣчиваться, почему ее приходилось мѣнять или прибавлять къ ней T-rae Jodi. Затѣмъ—уплотнѣніе въ спиртѣ восходящей крѣпости. Во время пребыванія въ 90° спиртѣ, осторожно отдѣлялась или сѣтчатка вмѣстѣ съ хороидеей, или одна только сѣтчатка, а склера удалялась. Изъ абсолютнаго спирта сѣтчатка съ хороидеей или она одна переносилась въ xylol. 1 ч. спиртъ абсол. 2 ч., затѣмъ въ хуl. 1 ч. обсолют. спиртъ 1 ч., далѣе въ хуl. 2 ч. обсол. спирт. 1 ч.;. въ каждой смѣси кусочекъ оставался около 15 минутъ. Отсюда препаратъ переносился въ чистый ксилолъ на 20 мин., потомъ на этотъ же срокъ въ смѣсь ксилола съ парафиномъ аа, далѣе онъ помѣщался на ½ часа въ ксилолъ, насыщенный парафиномъ и на 1 ½ часа въ чистый расплавленный парафинъ куда съ точкой плавленія 50°С, Отсюда нагретымъ пинцетомъ кусочекъ клался въ формочку, куда наливался расплавленный парафинъ, и все это быстро остужалось. Излишній парафинъ по застываніи срѣзывался, а кусочекъ приклеивался на подставку. Иногда вмѣсто xylol’a употреблялось Dl. Bergamott. или Chloroformwm. Ценкеровская жидкость приготовлялась раствореніемъ 5 грм. Ну dr. bichl. corros. въ 100 куб. сн. Мюллеровской жидкости. Предъ употребленіемъ на каждыя 20 куб. сн. жидкости прибавлялся 1 куб. си. Acid. Acetic, glacial. Въ этой жидкости кусочекъ оставался сутки.

Въ дальнѣйшемъ онъ подвергался такимъ же манипуляціямъ, какъ и кусочекъ, фиксированный въ сулемѣ. Формалинъ для фиксажа брался въ 5—10% растворѣ, къ которому прибавлялся NaCl до 0, 75%. Кусочки, пробывшіе въ формалинѣ сутки, безъ промыванія переносились въ спиртъ восходящей концентраціи и затѣмъ заключались въпараффинъ. Изъ кусочковъ, заключенныхъ въ парафинъ, дѣлались на микротомѣ срѣзы толщиной въ 5—10 л въ видѣ ленты. Лента эта помѣщалась въ чашечку съ водой, слегка нагрѣвалась, при чемъ всѣ срѣзы расправлялись. Затѣмъ бралось покровное стекло, смазывалось смѣсью яичнаго бѣлка съ глицериномъ, и на него помѣщались расправившіеся срѣзы. Далѣе стеклышко подсушивалось. При этомъ способѣ приклейки препаратовъ срѣзы держатся очень хорошо, но способъ требуетъ не мало времени. Поэтому примѣнялся другой, болѣе скорый способъ Altmannʹa—съ травматициномъ.

Фиксированые въ спиртѣ, сулемѣ, Ценкеровской жидкости или формалинѣ, кусочки сѣтчатки окрашивались по модификаціямъ способа Nisslʹя методъ же, предложенный этимъ авторомъ, не употреблялся. Прежде всего примѣнялась модкфикція, предложенная д-ромъ Телятникомъ, при которой окраска производится безъ нагрѣванія. Кусочки заключаются въ параффинъ, и окрашенные срѣзы послѣ предварительной дифференцировки заключаются по общимъ правиламъ въ канадскій бальзамъ.

Но чаще примѣнялся способъ, предложенный Held’oмъ и особенно Birch-Hirschfeldʹомъ. Окрашиваніе по этому послѣднему автору поизводится такъ: срѣзы, приклеенные уже къ стеклу, опускаются на 10 мин. въ 1°/₀ водный растворъ тіонина, послѣ чего быстро споласкиваются въ водѣ. Далѣе слѣдуетъ быстрое окрашиваніе въ растворѣ эритрозина, который по Hëldʹy готовится такъ: Erythrosin, pur. 1,0 Aq. destinât 150,0 Acid. acet. glac. II gut. Вторичное споласкиваніе въ водѣ. Спиртъ, xylol, канад. бал. При этомъ способѣ Нис- слевскія тѣла кажутся синими, промежуточная -субстанція красной. Строма сѣтчатки является тоже красноватой, наружные и внутренніе ядерные слои—синими.

Затѣмъ примѣнялся методъ Lenhossek'a, какъ его описываетъ проф. Тимоѳеевъ, состоящій въ томъ, что срѣзы окрашиваются концентрированнымъ воднымъ растворомъ Toluidinblau отъ 6 до 18 часовъ, промываются водой и переносятся на 1—2 секунды въ насыщенный водный растворъ эритрозина. Затѣмъ быстрое споласкиваніе водой, быстрое же обезвоживаніе абсолютнымъ спиртомъ, xylol, канадскій бальзамъ. При этомъ способѣ получается окраска такая же, какъ и при выше указанномъ. Считаю нужнымъ тутъ же замѣтить, что выборъ фиксатора далеко не безразличенъ. Mann говоритъ, напр., о сулемѣ, что при его способѣ фиксаціи въ ней почти совершенно отсутствуютъ вакуолы и сморщиваніе протоплазмы, а если и встрѣчаются, то настолько рѣдко, что увеличеніе ихъ количества должно считать за патологическое явленіе. Но недостатокъ сулемы состоитъ въ томъ, что протоплазма клѣтокъ и особенно ея краевой поясъ недостаточно ясно выступаетъ. Формалинъ даетъ неясность контуровъ ядра, и самымъ лучшимъ фиксаторомъ, по нашимъ наблюденіямъ, является жидкость Ценкера, единственный упрекъ которой можетъ быть сдѣланъ въ томъ, что она недостаточно хорошо фиксируетъ ядра, но зато структура тѣла клѣтки и особенно ея краевой поясъ сохраняются очень хорошо. Всѣ рисунки клѣтокъ, окрашеныхъ по способу Nisslʹa, сдѣланы съ препаратовъ, фиксированныхъ именно въ Ценкеровской жидкости. Кромѣ этихъ 3-хъ модификацій примѣнялась еще одна, дающая очень красивую картину, именно, методъ Ilosin-Abelsdorf'û- Д-ръ Abels - äorf, основываясь на работѣ і?озш’а , примѣнившаго для окраски тѣлецъ Nissl’z въ спинномъ мозгу Neutralroth Ehr- lich’a, попробовалъ окрасить по этому методу сѣтчатку и получилъ очень хорошую окраску. Фиксированная въ алкоголѣ или формалинѣ сѣтчатка заключается въ параффинъ (хотя годны и целлоидиновые срѣзы). „Параффиновые срѣзы, говоритъ Abelsdorf, толщиной 5—10ui приклеиваются дестилированной воцой къ предметному стеклу и по удаленіи параф- фина красятся отъ  ½ до 24 часовъ въ насыщенномъ водномъ растворѣ Neutralroth Ehrlich’a. Перекрашиванія не наступаетъ. Обезвоживаніе и вмѣстѣ съ тѣмъ и дифференцировка производится въ абсолютномъ, свободномъ отъ какой либо кислоты, алкоголѣ. Далѣе—xylol и канадскій бальзамъ“. При этомъ способѣ тѣльца Nisslʹя. окрашиваются въ красный цвѣтъ, промежуточная субстанція и ядро въ желтый, тогда какъ оболочка ядра и ядрышки въ красный. Изъ этихъ методовъ наичаще употреблялся способъ окраски съ Thionirnʹомъ.

Кусочки, фиксированные въ жидкости Folʹя красились въ срѣзахъ сафраниномъ. Ито касается до зрительныхъ нервовъ, то они обыкновенно вынимались на протяженіи до хіазмы включительно. Острой бритвой отрѣзывался отъ хіазмы одинъ зрительный нервъ и подвергался обработкѣ, предложенной Mallory для окраски патологически измѣненной неврогліи нервовъ.-—Фиксакація въ 10% растворѣ формалина 4 дня, затѣмъ 4 дня въ концентрированномъ водномъ растворѣ пикриновой кислоты, далѣе 4—7 дней въ 4% водномъ растворъ двухромокислаго аммонія. Затѣмъ— спиртъ восходящей концентраціи и заключеніе въ целлоидинъ. — Срѣзы. Окрашиваніе, по крайне мѣрѣ, нѣсколько часовъ въ концентрированномъ растворѣ генціанъ-віолета. Промываніе въ физіологическомъ растворѣ NaCl. Осушеніе препарата на объективномъ стеклѣ пропускной бумагой. Обработка въ теченіи нѣсколькихъ минутъ (2—3) растворомъ J + JKa (1:2:100). Осушеніе препарата и обезцвѣчиваніе въ смѣси анилина и ксилола аа\ ксилолъ чистый, канадскій бальзамъ. (Seligmann). Препараты получаются очень демонстративные, но способъ нельзя назвать легкимъ.

Другой кусочекъ вмѣстѣ съ хіазмой помѣщался въ Мюллеровскую жидкость, по фиксаціи въ которой часть переносилась въ жидкость Mavchi и заключалась потомъ въ целлоидинъ. Срѣзы нервовъ, обработанныхъ по Mavchi, нерѣдко подкрашивались карминомъ Орта. Другая часть, фиксированная въ Мюллеровской жидкости, послѣ промывки заключалась въ целлоидинъ и окрашивалась въ срѣзахъ по van Gieson’y, гематоксилиномъ съ послѣдующей эозиномъ и пр. Для окраски употреблялись препараты почти исключительно Grüblerʹа и большая часть красокъ и всѣ фиксирующія жидкости были приготовлены лично. Животные, надъ которыми производились эксперименты, частью содержались въ помѣщеніи Патологоанатомическаго кабинета, частью въ глазной клиникѣ. Равнымъ образомъ, какъ приготовленіе препаратовъ, такъ и окраска ихъ произведена въ кабинетѣ проф. Н, М. Любимова, большею же частью въ лабораторіи проф. А. Г. Агабабова.

Переходя теперь къ описанію своихъ опытовъ, считаю нужнымъ замѣтить, что въ интересахъ единства представленія они будутъ описаны не одинъ за другимъ, слѣдуя хронологическому ихъ осуществленію, а будутъ описаны по группамъ, соотвѣтственно употреблявшимся для производства хроническаго отравленія препаратамъ.

(Продолженіе слѣдуетъ).

About the authors

Konstantin C. Orlov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

pathological and anatomical room, laboratory of the eye clinic

References

Supplementary files