Эпилептиформные синдромы у детей с хроническим лептоменингитом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Изучены клинические особенности эпилептиформных синдромов у детей с хроническим церебральным лептоменингитом. Показана различная электрофизиологическая характеристика эпилептиформных синдромов у больных хроническим церебральным лептоменингитом разной этиологии. Предложена дифференцированная терапия.

Полный текст

фото

 

Изучены клинические особенности эпилептиформных синдромов у детей с хроническим церебральным лептоменингитом. Показана различная электрофизиологическая характеристика эпилептиформных синдромов у больных хроническим церебральным лептоменингитом разной этиологии. Предложена дифференцированная терапия.

Эпилепсия является одним из самых распространенных заболеваний нервной системы. Примерно 1% населения нашей планеты страдает данным заболеванием. Среди различных форм эпилепсии выделяются эпилептиформные синдромы (ЭС), обусловленные травмами, опухолями, сосудистыми, воспалительными и другими поражениями головного мозга.

Эпилептологи всего мира особое внимание уделяют детской эпилепсии и эпилептиформным синдромам. Эта проблема крайне важна для Узбекистана, где более 50% населения составляют дети.

Наши исследования и данные литературы показывают, что одной из причин возникновения эпилептиформных синдромов у детей являются хронические церебральные лептоменингиты (ХЦЛ) [2,3,4]. Актуальность изучения проблемы церебрального лептоменингита определяется, во-первых, значительной частотой заболевания среди детей, во-вторых, нерешенностью многих вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения, особенно тех форм, которые сопровождаются ЭС [1,6,9]. Наши наблюдения показывают, что ЭС зачастую могут служить признаками текущего церебрального лептоменингита, являясь нередко первыми, а на определенном этапе — единственными проявлениями заболевания.

Данные литературы и наши исследования показали, что если развитие ХЦЛ на начальном этапе зависит от этиологического фактора, то дальнейшее течение хронического воспалительного процесса оболочек головного мозга обусловлено особенностями реактивности организма, в частности иммунной системы, что предопределяет дальнейшее течение и исход оболочечно-мозгового процесса [5,7,8].

Настоящая работа посвящена вопросам ранней диагностики ХЦЛ с ЭС, выявлению электроэнцефалографических, рентгенологических, иммунологических критериев патологического процесса, а также определению эффективных методов лечения больных с применением иммунокорригирующей терапии.

Для решения поставленных задач было обследовано 133 пациента, страдающих ХЦЛ с ЭС, в возрасте от 4 до 15 лет. Абсолютное большинство больных (90%) были старше 7 лет. Заболевание встречалось с одинаковой частотой у мальчиков (67) и у девочек (66).

Наряду с общеклиническими (соматическими и неврологическими) исследованиями проводилась краниография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, люмбальная пункция, ЭЭГ и ЭХО-ЭГ. У 52 больных ХЦЛ иммунологическое исследование у детей выполнялось в динамике.

ЭС при ХЦЛ у детей наблюдались в основном при конвекситальной локализации воспалительного процесса (65% наблюдений), а в 35% случаев - при сочетанной локализации его как на конвекситальной, так и на базальной поверхности или в задней черепной ямке, что мы расценили как диффузную форму ХЦЛ.

Наиболее часто у детей встречались грипп, частые ОРВИ (74,4%), хронический тонзиллит (48,8%), черепно-мозговая травма (32,4%), причем повторные ее случаи (16,5%). Значительную часть перенесенных заболеваний составляли детские инфекции (24,1%) - корь (8,3%), ветряная оспа (11,6%), эпидемический паротит (4,5%). У детей до 7 лет основными причинами заболевания являлась инфекция, а у детей более старшего возраста наблюдалось полиэтиологичность заболевания.

В зависимости от причинных факторов, во многом определяющих клиническую картину заболевания, мы выделили две группы больных: с травматическим лептоменингитом (32,4%) и с инфекционно-аллергической природой заболевания (67,6%).

Больных с травматическим лептоменингитом было 43 человека, дети были преимущественно в возрасте от 8 до 15 лет. Данной формой лептоменингита чаще болели мальчики (70%). Клиника ХЦЛ травматического происхождения характеризовалась выраженными общемозговыми изменениями - головными болями с тошнотой и рвотой постоянного характера. В неврологическом статусе отмечали патологию со стороны черепно-мозговых нервов (асимметрия лицевой иннервации, горизонтальный нистагм, девиация языка), инъецированность склер, в меньшей мере были выражены изменения в двигательной сфере (асимметрия сухожильных рефлексов, патологические рефлексы). Наблюдались незначительные локомоторные нарушения и чувствительные расстройства.

Первые эпилептиформные припадки после черепно-мозговой травмы появлялись через 1-5 лет и сопровождались головными болями, тошнотой и рвотой; были выражены явления астенизации нервной системы - снижение памяти, утомляемость, раздражительность; у 13% больных эмоционально-волевая сфера была изменена по эпилептоидному типу.

ХЦЛ инфекционно-аллергического генеза в наших наблюдениях была диагностирована у 90 детей (мальчиков - 36, девочек - 54). Клиническая картина заболевания характеризовалась рассеянной очаговой микросимптоматикой. ЭС возникал чаще через один год после воздействия причинного фактора.

При конвенкситальной форме ХЦЛ достоверно чаще наблюдались джексоновские припадки, а при диффузной форме - припадки по типу генерализованных судорожных. При инфекционно-аллергической природе ХЦЛ припадки возникали реже, чем при травматическом лептоменингите. Более чем у половины больных течение заболевания было стабильным.

Нашими исследованиями установлено, что показатели ЭЭГ в определенной степени зависели от локализации воспалительного процесса и причинного фактора. ХЦЛ травматического генеза имеет картину эпилептоидного характера ЭЭГ с преобладанием в фоновой ЭЭГ диэнцефальных знаков. Гипервентиляция вызывает усиление эпилептизации на ЭЭГ. Для лептоменингита инфекционно-аллергического генеза, на ЭЭГ эпилептоидная активность в общей картине биопотенциалов выражена в меньшей мере, чем при травматическом ХЦЛ; при гипервентиляции наблюдается гиперсинхронизация биопотенциалов, а не усиление эпилептоидной активности.

При ЭЭГ-исследованиях для диффузных форм ХЦЛ специфичны общемозговые изменения ЭЭГ с большим проявлением диэнцефальных знаков. Для конвекситальной формы ХЦЛ характерно наличие межполушарной асимметрии, часто с локальными, очаговыми изменениями.

На краниограмме у 64% больных обнаружены гидроцефаль- но-гипертензионные изменения различной выраженности, более резкие при диффузной форме травматического лептоменингита.

Наши исследования и данные литературы показали, что образованию эпилептогенного очага в головном мозге при церебральных лептоменингитах способствуют воспалительные и фиброзные изменения мягких мозговых оболочек и стенки их сосудов, нарушение кровоснабжения подлежащей корковой ткани, рубцово-спаечные изменения. Это подтверждалось данными ПЭГ и компьютерной томографии (КТ).

ПЭГ- и КТ-исследования головного мозга выявили атрофии в корковой зоне, кистообразования в субарахноидальном пространстве, наружную гидроцефалию, наличие оболочечно-мозговых рубцов. ПЭГ и КТ помогают уточнить топику эпилептогенного очага. Более грубые изменения на ПЭГ в виде кистозно-слипчивых и атрофических изменений наблюдались при травматическом лептоменингите.

На ЭХО-ЭГ у большей части больных отмечены умеренное повышение внутричерепного давления, расширение желудочков мозга, чаще при диффузной форме ХЦЛ.

В цереброспинальной жидкости нередко имел место слабовыраженный цитоз, а иногда незначительное увеличение содержания белка. Ликворное давление было повышено только у 8% больных.

На глазном дне у больных с конвекситальным лептоменингитом часто встречалась ангиопатия сетчатки, а при диффузной форме - венозный застой.

На основании комплексного исследования нами выявлены дисбаланс субпопуляции Т-лимфоцитов и качественные изменения иммунокомпетентных клеток на фоне дефицита Т- и В- лимфоцитов. При ХЦЛ у детей отмечалась активация системы Т- хелперов при снижении относительного количества Т-супрессоров, что может указывать на наличие аутоиммунного компонента в патогенезе данного заболевания. При исследовании функциональной активности естественных киллеров установлено, что у детей с ХЦЛ их активность резко снижена, что в известной мере может определять развитие, течение и исход данного заболевания.

Анализ показателей иммунологических исследований в зависимости от причинного фактора лептоменингита показал, что как при травматическом, так и при инфекционно-аллергическом лептоменингите выявляются одинаковые и сравнимые нарушения в иммунной системе, которые носят вторичный характер и не зависят от этиологии заболевания. Эта же закономерность обнаружена и при сравнении результатов иммунологических исследований при конвекситальном и диффузном лептоменингитах.

При длительности заболевания более одного года отмечалось угнетение Т-лимфоцитов и естественных киллеров, что приводит к ослаблению гомеостатической функции иммунной системы и, возможно, к развитию аутоиммунных расстройств при хронизации процесса.

Лечение больных ХЦЛ следует проводить комплексно, с учетом причинных факторов, патогенетических механизмов и стадий болезни. Основу консервативной терапии составляет длительное и непрерывное антиконвульсивное лечение, которое должно быть индивидуальным и продолжительным, не менее 3 лет с момента последнего припадка с постепенной отменой его под контролем ЭЭГ. Мы начинали лечение с монотерапии, в частности бензоналом. В случае неэффективности проводимой противосудорожной терапии подключали препараты направленного действия в зависимости от характера эпилептиформного припадка соответственно возрасту детей.

При ХЦЛ тонзиллогенной, отогенной, риносинусогенной и другой очаговой этиологии необходима санация локусов хронической инфекции, что приводит к урежению эпилептических припадков. ХЦЛ, развившиеся вследствие общих инфекций, требуют мероприятий, направленных на лечение основного заболевания; терапия должна носить курсовой и этапный характер. Больным ХЦЛ травматического генеза показаны средства рассасывающего действия - лидаза по 32 и 64 ед. внутримышечно по 10-15 инъекций, стекловидное тело по 1 мл №10-15 на курс.

В комплекс терапевтических мероприятий следует включать десенсибилизирующие препараты, метаболики и средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию. Хороший эффект дают инъекции витаминов В6, В12, АТФ, биостимуляторов.

Сравнение изменений иммунного статуса больных и данных клинических и ЭЭГ-йсследований в зависимости от примененного лечения показало, что общепринятое базисное лечение больных лептоменингитами не устраняет имеющийся иммунодефицит. Это побудило нас провести больным комплексное, патогенетически обоснованное лечение с применением иммуностимуляторов, что способствовало нормализации иммунологических показателей, ремиссии заболевания, урежению или прекращению эпилептиформных припадков

Таким образом, разработанные нами электроэнцефалографические, рентгенологические и иммунологические критерии ХЦЛ с ЭС и эффективные методы терапии позволяют проводить успешное дифференцированное лечение еще на ранней стадии заболевания.

×

Об авторах

Н. М. Маджидов

1-й Ташкентский Медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

акад. АН Узбекистана заведующий кафедрой нервных болезней

Узбекистан, Ташкент

М. Насырова

1-й Ташкентский Медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

кафедра нервных болезней

Узбекистан, Ташкент

Список литературы

  1. Болгаев А.// Диагностика и комплексное лечение эпилепсии при последствиях церебральных лептоменингитов (арахноидитов): Автореф. дисс....канд. мед. наук. - Киев,1983.
  2. Земская А.Г.// Фокальная эпилепсия в детском возрасте. - Л.,1971.
  3. Исмагилов Т.И., Алимова Э.А.// Всесоюзная конференция по организации психиатрической и неврологической помощи детям. - М.,1980.
  4. Маджидов Н.М.// Джексоновский припадок. - Ташкент,1986.
  5. Макарова Т.Т.// Врач. дело. - 1985. - №2. - С. 86-90.
  6. Мачерет Е.Л. и соавт.// Церебральные арахноидиты. - Киев,1985.
  7. Мурадян Г.В.// Дифференциальная диагностика церебральных арахноидцтов инфекционной и травматической этиологии: Дисс....канд. мед. наук. - Харьков,1988.
  8. Мухамеджанов Н.З. и соавт.// Журн. невропатол. и психиатр.- 1991. - №2. - С. 120-123.
  9. Арсени К., Константинеску А.// Внутричерепная гипертензия (Перевод с рум.) - Бухарест,1987

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. фото

Скачать (61KB)

© Маджидов Н.М., Насырова М., 1993

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах