Результаты топоселективного картирования ЭЭГ у больных с транзиторной глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией
- Авторы: Стаховская Л.В.1,2, Тихонова И.В.1,2, Гнездицкий В.В.1,2
-
Учреждения:
- Российский государственный медицинский университет
- НИИ неврологии Российской Академии медицинских наук
- Выпуск: Том XXVII, № 3-4 (1995)
- Страницы: 5-9
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 22.08.2021
- Статья одобрена: 22.08.2021
- Статья опубликована: 15.07.1995
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/78745
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb78745
- ID: 78745
Цитировать
Полный текст
Аннотация
При сопоставлении данных топо- селективного картирования электрической активности мозга у больных с транзиторной глобальной амнезией и у пациентов контрольной группы с дисциркуляторной энцефалопатией показано, что у пациентов с синдромом ТГА преобладают кривые IV типа (44%), в контрольной группе — I (45%) и III (28%) типа. Кроме того, у пациентов основной группы среднее значение индекса отношения медленной к быстрой активности в левой затылочной области достоверно меньше, а среднее значение пиковой частоты альфа ритма в правой височной области достоверно больше, чем у пациентов контрольной группы. Выявленные различия, по мнению авторов, могут свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс при ТГА глубинных структур мозга, а также медиобазальных отделов лобных и височных долей.
Ключевые слова
Полный текст
Исследование электрической активности является признанным методом в нейрофизиологии, используемым как для изучения деятельности мозга, так и для диагностики его заболеваний, особенно не связанных с грубыми органическими поражениями. Внедрение компьютерных технологий позволило разработать перспективные методы, позволяющие изучить различные характеристики и пространственную организацию электроэнцефалограммы для оценки биоэлектрических процессов в мозге и определения локализации очага патологической активности, не всегда выявляемого даже при современных нейровизуализирующих исследованиях [4, 6]. Наибольшее распространение в клинической практике получило топоселективное картирование электрической активности мозга (ТСК ЭЭГ), позволяющее выявлять нейрофизиологические корреляты различных синдромов и патологических состояний, а также прослеживать дина мику этих изменений. Появились сообщения об особенностях распределения ритмов ЭЭГ при острой цереброваскулярной патологии [3, 5, 14], стенозах и гипоплазиях церебральных артерий [2, 11], различных типах церебральных атрофий [15], гипертензионном синдроме [12], деменциях [7, 8] и других формах церебральной патологии. Перспективными представляются исследования ТСК ЭЭГ при хронических формах цереброваскулярной патологии; при них изменения биоэлектрической активности головного мозга, отражающие его функциональную активность, выявляются уже на этапе легко выраженных расстройств, опережая развитие морфологических изменений [1, 9, 11, 13].
В последние годы появились работы, устанавливающие на основе ТСК ЭЭГ наличие корреляций того или иного изменения активности со структурами мозга, а также прослеживающие динамику активности в полушариях и взаимодействие различных их отделов при психических нарушениях, что позволяет выявлять нейродинамические расстройства и анализировать патофизиологические механизмы высших мозговых функций [19, 20, 22].
В то же время в доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных особенностям распределения биоэлектрической активности при преходящих расстройствах памяти — транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Имеются лишь отдельные сообщения о выявлении в ЭЭГ при этом синдроме медленных волн в лобно-височных отведениях [17], межполушарной асимметрии с замедлением ритмов в височных отведениях [16], однако в большинстве наблюдений какой-либо патологии в ЭЭГ не отмечено [18, 21].
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у больных, перенесших эпизоды ТГА на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.
Для реализации указанной цели использовались:
- регистрация ЭЭГ на 8-канальном энцефалографе "Neurofax Nihon Kohden" по международной схеме "10—20%'' (Джаспер, 1967); частотная полоса записываемых потенциалов мозга от 0,5 до 70 Гц (постоянная времени 0,3 с), усиление — 50 мкВ при отклонении пера на 7 мм. Для анализа и последующей обработки выбирались безартефактные участки записи ЭЭГ, представляющие интерес;
- нейрокартирование с использованием компьютерной программы обработки ЭЭГ "Нейровизор" и изучение карт спектра мощности в диапазонах дельта , тета , альфа-, бета-ритмов с определением доминирующей частоты, анализом межполушарной асимметрии с выявлением фокусов медленноволновой активности, вычислением некоторых количественных показателей, характеризующих электрическую активность мозга.
Под нашим наблюдением находились 16 больных в возрасте от 51 года до 75 лет (мужчин 3, женщин 13), перенесших эпизоды ТГА, расцененные как преходящие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе на фоне дисциркуляторной энцефалопатии II стадии. Контрольную группу составили 11 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, соответствующих основной по возрасту, полу и клиническим проявлениям заболевания, не имевших в анамнезе преходящих мнестических нарушений.
Ведущими жалобами в обеих группах явились жалобы на головные боли, несистемное головокружение, незначительные расстройства памяти, внимания, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, нарушение сна (сонливость в дневное время и трудности засыпания и частое пробуждение — в ночное). В неврологическом статусе у пациентов выявлялась микро очаговая симптоматика в виде асимметрии мимической мускулатуры, умеренно выраженных симптомов орального автоматизма, сухожильной анизорефлексии, неустойчивости в пробе Ромберга и при ходьбе.
На этом фоне у пациентов основной группы развивались однократные (у 8 больных) или повторные (у 8 больных) эпизоды преходящих мнестических нарушений. Клиническим ядром синдрома ТГА являлись внезапно развивающиеся расстройства краткосрочной и долгосрочной памяти во всех ее модальностях при сохранении сознания и критики к своему состоянию. Больные не могли назвать свой адрес, телефон, возраст, профессию, имена близких родственников, даты основных событий, не помнили свои действия за несколько часов до развития заболевания и во время эпизода нарушений памяти. Резко нарушались и процессы усвоения новой информации: пациенты постоянно задавали одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них; они не помнили, принимали ли пищу, не узнавали только что беседовавшего с ними врача, не находили свою палату, кровать, не знали, что с ними произошло. Больные становились беспокойными, понимали, что они больны, но не могли рассказать о случившемся. Указанные нарушения сочетались с микроочаговой неврологической симптоматикой: нистагм при крайних отведениях глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикали, неуверенность при выполнении координаторных проб и при ходьбе, патологические стопные знаки, сохранявшиеся в течение 6—28 ч. Затем отмечалось восстановление мнестических функций (более быстрое — долгосрочной и длительное — краткосрочной памяти), регресс микроочаговой стволовой симптоматики. Особенностью ТГА, отличающей ее от эпилептических пароксизмов, была возможность после об ратного развития мнестических нарушений полного или частичного воспоминания событий и действий, совершенных в период амнестического синдрома.
Кратковременность эпизодов ТГА и поздняя госпитализация больных не позволили нам зарегистрировать ЭЭГ во время мнестических расстройств, и запись проводилась через несколько часов (реже — суток) после их регресса.
В табл. 1 представлены результаты визуального анализа ЭЭГ и распределение их по типам (по Е.А.Жирмунской) в основной и контрольной группах.
Таблица 1. Распределение ЭЭГ по типам
Группы | I | II | III | IV | V |
Основная | 4 (25%) | — | 4 (25%) | 7 (44%) | 1 (6%) |
Контрольная | 5 (45%) | 1 (9%) | 3 (28%) | 2 (18%) | — |
Как следует из приведенных в табл. 1 данных, при визуальном анализе ЭЭГ в основной группе к I типу (организованный в пространстве и времени), отражающему нормальные и легко измененные ЭЭГ (не достаточная модулированность альфа ритма, нечеткие зональные различия, заостренная форма волн), было отнесено 4 кривых. Из них в 2 наблюдениях ЭЭГ была расценена как нормальная, в 2 других альфаритм был недостаточно модулирован, сниженной амплитуды. В одном из этих наблюдений обращала внимание повышенная бета активность низкой частоты, максимально выраженная в центральных и затылочных отделах.
4 кривые отнесены к III типу (десинхронный), характеризующемуся невысоким, низким или очень низким амплитудным уровнем, снижением альфа-активности с увеличением числа бета-колебаний или без такого увеличения, а также наличием некоторого количества медленных волн. При этом в 2 наблюдениях имели место "плоские" с большим количеством бета-активности кривые (в одном — высокочастотной, преимущественно в центральных отделах, в другом — в виде вспышек низкочастотной активности в затылочных отделах), у 2 других пациентов зарегистрированы кривые низкого амплитудного уровня (в 1 наблюдении с большим количеством высокоамплитудной бета-активности в височных отведениях с усилением ее синхронизации при гипервентиляции, в другом — с острыми волнами, множественными полифазными пароксизмами фоновой амплитуды с тенденцией к генерализации при гипервентиляции), т.е. в 2 из 4 кривых III типа была выявлена пароксизмальная активность.
Большинство кривых (7) были отнесены к IV типу (дезорганизованный с преобладанием альфа-активности), для которого характерен нерегулярный по частоте альфа ритм достаточно высокой амплитуды, нередко усиленная бета активность и незначительная представленность медленной активности. Во всех этих наблюдениях альфа ритм был выражен, сочетался с медленно волновой активностью диффузной (3) или височно центральной (2) и затылочной (1) локализации. Межполушарная асимметрия по альфа ритму (снижение амплитуды справа) была выявлена в I наблюдении, по медленной активности — в 2 (в одном она преобладала в правой височной области, во втором — в правых затылочных отделах). В 3 наблюдениях было выявлено усиление бета-активности преимущественно в височных отведениях. Во всех 7 кривых регистрировались множественные острые волны и пики, из них в 4 наблюдались комплексы острая—медленная волна в центральных и височных отведениях, в 3 — вспышки заостренных альфа-волн, в I из них — преимущественно при гипервентиляции, т.е. эти кривые были расценены как кривые пароксизмального характера.
Лишь I кривая отнесена к V типу (дезорганизованный с преобладанием тета-тета и дельта активности). Структуру ЭЭГ этого типа характеризует плохая выраженность альфа активности, бездоминантный тип кривой. В полученной нами кривой регистрировались значительные изменения: практически отсутствие альфа-ритма, преобладание медленной активности по всем отведениям, больше слева.
Кривых II типа в наших наблюдениях в основной группе не получено.
В контрольной группе к I типу было отнесено 5 кривых, из них в 2 наблюдениях была выявлена асимметрия по альфа активности (снижение амплитуды слева), в 2 других — несколько выраженный, дезорганизованный альфа-ритм и в 1 — некоторое снижение амплитуды электрической активности.
Одна кривая была отнесена ко II типу (гиперсинхронный). Зональные различия по альфа-ритму в этом наблюдении были сглажены, регистрировались единичные вспышки альфа-, тета-диапазона.
К III типу в данной группе были отнесены 3 кривые, 2 из них характеризовались замедлением основного ритма, 1 — учащением альфа-ритма, усилением бета- активности, наличием множественных пиков и острых волн, единичных вспышек альфа-, тета-диапазона фоновой амплитуды, т.е. носила пароксизмальный характер.
К IV типу были отнесены 2 кривые. Обе они характеризовались усилением бета- активности, наличием множественных острых волн и пиков, единичных вспышек альфа-, тета-диапазона, в 1 наблюдении — проявляющихся только при гипервентиляции.
Таким образом, в контрольной группе 3 кривые из 11 носили пароксизмальный характер, причем в 1 наблюдении пароксизмальная активность проявлялась преимущественно при гипервентиляции.
При сравнении данных визуального анализа ЭЭГ у пациентов основной и контрольной групп было выявлено, что у пациентов с синдромом ТГА преобладают кривые IV типа (44%), в контрольной группе — (45%) и III (28%) типа. Пароксизмальная активность в группе с ТГА была обнаружена у 50 % пациентов, в контрольной — у 28%. Взаимосвязи между частотой эпизодов ТГА и характером ЭЭГ-кривой обнаружено не было.
Топоселективное картирование ЭЭГ было проведено у 8 из 16 больных с ТГА и у 11 пациентов контрольной группы.
В результате компьютерного анализа ЭЭГ были выявлены дополнительные очаги биоэлектрической активности, асимметрия ритмов по всем частотным диапазонам, не выявляемая при визуальном анализе ЭЭГ, а также получены некоторые параметры, количественно характеризующие электрическую активность мозга.
Таблица 2. Анализ межполушарной асимметрии биоэлектрической активности
Группы | Асимметрия биоэлектрической активности | Представлен ность альфа-волн в передних отделах мозга | ||||||||
по медленным волнам (преобладание) | по альфа-волнам (преобладание) | по бета-волнам (преобладание) | ||||||||
слева | справа | без асимметрик | слева | справа | без асимметрии | слева | справа | без асимметрии | ||
Основная | 5 | 2 | 1 | — | 4 | 4 | 2 | — | 6 | 5 |
Контрольная | 4 | 6 | 1 | — | 7 | 4 | 5 | — | 6 | 5 |
В табл. 2 представлены данные анализа межполушарной асимметрии биоэлектрической активности в основной и контрольной группах.
Как следует из приведенных в табл. 2 данных, межполушарная асимметрия по медленной активности одинаково часто выявлялась как в основной, так и контрольной группе (у 7 из 8 и у 10 из 11 больных соответственно), однако в основ ной группе она преобладала в левом полушарии, а в контрольной — в правом.
В то же время в основной группе больных чаще выявлялась асимметрия по альфа- активности (у 4 и 2 больных соответственно), в контрольной же группе более выраженной была асимметрия по бета-активности (у 5 и 2 больных соответственно).
Сдвиг мощности альфа-ритма в центральные и передние отделы на спектральных картах одинаково часто встречался в основной и контрольной группах.
У всех пациентов в обеих группах на спектральных картах наблюдалось замедление биоэлектрической активности в лобновисочных отделах, что согласуется с данными литературы о преобладании медлен ной активности в этой области у пациентов пожилого возраста. В основной группе пациентов в 3 из 5 ЭЭГ кривых с пароксизмальными проявлениями при ТСК ЭЭГ выявлялись локальные очаги бета-активности, причем в одной из них (со снижением порога судорожной готовности) имел место "зеркальный" очаг бета активности. Подобное возрастание контрлатеральной бета-активности обнаружено В.Б.Левтовой [11] у 7 из 12 больных с дисциркуляторной энцефалопатией начальной стадии в сочетании с эпилептическим синдромом. Автор объясняет этот феномен механизмом разобщения межполушарных связей, приводящим к ирритативным изменениям в “зеркальной” зоне.
Для объективизации . выявленных при ТСК ЭЭГ изменений были вычислены некоторые количественные характеристики биоэлектрической активности: индекс отношения медленной к быстрой активности (S/F), индекс отношения альфа- к тета-активности (А/Т), индекс отношения бета 1 к общей бета активности (В1/В) в лобных, височных, теменных и затылочных отделах, проведена статистическая обработка данных с целью выявления различий между группами по вышеуказанным параметрам и по пиковой частоте альфа ритма (Fα). Полученные результаты представлены в табл. 3.
Таблица 3. Различия между группами по некоторым количественным параметрам биоэлектрической активности
Параметры | Область мозга | Левое полушарие | Правое полушарие | ||||||||
Основная группа | Контрольная группа | Вероят ность, р < | Основная группа | Контрольная группа | Вероят ность, р < | ||||||
сред. | ошиб. | сред. | ошиб. | сред. | ошиб. | сред. | ошиб. | ||||
S/F | Лоб | 0,89 | 0,12 | 0,99 | 0,19 | — | 0,90 | 0,10 | 1,0 | 0,29 | — |
Висок | 1,26 | 0,20 | 1,05 | 0,23 | — | 0,88 | 0,11 | 0,90 | 0,27 | — | |
Затылок | 0,89 | 0,09 | 1,12 | 0,16 | 0,05 | 0,87 | 0,18 | 0,88 | 0,20 | — | |
Темя | 0,93 | 0,09 | 0,95 | 0,29 |
| 0,85 | 0,13 | 0,99 | 0,24 | — | |
A/T | Лоб | 1,35 | 0,25 | 1,21 | 0,28 | — | 1,34 | 0,35 | 1,19 | 0,35 | — |
Висок | 1,06 | 0,20 | 1.0 | 0,18 | — | 1,38 | 0,18 | 1,25 | 0,30 | — | |
Затылок | 1,18 | 0,25 | 1.0 | 0,12 | — | 1,56 | 0,53 | 1,36 | 0,39 | — | |
Темя | 1,29 | 0,26 | 1,17 | 0,28 | — | 1,49 | 0,29 | 1.17 | 0,27 | 0,1 | |
В1/В | Лоб | 0,63 | 0,04 | 0,59 | 0,02 | 0,1 | 0,59 | 0,02 | 0,57 | 0,04 | — |
Висок | 0,60 | 0,0 | 0,6 | 0,0 | — | 0,60 | 0,0 | 0,57 | 0,04 | 0,1 | |
Затылок | 0,61 | 0,02 | 0,59 | 0,02 | — | 0,61 | 0,04 | 0,54 | 0,06 | 0,1 | |
Темя | 0,61 | 0,02 | 0,58 | 0,03 | 0,1 | 0,60 | 0,03 | 0,57 | 0,04 | — | |
Pa | Лоб | 10,2 | 1.0 | 9,74 | 0,96 | — | 10,0 | 1,0 | 9,61 | 1,0 | — |
Висок | 9,24 | 0,73 | 8,84 | 0,97 | — | 10,2 | 0,79 | 9,22 | 0,60 | 0,05 | |
Затылок | 10,1 | 0,81 | 9,27 | 0,94 | — | 10,5 | 0,92 | 9,56 | 0,76 | — | |
Темя | 9,67 | 0,76 | 9,37 | 1,25 | — | 10,2 | 0,79 | 9,52 | 1,07 | — |
Как видно из табл. 3, получены данные о достоверных различиях между основной и контрольной группами по индексу отношения медленной к быстрой активности (S/F) в левой затылочной области (р<0,05). У пациентов основной группы среднее значение индекса (S/F) было меньше. По пиковой частоте альфа ритма (FJ были выявлены различия в правой височной области (р<0,05). В основной группе среднее значение пиковой частоты альфа-ритма было больше. Тенденция к различию по индексу отношения альфа к тета-активности (А/Т) была выявлена в правой теменной области (р = 0,07). Среднее значение индекса А/Т в основной группе было больше. Была также выявлена тенденция к различию по индексу отношения бета 1 к общей бета-активности (В1/В) в правой височной (р = 0,08) и правой затылочной (р —0,06) областях. В основной группе значение В1/В было больше.
Таким образом, при сравнении ЭЭГ пациентов 2 групп было выявлено, что у больных с ТГА чаще встречаются ЭЭГ кривые IV типа, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией контрольной группы — кривые I и III типов. При проведении ТСК ЭЭГ была выявлена скрытая, не отмеченная при визуальном анализе ЭЭГ межполушарная асимметрия по всем частотным поддиапазонам. У пациентов с ТГА более выраженные изменения были отмечены в левом полушарии. Были также установлены достоверные различия между группами по индексу отношения медленной к быстрой активности в левой затылочной области (у пациентов с ТГА среднее значение индекса меньше) и по пиковой частоте альфа-ритма в правой височной области (в основной группе среднее значение пиковой частоты альфа-ритма больше), что может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс при ТГА глубинных структур мозга, а также медиобазальных отделов лобных и височных долей.
Об авторах
Л. В. Стаховская
Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии Российской Академии медицинских наук
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
кафедра неврологии и нейрохирургии № 2
Россия, Москва; МоскваИ. В. Тихонова
Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии Российской Академии медицинских наук
Email: info@eco-vector.com
кафедра неврологии и нейрохирургии № 2
Россия, Москва; МоскваВ. В. Гнездицкий
Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии Российской Академии медицинских наук
Email: info@eco-vector.com
кафедра неврологии и нейрохирургии № 2
Россия, Москва; МоскваСписок литературы
- Бурцев Е.М. //Материалы VII Всерос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 182.
- Волосевич А.И., Корюкаев П.Ю., Булахов А.М., Курочкина ЕЮ. // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 193.
- Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис. .... д-ра мед. наук. — М., 1993.
- Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека: Автореф. дис. д-ра биолог. наук. — М., 1990.
- Гусев Е.И. и др. // I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 37—38.
- Зенков Л.Р. // Журн. неврол. и психиатр. — 1990. — № 12. — С. 103—108.
- Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Достижения в нейрогериатрии // Сб. тр. /ММА им. Сеченова. — М., 1995. — Ч. II. — С. 157—175.
- Изнак А.Ф. и др. // I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 64—66.
- Клушин Д.Ф., Богданов А.Н. // Материалы VII Все рос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 242.
- Кобазев И.В. //I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 68—69.
- Левтова В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной электрической активности мозга при ишемических инсультах (клинико-электрофизиологическое исследование): Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1990.
- Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. // Журн. неврол. и психиатр. — 1995. — № 1. — С. 47—51.
- Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и компьютерно-томографические исследования): Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1991.
- Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта.: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.
- Яхно Н.Н., Дамуллин И.В. // Журн. неврол. и психиатр. — 1990. — Т. 90, № 9. — С. 30—35.
- Jensen T.S., de Fine Olivarius В. // Acta neural Scand. — 1981. — Vol. 63, № 4. — P. 220—230.
- Logan W., Sherman D.J. // Stroke. —1983. — Vol. 14, № 6. — P. 1005—1011.
- Miller Y. W., Yanagihara T., Petersen R.C., Klass D.W. // Y.Neural. — 1987. — Vol. 44, № 6. — P. 629—633.
- Moore W.H. // Cortex. — 1987. — Vol. 23, № 1. — P. 123—133.
- Psatta D.M., Minaela M., Burstein J. // Rew. Roum. Med. Neural psychiat. — 1988. — Vol. 26, № 4. — P. 237—250.
- Regard M., Landis F. // Y. Neural. Neurosurg. Psychiatr. — 1984. — Vol. 47, № 7. — P. 668—672.
- Werntz D.A., Bickford R.J., Shannahoff-Khalsa D. // Hum. Neurobiol. — Vol. 6, № 3. — P. 165—171.