Results of toposelective eeg mapping of patients with transitional global amnesia and discirculatory encephalopathy

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Correlating tBe data of toposelective mapping of electrical brain activity in patients witB transitional global amnesia (TGA) and in patients of control group witB discirculatory encephalopathy revealed that type IV curves prevail in patients with TGA (44%), and type I (44%) and III (28%) in patients of control group. Besides, in patients of the main group the mean value of slow to fast activity index in the left occipital region is certainly smaller, and the mean alpha-rythm value of peak frequency in the right occipital region is certainly greater than in patients of the control group. It is the authors' opinion that the revealed distinctions can point to the involvement of deep-seated brain structures and mediobasal regions of frontal and temporal lobes in pathologic process of TGA.

Full Text

Исследование электрической активности является признанным методом в нейрофизиологии, используемым как для изучения деятельности мозга, так и для диагностики его заболеваний, особенно не связанных с грубыми органическими поражениями. Внедрение компьютерных технологий позволило разработать перспективные методы, позволяющие изучить различные характеристики и пространственную организацию электроэнцефалограммы для оценки биоэлектрических процессов в мозге и определения локализации очага патологической активности, не всегда выявляемого даже при современных нейровизуализирующих исследованиях [4, 6]. Наибольшее распространение в клинической практике получило топоселективное картирование электрической активности мозга (ТСК ЭЭГ), позволяющее выявлять нейрофизиологические корреляты различных синдромов и патологических состояний, а также прослеживать дина мику этих изменений. Появились сообщения об особенностях распределения ритмов ЭЭГ при острой цереброваскулярной патологии [3, 5, 14], стенозах и гипоплазиях церебральных артерий [2, 11], различных типах церебральных атрофий [15], гипертензионном синдроме [12], деменциях [7, 8] и других формах церебральной патологии. Перспективными представляются исследования ТСК ЭЭГ при хронических формах цереброваскулярной патологии; при них изменения биоэлектрической активности головного мозга, отражающие его функциональную активность, выявляются уже на этапе легко выраженных расстройств, опережая развитие морфологических изменений [1, 9, 11, 13].

В последние годы появились работы, устанавливающие на основе ТСК ЭЭГ наличие корреляций того или иного изменения активности со структурами мозга, а также прослеживающие динамику активности в полушариях и взаимодействие различных их отделов при психических нарушениях, что позволяет выявлять нейродинамические расстройства и анализировать патофизиологические механизмы высших мозговых функций [19, 20, 22].

В то же время в доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных особенностям распределения биоэлектрической активности при преходящих расстройствах памяти — транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Имеются лишь отдельные сообщения о выявлении в ЭЭГ при этом синдроме медленных волн в лобно-височных отведениях [17], межполушарной асимметрии с замедлением ритмов в височных отведениях [16], однако в большинстве наблюдений какой-либо патологии в ЭЭГ не отмечено [18, 21].

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у больных, перенесших эпизоды ТГА на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

Для реализации указанной цели использовались:

  1. регистрация ЭЭГ на 8-канальном энцефалографе "Neurofax Nihon Kohden" по международной схеме "10—20%'' (Джаспер, 1967); частотная полоса записываемых потенциалов мозга от 0,5 до 70 Гц (постоянная времени 0,3 с), усиление — 50 мкВ при отклонении пера на 7 мм. Для анализа и последующей обработки выбирались безартефактные участки записи ЭЭГ, представляющие интерес;
  2. нейрокартирование с использованием компьютерной программы обработки ЭЭГ "Нейровизор" и изучение карт спектра мощности в диапазонах дельта , тета , альфа-, бета-ритмов с определением доминирующей частоты, анализом межполушарной асимметрии с выявлением фокусов медленноволновой активности, вычислением некоторых количественных показателей, характеризующих электрическую активность мозга.

Под нашим наблюдением находились 16 больных в возрасте от 51 года до 75 лет (мужчин 3, женщин 13), перенесших эпизоды ТГА, расцененные как преходящие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе на фоне дисциркуляторной энцефалопатии II стадии. Контрольную группу составили 11 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, соответствующих основной по возрасту, полу и клиническим проявлениям заболевания, не имевших в анамнезе преходящих мнестических нарушений.

Ведущими жалобами в обеих группах явились жалобы на головные боли, несистемное головокружение, незначительные расстройства памяти, внимания, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, нарушение сна (сонливость в дневное время и трудности засыпания и частое пробуждение — в ночное). В неврологическом статусе у пациентов выявлялась микро очаговая симптоматика в виде асимметрии мимической мускулатуры, умеренно выраженных симптомов орального автоматизма, сухожильной анизорефлексии, неустойчивости в пробе Ромберга и при ходьбе.

На этом фоне у пациентов основной группы развивались однократные (у 8 больных) или повторные (у 8 больных) эпизоды преходящих мнестических нарушений. Клиническим ядром синдрома ТГА являлись внезапно развивающиеся расстройства краткосрочной и долгосрочной памяти во всех ее модальностях при сохранении сознания и критики к своему состоянию. Больные не могли назвать свой адрес, телефон, возраст, профессию, имена близких родственников, даты основных событий, не помнили свои действия за несколько часов до развития заболевания и во время эпизода нарушений памяти. Резко нарушались и процессы усвоения новой информации: пациенты постоянно задавали одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них; они не помнили, принимали ли пищу, не узнавали только что беседовавшего с ними врача, не находили свою палату, кровать, не знали, что с ними произошло. Больные становились беспокойными, понимали, что они больны, но не могли рассказать о случившемся. Указанные нарушения сочетались с микроочаговой неврологической симптоматикой: нистагм при крайних отведениях глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикали, неуверенность при выполнении координаторных проб и при ходьбе, патологические стопные знаки, сохранявшиеся в течение 6—28 ч. Затем отмечалось восстановление мнестических функций (более быстрое — долгосрочной и длительное — краткосрочной памяти), регресс микроочаговой стволовой симптоматики. Особенностью ТГА, отличающей ее от эпилептических пароксизмов, была возможность после об ратного развития мнестических нарушений полного или частичного воспоминания событий и действий, совершенных в период амнестического синдрома.

Кратковременность эпизодов ТГА и поздняя госпитализация больных не позволили нам зарегистрировать ЭЭГ во время мнестических расстройств, и запись проводилась через несколько часов (реже — суток) после их регресса.

В табл. 1 представлены результаты визуального анализа ЭЭГ и распределение их по типам (по Е.А.Жирмунской) в основной и контрольной группах.

 

Таблица 1. Распределение ЭЭГ по типам

Группы

I

II

III

IV

V

Основная

4 (25%)

4 (25%)

7 (44%)

1 (6%)

Контрольная

5 (45%)

1 (9%)

3 (28%)

2 (18%)

 

Как следует из приведенных в табл. 1 данных, при визуальном анализе ЭЭГ в основной группе к I типу (организованный в пространстве и времени), отражающему нормальные и легко измененные ЭЭГ (не достаточная модулированность альфа ритма, нечеткие зональные различия, заостренная форма волн), было отнесено 4 кривых. Из них в 2 наблюдениях ЭЭГ была расценена как нормальная, в 2 других альфаритм был недостаточно модулирован, сниженной амплитуды. В одном из этих наблюдений обращала внимание повышенная бета активность низкой частоты, максимально выраженная в центральных и затылочных отделах.

4 кривые отнесены к III типу (десинхронный), характеризующемуся невысоким, низким или очень низким амплитудным уровнем, снижением альфа-активности с увеличением числа бета-колебаний или без такого увеличения, а также наличием некоторого количества медленных волн. При этом в 2 наблюдениях имели место "плоские" с большим количеством бета-активности кривые (в одном — высокочастотной, преимущественно в центральных отделах, в другом — в виде вспышек низкочастотной активности в затылочных отделах), у 2 других пациентов зарегистрированы кривые низкого амплитудного уровня (в 1 наблюдении с большим количеством высокоамплитудной бета-активности в височных отведениях с усилением ее синхронизации при гипервентиляции, в другом — с острыми волнами, множественными полифазными пароксизмами фоновой амплитуды с тенденцией к генерализации при гипервентиляции), т.е. в 2 из 4 кривых III типа была выявлена пароксизмальная активность.

Большинство кривых (7) были отнесены к IV типу (дезорганизованный с преобладанием альфа-активности), для которого характерен нерегулярный по частоте альфа ритм достаточно высокой амплитуды, нередко усиленная бета активность и незначительная представленность медленной активности. Во всех этих наблюдениях альфа ритм был выражен, сочетался с медленно волновой активностью диффузной (3) или височно центральной (2) и затылочной (1) локализации. Межполушарная асимметрия по альфа ритму (снижение амплитуды справа) была выявлена в I наблюдении, по медленной активности — в 2 (в одном она преобладала в правой височной области, во втором — в правых затылочных отделах). В 3 наблюдениях было выявлено усиление бета-активности преимущественно в височных отведениях. Во всех 7 кривых регистрировались множественные острые волны и пики, из них в 4 наблюдались комплексы острая—медленная волна в центральных и височных отведениях, в 3 — вспышки заостренных альфа-волн, в I из них — преимущественно при гипервентиляции, т.е. эти кривые были расценены как кривые пароксизмального характера.

Лишь I кривая отнесена к V типу (дезорганизованный с преобладанием тета-тета и дельта активности). Структуру ЭЭГ этого типа характеризует плохая выраженность альфа активности, бездоминантный тип кривой. В полученной нами кривой регистрировались значительные изменения: практически отсутствие альфа-ритма, преобладание медленной активности по всем отведениям, больше слева.

Кривых II типа в наших наблюдениях в основной группе не получено.

В контрольной группе к I типу было отнесено 5 кривых, из них в 2 наблюдениях была выявлена асимметрия по альфа активности (снижение амплитуды слева), в 2 других — несколько выраженный, дезорганизованный альфа-ритм и в 1 — некоторое снижение амплитуды электрической активности.

Одна кривая была отнесена ко II типу (гиперсинхронный). Зональные различия по альфа-ритму в этом наблюдении были сглажены, регистрировались единичные вспышки альфа-, тета-диапазона.

К III типу в данной группе были отнесены 3 кривые, 2 из них характеризовались замедлением основного ритма, 1 — учащением альфа-ритма, усилением бета- активности, наличием множественных пиков и острых волн, единичных вспышек альфа-, тета-диапазона фоновой амплитуды, т.е. носила пароксизмальный характер.

К IV типу были отнесены 2 кривые. Обе они характеризовались усилением бета- активности, наличием множественных острых волн и пиков, единичных вспышек альфа-, тета-диапазона, в 1 наблюдении — проявляющихся только при гипервентиляции.

Таким образом, в контрольной группе 3 кривые из 11 носили пароксизмальный характер, причем в 1 наблюдении пароксизмальная активность проявлялась преимущественно при гипервентиляции.

При сравнении данных визуального анализа ЭЭГ у пациентов основной и контрольной групп было выявлено, что у пациентов с синдромом ТГА преобладают кривые IV типа (44%), в контрольной группе — (45%) и III (28%) типа. Пароксизмальная активность в группе с ТГА была обнаружена у 50 % пациентов, в контрольной — у 28%. Взаимосвязи между частотой эпизодов ТГА и характером ЭЭГ-кривой обнаружено не было.

Топоселективное картирование ЭЭГ было проведено у 8 из 16 больных с ТГА и у 11 пациентов контрольной группы.

В результате компьютерного анализа ЭЭГ были выявлены дополнительные очаги биоэлектрической активности, асимметрия ритмов по всем частотным диапазонам, не выявляемая при визуальном анализе ЭЭГ, а также получены некоторые параметры, количественно характеризующие электрическую активность мозга.

 

Таблица 2. Анализ межполушарной асимметрии биоэлектрической активности

Группы

Асимметрия биоэлектрической активности

Представлен ность альфа-волн в передних отделах мозга

по медленным волнам (преобладание)

по альфа-волнам (преобладание)

по бета-волнам (преобладание)

слева

справа

без асимметрик

слева

справа

без асимметрии

слева

справа

без асимметрии

Основная

5

2

1

4

4

2

6

5

Контрольная

4

6

1

7

4

5

6

5

 

В табл. 2 представлены данные анализа межполушарной асимметрии биоэлектрической активности в основной и контрольной группах.

Как следует из приведенных в табл. 2 данных, межполушарная асимметрия по медленной активности одинаково часто выявлялась как в основной, так и контрольной группе (у 7 из 8 и у 10 из 11 больных соответственно), однако в основ ной группе она преобладала в левом полушарии, а в контрольной — в правом.

В то же время в основной группе больных чаще выявлялась асимметрия по альфа- активности (у 4 и 2 больных соответственно), в контрольной же группе более выраженной была асимметрия по бета-активности (у 5 и 2 больных соответственно).

Сдвиг мощности альфа-ритма в центральные и передние отделы на спектральных картах одинаково часто встречался в основной и контрольной группах.

У всех пациентов в обеих группах на спектральных картах наблюдалось замедление биоэлектрической активности в лобновисочных отделах, что согласуется с данными литературы о преобладании медлен ной активности в этой области у пациентов пожилого возраста. В основной группе пациентов в 3 из 5 ЭЭГ кривых с пароксизмальными проявлениями при ТСК ЭЭГ выявлялись локальные очаги бета-активности, причем в одной из них (со снижением порога судорожной готовности) имел место "зеркальный" очаг бета активности. Подобное возрастание контрлатеральной бета-активности обнаружено В.Б.Левтовой [11] у 7 из 12 больных с дисциркуляторной энцефалопатией начальной стадии в сочетании с эпилептическим синдромом. Автор объясняет этот феномен механизмом разобщения межполушарных связей, приводящим к ирритативным изменениям в “зеркальной” зоне.

Для объективизации . выявленных при ТСК ЭЭГ изменений были вычислены некоторые количественные характеристики биоэлектрической активности: индекс отношения медленной к быстрой активности (S/F), индекс отношения альфа- к тета-активности (А/Т), индекс отношения бета 1 к общей бета активности (В1/В) в лобных, височных, теменных и затылочных отделах, проведена статистическая обработка данных с целью выявления различий между группами по вышеуказанным параметрам и по пиковой частоте альфа ритма (Fα). Полученные результаты представлены в табл. 3.

 

Таблица 3. Различия между группами по некоторым количественным параметрам биоэлектрической активности

Параметры

Область мозга

Левое полушарие

Правое полушарие

Основная группа

Контрольная группа

Вероят ность, р <

Основная группа

Контрольная группа

Вероят ность, р <

сред.

ошиб.

сред.

ошиб.

сред.

ошиб.

сред.

ошиб.

S/F

Лоб

0,89

0,12

0,99

0,19

0,90

0,10

1,0

0,29

Висок

1,26

0,20

1,05

0,23

0,88

0,11

0,90

0,27

Затылок

0,89

0,09

1,12

0,16

0,05

0,87

0,18

0,88

0,20

Темя

0,93

0,09

0,95

0,29

 

0,85

0,13

0,99

0,24

A/T

Лоб

1,35

0,25

1,21

0,28

1,34

0,35

1,19

0,35

Висок

1,06

0,20

1.0

0,18

1,38

0,18

1,25

0,30

Затылок

1,18

0,25

1.0

0,12

1,56

0,53

1,36

0,39

Темя

1,29

0,26

1,17

0,28

1,49

0,29

1.17

0,27

0,1

В1/В

Лоб

0,63

0,04

0,59

0,02

0,1

0,59

0,02

0,57

0,04

Висок

0,60

0,0

0,6

0,0

0,60

0,0

0,57

0,04

0,1

Затылок

0,61

0,02

0,59

0,02

0,61

0,04

0,54

0,06

0,1

Темя

0,61

0,02

0,58

0,03

0,1

0,60

0,03

0,57

0,04

Pa

Лоб

10,2

1.0

9,74

0,96

10,0

1,0

9,61

1,0

Висок

9,24

0,73

8,84

0,97

10,2

0,79

9,22

0,60

0,05

Затылок

10,1

0,81

9,27

0,94

10,5

0,92

9,56

0,76

Темя

9,67

0,76

9,37

1,25

10,2

0,79

9,52

1,07

 

Как видно из табл. 3, получены данные о достоверных различиях между основной и контрольной группами по индексу отношения медленной к быстрой активности (S/F) в левой затылочной области (р<0,05). У пациентов основной группы среднее значение индекса (S/F) было меньше. По пиковой частоте альфа ритма (FJ были выявлены различия в правой височной области (р<0,05). В основной группе среднее значение пиковой частоты альфа-ритма было больше. Тенденция к различию по индексу отношения альфа к тета-активности (А/Т) была выявлена в правой теменной области (р = 0,07). Среднее значение индекса А/Т в основной группе было больше. Была также выявлена тенденция к различию по индексу отношения бета 1 к общей бета-активности (В1/В) в правой височной (р = 0,08) и правой затылочной (р —0,06) областях. В основной группе значение В1/В было больше.

Таким образом, при сравнении ЭЭГ пациентов 2 групп было выявлено, что у больных с ТГА чаще встречаются ЭЭГ кривые IV типа, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией контрольной группы — кривые I и III типов. При проведении ТСК ЭЭГ была выявлена скрытая, не отмеченная при визуальном анализе ЭЭГ межполушарная асимметрия по всем частотным поддиапазонам. У пациентов с ТГА более выраженные изменения были отмечены в левом полушарии. Были также установлены достоверные различия между группами по индексу отношения медленной к быстрой активности в левой затылочной области (у пациентов с ТГА среднее значение индекса меньше) и по пиковой частоте альфа-ритма в правой височной области (в основной группе среднее значение пиковой частоты альфа-ритма больше), что может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс при ТГА глубинных структур мозга, а также медиобазальных отделов лобных и височных долей.

×

About the authors

L. V. Stakhovskaya

Russian State Medical University; Research Institute of Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Neurology and Neurosurgery No. 2

Russian Federation, Moscow; Moscow

I. V. Tikhonova

Russian State Medical University; Research Institute of Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences

Email: info@eco-vector.com

Department of Neurology and Neurosurgery No. 2

Russian Federation, Moscow; Moscow

V. V. Gnezditsky

Russian State Medical University; Research Institute of Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences

Email: info@eco-vector.com

Department of Neurology and Neurosurgery No. 2

Russian Federation, Moscow; Moscow

References

  1. Бурцев Е.М. //Материалы VII Всерос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 182.
  2. Волосевич А.И., Корюкаев П.Ю., Булахов А.М., Курочкина ЕЮ. // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 193.
  3. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис. .... д-ра мед. наук. — М., 1993.
  4. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека: Автореф. дис. д-ра биолог. наук. — М., 1990.
  5. Гусев Е.И. и др. // I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 37—38.
  6. Зенков Л.Р. // Журн. неврол. и психиатр. — 1990. — № 12. — С. 103—108.
  7. Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Достижения в нейрогериатрии // Сб. тр. /ММА им. Сеченова. — М., 1995. — Ч. II. — С. 157—175.
  8. Изнак А.Ф. и др. // I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 64—66.
  9. Клушин Д.Ф., Богданов А.Н. // Материалы VII Все рос. съезда неврологов. — Нижний Новгород, 1995. — С. 242.
  10. Кобазев И.В. //I Совещание по картированию мозга. — М., 1991. — С. 68—69.
  11. Левтова В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной электрической активности мозга при ишемических инсультах (клинико-электрофизиологическое исследование): Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1990.
  12. Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. // Журн. неврол. и психиатр. — 1995. — № 1. — С. 47—51.
  13. Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и компьютерно-томографические исследования): Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1991.
  14. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта.: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.
  15. Яхно Н.Н., Дамуллин И.В. // Журн. неврол. и психиатр. — 1990. — Т. 90, № 9. — С. 30—35.
  16. Jensen T.S., de Fine Olivarius В. // Acta neural Scand. — 1981. — Vol. 63, № 4. — P. 220—230.
  17. Logan W., Sherman D.J. // Stroke. —1983. — Vol. 14, № 6. — P. 1005—1011.
  18. Miller Y. W., Yanagihara T., Petersen R.C., Klass D.W. // Y.Neural. — 1987. — Vol. 44, № 6. — P. 629—633.
  19. Moore W.H. // Cortex. — 1987. — Vol. 23, № 1. — P. 123—133.
  20. Psatta D.M., Minaela M., Burstein J. // Rew. Roum. Med. Neural psychiat. — 1988. — Vol. 26, № 4. — P. 237—250.
  21. Regard M., Landis F. // Y. Neural. Neurosurg. Psychiatr. — 1984. — Vol. 47, № 7. — P. 668—672.
  22. Werntz D.A., Bickford R.J., Shannahoff-Khalsa D. // Hum. Neurobiol. — Vol. 6, № 3. — P. 165—171.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 1995 Stakhovskaya L.V., Tikhonova I.V., Gnezditsky V.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies