Клинико-электронейрофизиологическая характеристика эпизодической головной боли напряжения
- Авторы: Якупова А.А.1,2, Якупов Р.А.1,2, Исмагилов М.Ф.1,2
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Казанская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том XXVIII, № 1-2 (1996)
- Страницы: 12-15
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 31.08.2021
- Статья одобрена: 31.08.2021
- Статья опубликована: 22.05.1996
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/79381
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb79381
- ID: 79381
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Методом кластерного анализа на основе клинических, нейропсихологических и электро- нейрофизиологических исследований 134 больных с эпизодическими головными болями напряжения достигнуто объективное подразделение больных на две группы, отличающиеся тяжестью и течением заболевания. Показано, что наиболее значимым электронейрофизиологическим феноменом при эпизодической головной боли напряжения является повышение рефлекторной возбудимости нейронных структур ствола мозга, что объективно характеризует недостаточность механизмов центрального торможения, в частности, на уровне стволовых ингибирующих интернейронов. Гиперрефлексия сегментарного аппарата ствола головного мозга, вероятно, служит одним из конечных патогенетических звеньев в реализации синдрома длительного тонического спазма перикраниальной мускулатуры при головной боли напряжения.
Ключевые слова
Полный текст
Частота головной боли напряжения (ГБН) составляет в популяции от 32 до 64%, причем среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (более 80%). У женщин она встречается в 5—6 раз чаще, чем у мужчин [2, 13]. Клиническая ГБН характеризуется как монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, обычно без четкой локализации. Она не связана с физической нагрузкой и, как правило, сопровождается на пряжением перикраниальной мускулатуры [12].
По классическим представлениям, возникновение ГБН обусловлено непроизвольным длительным повышением тонуса мышц скальпа в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса, что ведет к ишемии перикраниальной мускулатуры и развитию болевого синдрома [5, 10]. Однако результаты современных исследований позволили в значительной мере уточнить патогенез ГБН в аспекте решающей роли измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса в условиях психоэмоционально го напряжения, ведущей к дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля [4, 14]. Для изучения ноцицептивных механизмов при ГБН широко применяются методы электронейрофизиологического исследования функционального состояния сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы, в частности исследование полисинаптической рефлекторной возбудимости на основе методов экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности, сгибательного ноцицептивного и мигательного рефлексов [9, 11, 15].
Вместе с тем, несмотря на значительные теоретические достижения в области изучения тонких механизмов реализации болевого синдрома, недостаточно разработанными и обоснованными остаются методы функциональной диагностики ГБН, применение которых позволяло бы адекватно оценивать выраженность патологического процесса, его динамику и прогноз в условиях практического здравоохранения с ограниченными инструментальными ресурсами и лимитом времени на обследование больного.
В практическом аспекте весьма важной представляется проблема детального изучения эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН), распространенность которой болеечем в 30 раз превышает распространенность хронической головной боли напряжения [13]. Указанное предполагает актуальность дальнейших исследований в области разработки адекватных методов функциональной диагностики ЭГБН на основе использования клинических, нейропсихологических и электронейрофизиологических методов.
Целью настоящего исследования явилось изучение информативности комплекса клинических и инструментальных тестов для оценки тяжести и течения патологического процесса при эпизодической головной боли напряжения.
Всего было обследовано 134 больных с ЭГБН (109 женщин и 25 мужчин) в возрасте от 22 до 52 лет, диагнозы которых были установлены на основе критериев Международной ассоциации по изучению головной боли [8]. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, соответствующих основной по полу и возрасту.
Субъективная выраженность болевых ощущений в области головы у пациентов тестировалась по визуально аналоговой шкале (от 1 до 10 баллов). Наряду с неврологическим статусом изучался мигательный рефлекс в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области подглазничного отверстия (длительность импульса — 1 мс, сила тока — 5—7 мА, частота — 0,1 Гц), а также осуществлялась интерференционная ЭМГ мышц скальпа (v.frontalis et v.occipitalis m.epicranii) и шеи (m/trapezius, m.sternocleidomastoideus) поверх постными электродами.
Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, а также ядра этих черепных нервов в стволе головного мозга. Рефлекторный ответ состоит из двух изолированных компонентов (рис. 1): раннего стабильного (РК) и позднего вариабельного (ПК). РК вызывается на стороне стимуляции, тогда как ПК регистрируется билатерально. Происхождение РК относится к варолиеву мосту, по своей природе он, вероятнее всего, олигосинаптический, тогда как рефлекторная дуга ПК является полисинаптической, включающей интернейронные структуры варолиева моста, продолговатого мозга и вышележащих супрасегментарных структур [1]. При анализе принимались во внимание порог раннего компонента (пРК), порог позднего компонента (пПК), латентный период позднего компонента (лпПК), длительность позднего компонента (дПК) и средняя амплитуда позднего компонента (саПК).
Нейропсихологическое тестирование проводилось по методу многостороннего исследования личности (ММР1) [6]. Статистическая обработка данных выполнялась на основе кластерного анализа (метод полных связей), критериев t Стьюдента, коэффициента корреляции Спирмена [3].
Рис. 1. Мигательный рефлекс в норме (комментарии в тексте)
Первый этап обработки результатов исследования включал изучение корреляционных связей клинических, электронейрофизиологических и нейропсихологических показателей с целью выявления информативных переменных для проведения кластерного анализа.
Установлены корреляции между различними показателями мигательного рефлекса, в частности прямая достоверная связь лпПК с пПК, обратная зависимость между лпПК и дПК, лпПК и пПК.
Выявлены корреляционные отношения между субъективной выраженностью боли по данным визуально-аналоговой шкалы и показателями мигательного рефлекса, психоэмоционального статуса, в частности прямая связь с дПК, шкалой "тревоги—депрессии" ММР1, обратная с лпПК, пПК и шкалой "гипомании" MMPI.
С учетом полученных данных для прове дения кластерного анализа использовались следующие переменные: пПК, лпПК, дПК, шкала "гипомании" MMPI, степень боли по визуально-аналоговой шкале. В качестве коэффициента сходства был применен критерий Пирсона [3].
В результате кластерного анализа все больные с ЭГБН были подразделены на две группы — А (30 человек) и Б (104 человека), которые по ряду клинико-электрофизиологических показателей достоверно отличались друг от друга и от контрольной группы — К (таблица).
Соотношение количественных клинико-электрофизиологических показателей (М±т) в группах больных с эпизодической головной болью напряжения
Признаки | Сравниваемые группы | Достоверность | |||||
А | В | К | А Б | А К | Б К | ||
Степень боли, баллы | 5,1±0,3 | 6,1±0,2 | — | р<0,01 | — | — | |
Период боли, дни | 66,8*8,9 | 131,9*11,3 | — | р<0,05 | — | — | |
Длительность болезни, годы | 3,8±1,1 | 9,9±1,3 | — | р<0,001 | — | — | |
ЭМГ | m.frontalis, мкВ | 35,7*10,1 | 45,2*11,1 | 24,8*11,1 | — | — | р<0,05 |
пРК, | мА | 1,7±0,1 | 1,8±0,1 | 4,8±0,3 | — | р<0,001 | р<0,001 |
пПК, | мA | 1,1±0,2 | 0,8±0,1 | 2,3±0,2 | — | р<0,001 | р<0,001 |
лпПК, | mc | 37,3*1,1 | 33,4*0,5 | 37,9*1,1 | р<0,01 | — | р<0,001 |
АПК, | MC | 36,1*2,0 | 49,7*1,1 | 33,1*0,9 | р<0,001 | — | р<0,001 |
саПК, | мкВ | 142,9*18,3 | 188,8*8,7 | 138,1*1,8 | р<0,05 | — | р<0,001 |
MMPI | 1, баллы | 63,2*4,1 | 63,5*1,4 | 53,6*1,4 | — | р<0,05 | р<0,001 |
MMPI | 2, баллы | 70,7*4,2 | 69,3*1,7 | 61,7*1,2 | — | — | р<0,001 |
MMPI | 3, баллы | 62,1*3,7 | 61,6*1,2 | 54,3*1,4 | — | — | р<0,01 |
MMPI | 6, баллы | 57,4*2,8 | 60,7*1,5 | 55,1*1,4 | — | — | р<0,05 |
MMPI | 7, баллы | 63,1*2,8 | 63,6*1,3 | 54,0*1,4 | — | р<0,01 | р<0,001 |
MMPI | 8, баллы | 62,0*2,9 | 65,0*1,4 | 55,2*1,2 | — | р<0,05 | р<0,001 |
MMPI | 9, баллы | 60,9*0,5 | 57,2*1,1 | 61,9*0,7 | р<0,01 | — | р<0,01 |
MMPI | 0, баллы | 63,2*3,1 | 64,2±1,4 | 54,7*1,2 | — | р<0,05 | р<0,001 |
Примечание. Для показателей интерференционной ЭМГ и мигательного рефлекса приведены усредненные данные по правой и левой стороне.
Болевой синдром в области головы характеризовался в группах А и Б монотонностью, симметричностью, локализацией в лобно- височных, теменно-затылочных областях или был генерализованным. В группе Б обращала внимание достоверно большая степень субъективной выраженности боли по данным визуально-аналоговой шкалы, продолжительность периода боли (количество дней в году, в течение которых имелась головная боль), а также достоверно большая длительность заболевания по сравнению с группой А. У больных в группах А и Б билатерально регистрировалась биоэлектрическая активность покоя в лобном брюшке надчерепной мышцы.
По отношению к здоровым испытуемым у больных с ЭГБН было установлено достоверное снижение порогов раннего и позднего компонентов мигательного рефлекса. В группе Б отмечалось увеличение амплитуды раннего и средней амплитуды позднего компонентов, укорочение латентного периода и увеличение длительности ПК (рис. 2).
Рис. 2. Мигательный рефлекс у больной с головными болями напряжения (комментарии в тексте)
Принципиальным, по нашему мнению, явилось достоверное различие показателей латентности, длительности и средней амплитуды ПК в группах А и Б, что объективно отражает особенности реактивности нервной системы у больных с различным клиническим течением ЭГБН.
Усредненный нейропсихологический профиль пациентов в группе А характеризовался тревожно ипохондрическим типом реагирования (повышение по шкале 1,2) на фоне актуальных личностных акцентуаций с преобладанием тревожно-мнительного варианта (повышение по шкале 7) и тенденцией к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). В группе Б обращало внимание наличие депрессивно-ипохондрического типа реагирования (повышение по шкалам 1,2, снижение по шкале 9) на фоне разнообразных личностных акцентуаций (повышение по шкалам 3,6,7,8) и тенденции к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). При сравнении групп больных с ЭГБН выявлялось достоверное снижение профиля по шкале 9 в группе Б (рис. 3).
Рис. 3. Гистограмма усредненных показателей по шкалам теста MMPI
(группа А — закраска столбцов средней интенсивности; группа Б — закраска высокой интенсивности; контрольная группа — столбцы не закрашены) (комментарии в тексте)
Таким образом, результаты проведенных исследований позволили на основе кластерного анализа выделить объективно существующее подразделение больных с ЭГБН на две группы, характеризующиеся различной клинической тяжестью, электронейрофизиологическими и нейропсихологическими особенностями патологического процесса.
Наиболее значимым электронейрофизиологическим феноменом при ЭГБН следует признать повышение рефлекторной возбудимости нейронных структур ствола мозга, что объективно характеризует недостаточность интрасегментарных тормозных механизмов, в частности стволовых ингибирующих интернейронов, что, возможно, вызвано актуальными облегчающими влияниями со стороны лимбико-ретикулярного комплекса, обусловленными, с одной стороны, декомпенсирующим действием экзогенных стрессовых факторов, с другой — конституциональными особенностями его функционирования, о чем свидетельствует сохранение рефлекторных сдвигов в период относительной ремиссии заболевания. Гиперрефлексия сегментарного аппарата ствола головного мозга является одним из конечных патогенетических звеньев в реализации синдрома длительного тонического спазма перикраниальной мускулатуры при головных болях напряжения.
Следует подчеркнуть актуальность полученных данных в аспекте обоснования критериев объективной функциональной диагностики эпизодической головной боли напряжения, которые отражают не только внешние и субъективные проявления заболевания, но и фундаментальные патогенетические механизмы, лежащие в основе патологического процесса. Указанное открывает определенные возможности по комплексному использованию клинических, нейрофизиологических и нейропсихологических показателей в оценке тяжести, течения и прогноза эпизодической головной боли напряжения.
Об авторах
А. А. Якупова
Казанский государственный медицинский университет; Казанская государственная медицинская академия
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедра традиционной медицины
Россия, Казань; КазаньР. А. Якупов
Казанский государственный медицинский университет; Казанская государственная медицинская академия
Email: info@eco-vector.com
кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедра традиционной медицины
Россия, Казань; КазаньМ. Ф. Исмагилов
Казанский государственный медицинский университет; Казанская государственная медицинская академия
Email: info@eco-vector.com
профессор, заведующий кафедрой невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедра традиционной медицины
Россия, Казань; КазаньСписок литературы
- Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электро нейромиография: Руководство для врачей.—М.: Медицина, 1986,—365 с.
- Вейн А.И., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение).—М., 1994.—286 с.
- Дюран Б., Оделл П. Кластерный анализ.—М.: Статистика, 1977.—245 с.
- Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., Якупова А.А. Электро-нейромиографическое исследование мигательного рефлекса при головных болях напряжения // VII Всерос. съезд неврологов: Сб. тр.—Нижний Новгород, 1995.—С.479.
- Шток В.Н. Головная боль.—М.: Медицина, 1987.—294 с.
- Costello R.M., Hulsey T.L., Schoenfeld L.S. et al. P.-A.-l.-N.: A four-cluster MMPI typology for chronic pain // Pain.—Vol.30, № 2.—P. 199—209.
- Ehde D.M., Holm J. E. Stress and headache: comparisons of migraine, tension and headache-free subjects // Hea dache.—1992.—Vol.3.—P.54—60.
- Headache classification committee of the international hedache society, Classification and diagnostic for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia.—— № 8 (suppl.7)—P.l—96.
- Jensen K., Sandrini G. Chronic tension type headache // Olesen J., Tfelt-Hansen P., Welch KMA, editors. The headaches.—New-York: Raven Press, 1994.—P.503—508.
- Kunkel R.S. Muscle contraction (tension) headache // Pain.—1989.—Vol.5.—P.39—44.
- Olesen J., Schoenen J. Tension type headache, pathophysiology: synthesis // Olesen J.,Tfelt-Hansen P. Welch KMA, editors. The headaches. — New-York. Raven Press, 1993.—P.493—496.
- Pearce J. M. S. Headache // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.—1994.—Vol.57.—P. 134—143.
- Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Inter relations between migraine and tension-type headache in the general population // Arch. Neuorol.—1992.—Vol.49.—P.414—418.
- Schoenen J. Tension-type headache: pathophysiologic evidence for a disturbance of limbic pathways to the brain stem // Headache. —1990.—Vol.30, № 5.—P.314—316.
- Wallasch T.M., Reinecke M., Langohr H.D. EMG analysis of the late exteroceptive suppression period of temporal muscle activity in episodic and chronic tension type headaches // Cephalalgia.—Vol. 11.—P. 109—112.
![](/img/style/loading.gif)