Clinical and electroneurophysiological characteristics of episodic tension headache

Full Text

Частота головной боли напряжения (ГБН) составляет в популяции от 32 до 64%, причем среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (более 80%). У женщин она встречается в 5—6 раз чаще, чем у мужчин [2, 13]. Клиническая ГБН характеризуется как монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, обычно без четкой локализации. Она не связана с физической нагрузкой и, как правило, сопровождается на пряжением перикраниальной мускулатуры [12].

По классическим представлениям, возникновение ГБН обусловлено непроизвольным длительным повышением тонуса мышц скальпа в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса, что ведет к ишемии перикраниальной мускулатуры и развитию болевого синдрома [5, 10]. Однако результаты современных исследований позволили в значительной мере уточнить патогенез ГБН в аспекте решающей роли измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса в условиях психоэмоционально го напряжения, ведущей к дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля [4, 14]. Для изучения ноцицептивных механизмов при ГБН широко применяются методы электронейрофизиологического исследования функционального состояния сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы, в частности исследование полисинаптической рефлекторной возбудимости на основе методов экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности, сгибательного ноцицептивного и мигательного рефлексов [9, 11, 15].

Вместе с тем, несмотря на значительные теоретические достижения в области изучения тонких механизмов реализации болевого синдрома, недостаточно разработанными и обоснованными остаются методы функциональной диагностики ГБН, применение которых позволяло бы адекватно оценивать выраженность патологического процесса, его динамику и прогноз в условиях практического здравоохранения с ограниченными инструментальными ресурсами и лимитом времени на обследование больного.

В практическом аспекте весьма важной представляется проблема детального изучения эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН), распространенность которой болеечем в 30 раз превышает распространенность хронической головной боли напряжения [13]. Указанное предполагает актуальность дальнейших исследований в области разработки адекватных методов функциональной диагностики ЭГБН на основе использования клинических, нейропсихологических и электронейрофизиологических методов.

Целью настоящего исследования явилось изучение информативности комплекса клинических и инструментальных тестов для оценки тяжести и течения патологического процесса при эпизодической головной боли напряжения.

Всего было обследовано 134 больных с ЭГБН (109 женщин и 25 мужчин) в возрасте от 22 до 52 лет, диагнозы которых были установлены на основе критериев Международной ассоциации по изучению головной боли [8]. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, соответствующих основной по полу и возрасту.

Субъективная выраженность болевых ощущений в области головы у пациентов тестировалась по визуально аналоговой шкале (от 1 до 10 баллов). Наряду с неврологическим статусом изучался мигательный рефлекс в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области подглазничного отверстия (длительность импульса — 1 мс, сила тока — 5—7 мА, частота — 0,1 Гц), а также осуществлялась интерференционная ЭМГ мышц скальпа (v.frontalis et v.occipitalis m.epicranii) и шеи (m/trapezius, m.sternocleidomastoideus) поверх постными электродами.

Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, а также ядра этих черепных нервов в стволе головного мозга. Рефлекторный ответ состоит из двух изолированных компонентов (рис. 1): раннего стабильного (РК) и позднего вариабельного (ПК). РК вызывается на стороне стимуляции, тогда как ПК регистрируется билатерально. Происхождение РК относится к варолиеву мосту, по своей природе он, вероятнее всего, олигосинаптический, тогда как рефлекторная дуга ПК является полисинаптической, включающей интернейронные структуры варолиева моста, продолговатого мозга и вышележащих супрасегментарных структур [1]. При анализе принимались во внимание порог раннего компонента (пРК), порог позднего компонента (пПК), латентный период позднего компонента (лпПК), длительность позднего компонента (дПК) и средняя амплитуда позднего компонента (саПК).

Нейропсихологическое тестирование проводилось по методу многостороннего исследования личности (ММР1) [6]. Статистическая обработка данных выполнялась на основе кластерного анализа (метод полных связей), критериев t Стьюдента, коэффициента корреляции Спирмена [3].

 

Рис. 1. Мигательный рефлекс в норме (комментарии в тексте)

 

Первый этап обработки результатов исследования включал изучение корреляционных связей клинических, электронейрофизиологических и нейропсихологических показателей с целью выявления информативных переменных для проведения кластерного анализа.

Установлены корреляции между различними показателями мигательного рефлекса, в частности прямая достоверная связь лпПК с пПК, обратная зависимость между лпПК и дПК, лпПК и пПК.

Выявлены корреляционные отношения между субъективной выраженностью боли по данным визуально-аналоговой шкалы и показателями мигательного рефлекса, психоэмоционального статуса, в частности прямая связь с дПК, шкалой "тревоги—депрессии" ММР1, обратная с лпПК, пПК и шкалой "гипомании" MMPI.

С учетом полученных данных для прове дения кластерного анализа использовались следующие переменные: пПК, лпПК, дПК, шкала "гипомании" MMPI, степень боли по визуально-аналоговой шкале. В качестве коэффициента сходства был применен критерий Пирсона [3].

В результате кластерного анализа все больные с ЭГБН были подразделены на две группы — А (30 человек) и Б (104 человека), которые по ряду клинико-электрофизиологических показателей достоверно отличались друг от друга и от контрольной группы — К (таблица).

 

Соотношение количественных клинико-электрофизиологических показателей (М±т) в группах больных с эпизодической головной болью напряжения

Признаки		Сравниваемые группы			Достоверность
		А	В	К	А Б	А К	Б К
Степень боли, баллы		5,1±0,3	6,1±0,2	—	р<0,01	—	—
Период боли, дни		66,8*8,9	131,9*11,3	—	р<0,05	—	—
Длительность болезни, годы		3,8±1,1	9,9±1,3	—	р<0,001	—	—
ЭМГ	m.frontalis, мкВ	35,7*10,1	45,2*11,1	24,8*11,1	—	—	р<0,05
пРК,	мА	1,7±0,1	1,8±0,1	4,8±0,3	—	р<0,001	р<0,001
пПК,	мA	1,1±0,2	0,8±0,1	2,3±0,2	—	р<0,001	р<0,001
лпПК,	mc	37,3*1,1	33,4*0,5	37,9*1,1	р<0,01	—	р<0,001
АПК,	MC	36,1*2,0	49,7*1,1	33,1*0,9	р<0,001	—	р<0,001
саПК,	мкВ	142,9*18,3	188,8*8,7	138,1*1,8	р<0,05	—	р<0,001
MMPI	1, баллы	63,2*4,1	63,5*1,4	53,6*1,4	—	р<0,05	р<0,001
MMPI	2, баллы	70,7*4,2	69,3*1,7	61,7*1,2	—	—	р<0,001
MMPI	3, баллы	62,1*3,7	61,6*1,2	54,3*1,4	—	—	р<0,01
MMPI	6, баллы	57,4*2,8	60,7*1,5	55,1*1,4	—	—	р<0,05
MMPI	7, баллы	63,1*2,8	63,6*1,3	54,0*1,4	—	р<0,01	р<0,001
MMPI	8, баллы	62,0*2,9	65,0*1,4	55,2*1,2	—	р<0,05	р<0,001
MMPI	9, баллы	60,9*0,5	57,2*1,1	61,9*0,7	р<0,01	—	р<0,01
MMPI	0, баллы	63,2*3,1	64,2±1,4	54,7*1,2	—	р<0,05	р<0,001

Примечание. Для показателей интерференционной ЭМГ и мигательного рефлекса приведены усредненные данные по правой и левой стороне.

 

Болевой синдром в области головы характеризовался в группах А и Б монотонностью, симметричностью, локализацией в лобно- височных, теменно-затылочных областях или был генерализованным. В группе Б обращала внимание достоверно большая степень субъективной выраженности боли по данным визуально-аналоговой шкалы, продолжительность периода боли (количество дней в году, в течение которых имелась головная боль), а также достоверно большая длительность заболевания по сравнению с группой А. У больных в группах А и Б билатерально регистрировалась биоэлектрическая активность покоя в лобном брюшке надчерепной мышцы.

По отношению к здоровым испытуемым у больных с ЭГБН было установлено достоверное снижение порогов раннего и позднего компонентов мигательного рефлекса. В группе Б отмечалось увеличение амплитуды раннего и средней амплитуды позднего компонентов, укорочение латентного периода и увеличение длительности ПК (рис. 2).

 

Рис. 2. Мигательный рефлекс у больной с головными болями напряжения (комментарии в тексте)

 

Принципиальным, по нашему мнению, явилось достоверное различие показателей латентности, длительности и средней амплитуды ПК в группах А и Б, что объективно отражает особенности реактивности нервной системы у больных с различным клиническим течением ЭГБН.

Усредненный нейропсихологический профиль пациентов в группе А характеризовался тревожно ипохондрическим типом реагирования (повышение по шкале 1,2) на фоне актуальных личностных акцентуаций с преобладанием тревожно-мнительного варианта (повышение по шкале 7) и тенденцией к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). В группе Б обращало внимание наличие депрессивно-ипохондрического типа реагирования (повышение по шкалам 1,2, снижение по шкале 9) на фоне разнообразных личностных акцентуаций (повышение по шкалам 3,6,7,8) и тенденции к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). При сравнении групп больных с ЭГБН выявлялось достоверное снижение профиля по шкале 9 в группе Б (рис. 3).

 

Рис. 3. Гистограмма усредненных показателей по шкалам теста MMPI

(группа А — закраска столбцов средней интенсивности; группа Б — закраска высокой интенсивности; контрольная группа — столбцы не закрашены) (комментарии в тексте)

 

Таким образом, результаты проведенных исследований позволили на основе кластерного анализа выделить объективно существующее подразделение больных с ЭГБН на две группы, характеризующиеся различной клинической тяжестью, электронейрофизиологическими и нейропсихологическими особенностями патологического процесса.

Наиболее значимым электронейрофизиологическим феноменом при ЭГБН следует признать повышение рефлекторной возбудимости нейронных структур ствола мозга, что объективно характеризует недостаточность интрасегментарных тормозных механизмов, в частности стволовых ингибирующих интернейронов, что, возможно, вызвано актуальными облегчающими влияниями со стороны лимбико-ретикулярного комплекса, обусловленными, с одной стороны, декомпенсирующим действием экзогенных стрессовых факторов, с другой — конституциональными особенностями его функционирования, о чем свидетельствует сохранение рефлекторных сдвигов в период относительной ремиссии заболевания. Гиперрефлексия сегментарного аппарата ствола головного мозга является одним из конечных патогенетических звеньев в реализации синдрома длительного тонического спазма перикраниальной мускулатуры при головных болях напряжения.

Следует подчеркнуть актуальность полученных данных в аспекте обоснования критериев объективной функциональной диагностики эпизодической головной боли напряжения, которые отражают не только внешние и субъективные проявления заболевания, но и фундаментальные патогенетические механизмы, лежащие в основе патологического процесса. Указанное открывает определенные возможности по комплексному использованию клинических, нейрофизиологических и нейропсихологических показателей в оценке тяжести, течения и прогноза эпизодической головной боли напряжения.

About the authors

A. A. Yakupova

Kazan State Medical University; Kazan State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Neuropathology, Neurosurgery and Medical Genetics, Department of Traditional Medicine

Russian Federation, Kazan; Kazan

R. A. Yakupov

Kazan State Medical University; Kazan State Medical Academy

Email: info@eco-vector.com

Department of Neuropathology, Neurosurgery and Medical Genetics, Department of Traditional Medicine

Russian Federation, Kazan; Kazan

М. F. Ismagilov

Kazan State Medical University; Kazan State Medical Academy

Email: info@eco-vector.com

Professor, Head of the Department of Neuropathology, Neurosurgery and Medical Genetics, Department of Traditional Medicine

Russian Federation, Kazan; Kazan

References

Supplementary files