A tetracycline derivative, minocycline, reduces inflammation and protects against focal cerebral ischemia (Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Nov. 9. — Vol. 96. — P. 13496 — 13500: англ.)

J. Yrjanheikki; Yrjanheikki J.; T. Tikka; Tikka T.; R. Keinanen; Keinanen R.; G. Goldsteins; Goldsteins G.; P. H. Chan; Chan P. H.; J. Koistinaho; Koistinaho J.

doi:10.17816/nb79500

Применение миноциклина (производное тетрациклина) в качестве протектора фокальной церебральной ишемии (Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Nov. 9. — Vol. 96. — P. 13496 — 13500: англ.)

Авторы: Yrjanheikki J.¹, Tikka T.¹, Keinanen R.¹, Goldsteins G.¹, Chan P.H.¹, Koistinaho J.¹
Учреждения:
1. Stanford University School of Medicine
Выпуск: Том XXXII, № 3-4 (2000)
Страницы: 76-76
Раздел: Статьи
Статья получена: 03.09.2021
Статья одобрена: 03.09.2021
Статья опубликована: 15.07.2000
URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/79500
DOI: https://doi.org/10.17816/nb79500
ID: 79500

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Одной из причин недостаточной эффективности лечения острого ишемического инсульта может быть вторичное воспаление мозговой ткани, которое, по результатам современных исследований, достоверно ухудшает последствия и исход заболевания.

Ключевые слова

Неврологический архив Бехтерева

Полный текст

Целью работы являлось экспериментальное исследование возможности применения миноциклина (полусинтетического антибиотика тетрациклинового ряда второго поколения) в качестве протектора фокальной церебральной ишемии в периоде так называемого широкого терапевтического окна. Миноциклин обладает не только бактерицидным, но и выраженным противовоспалительным эффектом.

Острый ишемический инсульт был моделирован на крысах с помощью искусственной окклюзии средней мозговой артерии. Результаты исследования показали, что ежедневное применение миноциклина уменьшает объем кортикального инфаркта. При назначении препарата за 12 часов до экспериментального инсульта положительный эффект регистрировали в 76% наблюдений, если же миноциклин применяли через 4 часа после развития инсульта, то — в 63% наблюдений. Установлено, что под воздействием данного препарата происходят морфологические и биохимические изменения, а именно торможение активации микроглии в области, прилегающей к инфаркту, ингибирование индукции IL-lbeta обратных энзимов, восстановление функции циклооксигеназы-2 и синтеза простагландинов. Миноциклин может оказывать и прямое действие на клетки мозга, посредством защиты первичных нейронов от токсического влияния глютаматов. Эффект влияния на астроглиозис, а также на ионный транспорт отсутствует, тем не менее миноциклин реально препятствует дальнейшему распространению кортикального инфаркта. Таким образом, миноциклин может быть использован как протектор церебральной ишемии.