Особенности суточной динамики преходящих и стойких ишемических нарушений мозгового кровообращения
- Авторы: Мартынов М.Ю.1
-
Учреждения:
- Российский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том XXIX, № 3-4 (1997)
- Страницы: 42-46
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 15.09.2021
- Статья одобрена: 15.09.2021
- Статья опубликована: 15.12.1997
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/80156
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb80156
- ID: 80156
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Изучены особенности суточной динамики преходящих и стойких ишемических нарушений мозгового кровообращения у 186 больных. Исследовано влияние времени после пробуждения, особенностей патогенеза, пола и возраста на циркадный паттерн острых нарушений мозгового кровообращения. Отмечено превалирование преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения всех вариантов патогенеза в утренние часы у мужчин и женщин всех возрастных групп, за исключением группы в возрасте 80 лет и старше. Обсуждены причины таких особенностей циркадной динамики.
Ключевые слова
Полный текст
Традиционное представление, согласно которому время развития инсультов в основном определяется его патогенезом, в настоящее время пересматривается [4—9]. В ряде выполненных в последние годы работ отмечено преобладание всех видов острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) вне зависимости от патогенетического механизма в утренние часы [3, 6, 7, 16—18]. Показана возможная связь времени, прошедшего после пробуждения, с частотой ишемического инсульта [5]. Исследования, выполненные у больных с инфарктом миокарда, также указывают на существование определенной суточной ритмики этого заболевания с преобладанием в утренние часы [1, 2, 4, 10—13, 15]. В то же время не вполне ясно, сохраняется ли указанная выше суточная ритмика при состояниях с преходящими неврологическими симптомами, влияют ли пол и возраст на время развития НМК.
Были проспективно проанализированы случаи острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с точным временем развития неврологических нарушений у 186 больных, у 153 из них было известно время пробуждения. У 65 пациентов наблюдался преходящий и у 121 — стойкий неврологический дефицит. Время развития неврологических симптомов и время пробуждения устанавливали по информации, представленной больными и/или их родственниками, или лицами, ухаживавшими за пациентом.
Все больные были осмотрены не менее 2 раз: в первый раз — в день поступления и во второй — через 5—8 дней. Ишемический характер инсульта диагностирован по результатам КТ и/или МРТ. Патогенез инсульта установлен у 156 больных, из них у 81 — эмболии, у 44 — ромбозы. у 31 пациента ОНМК носили гемодинамический характер.
Пациенты, отметившие у себя неврологические симптомы сразу после пробуждения (12 чел.), были включены в группу больных с ОНМК, развившимся во время сна. Для дальнейшего статистического анализа время развития инсульта у этих больных определяли по закону случайных чисел в интервале от 24 часов ночи до 6 часов утра.
По времени развития неврологической симптоматики в течение суток все больные сначала были разделены на 4 группы с 6-часовыми промежутками: группа А — от 24 до 6 часов (33 чел.); группа Б — от 6 до 12 часов (82); группа В — от 12 до 18 часов (38); группа Д — от 18 до 24 часов (33). Для более детального анализа некоторых показателей они в последующем были перераспределены по 2-ча- совым интервалам. По времени, прошедшему с момента пробуждения до развития неврологических нарушений, все больные были разделены сначала по 2-часовым периодам, затем перераспределены по 4-часовым периодам. Анализировали суточную динамику преходящих и стойких НМК суммарно и раздельно, распределение ОНМК в течение суток и относительно времени пробуждения, влияние возраста, пола, патогенетического механизма. Во всех случаях было получено согласие больных или их родственников на проведение обследования и включения их в анализируемую группу.
Рис. 1. Суточная динамика острых нарушений мозгового кровообращения
Статистический анализ проводили с использованием статистических программ SPSS и CSS 1993 г. выпуска. Определяли ꭓ2 (включая коррекцию по Йетсу), 2-сторонний тест Фишера, U-тест Манна—Уитни, анализ переменной в модификации Крускала—Уоллиса.
Были выявлены следующие особенности развития острых нарушений мозгового кровообращения в течение суток. Проанализированы данные о 186 больных (средний возраст — 66±12 лет, разброс — от 26 до 90 лет. Женщин было 86, мужчин — 100. Женщины были старше мужчин: 69±12 лет и 63±11 лет (Р=0,0001). Большинство ОНМК произошло в интервале от 6 до 12 часов — ꭓ2=36,4;9 (Р=0,0000; рис. 1). Эта особенность сохранялась при отдельном анализе преходящих и стойких НМК — ꭓ2=18,50 (Р-0,0003) и ꭓ2=20,32 (Р=0,0001). Не отмечено различий между временем развития преходящих и стойких НМК в течение суток — Р=0,701 (U-тест Манна—Уитни). Превалирование ОНМК в интервале от 6 до 12 часов отмечалось как у мужчин, так и у женщин, включая раздельный анализ преходящих и стойких НМК (табл. 1). Статистически значимое увеличение количества случаев наблюдалось у женщин с ПНМК и у мужчин с инсультами. У женщин с инсультами отмечалась тенденция к статистически достоверным величинам (табл. 1).
Таблица 1. Суточная динамика ОНМК, характер нарушения мозгового кровообращения и пол больных
Нарушения мозгового кровообращения | Время | развития нарушений, ч | Р | ||
24—6 | 6—12 | 12—18 | 18—24 | ||
ОНМК мужчины /женщины | 17/16 | 44/38 | 21/17 | 18/15 | 0,0002/0,0007 |
ПНМК мужчины/женщины | 5/5 | 14/17 | 7/3 | 7/7 | 0,129/0,0023 |
Инсульт мужчины/женщины | 12/11 | 30/21 | 14/14 | 11/8 | 0,0026/0,0755 |
Для получения более точной информации о времени развития ОНМК мы проанализировали частоту появления неврологической симптоматики по 2-часовым промежуткам в течение суток — отмечено статистически достоверное превалирование ОНМК в интервале от 8 до 10 часов: ꭓ2=60,45 (Р=0,0000).
Для изучения взаимоотношений возраста и суточной динамики инсульта были выделены следующие группы больных: 1-я — 30—59 лет (49 чел.), 2-я — 60—69 лет (51), 3-я — 70—79 лет (66),4-я — 80 лет и старше (20). Отмечено статистически достоверное превалирование частоты случаев ОНМК в интервале от 6 до 12 часов во 2 и 3-й группах: ꭓ2=24,37 (Р=0,0000) и ꭓ2=13,39 (Р=0,0039). В 1-й группе отмечалась тенденция к статистически достоверным значениям в этом периоде — ꭓ2=6,92 (Р=0,074). В группе 80 лет и старше увеличение частоты ОНМК не было ни в одном из временных интервалов — ꭓ2=2,8 (Р=0,423).
Для дальнейшего уточнения взаимоотношений возраста и суточной динамики ОНМК возрастные группы были проанализированы по 4 и 2-часовым интервалам. При обсчете по 4-часовым интервалам сохранялось статистически значимое увеличение частоты ОНМК в промежутке от 8 до 12 часов для групп от 60 до 69 и от 70 до 79 лет: ꭓ2=15,56 (Р—0,0037) и ꭓ2=14,91 (Р=0,0049). Аналогичная тенденция выявлялась при анализе 2-часовых промежутков в интервале от 8 до 10 часов: для группы от 60 до 69 лет — ꭓ2=27,72 (Р=0,002) и для группы от 70 до 79 лет — ꭓ2=25,63 (Р=0,0073). В группе от 30 до 59 лет также наблюдалось увеличение частоты ОНМК в эти же интервалы, которое не достигало достоверных значений: ꭓ2=6,2 (Р=0,184) и ꭓ2=14,47 (Р=0,107). В группе 80 лет и старше подъема в эти периоды не наблюдалось:ꭓ2 =5,5 (Р=0,33) и ꭓ2=3,4 (Р=0,9).
Для объяснения этих особенностей мы исследовали различия в структуре ОНМК между группой в 80 лет и старше и остальными группами. Статистически значимых различий в структуре ОНМК не отмечено (Р=0,1352, односторонний анализ переменной). При исследовании частоты ОНМК в группе 80 лет и старше наблюдалась тенденция к уменьшению случаев ОНМК в интервале от 6 до 12 и от 6 до 10 часов при сравнении со всей выборкой больных —ꭓ2=3,31 (Р=0,069) и ꭓ2=4,38 (Р=0,0364) в модификации Йетса и при сравнении с группой от 60 до 69 лет: ꭓ2=4,03; Р=0,045 (2-сторонний тест Фишера — Р=0,034) и ꭓ2=5,03; Р=0,025 (2-сторонний тест Фишера — Р=0,012). При дальнейшем анализе по 2-часовым промежуткам эта тенденция не сохранялась.
При изучении патогенеза и суточной динамики ОНМК у 81 больной было отмечено статистически достоверное превалирование эмболических (ꭓ2=14,5; Р=0,002) и у 36 больных — гемодинамических (ꭓ2=14,00; Р = 0,0,0029) нарушений в интервале от 6 до 12 часов. ОНМК тромботического генеза имели тенденцию (у 44) к более частому возникновению также в этом периоде (ꭓ2=6,94; Р=0,0738, модификация Йетса).
ОНМК эмболического генеза встречались достоверно чаще тромботических и гемодинамических ОНМК в интервале от 6 до 12 часов и от 12 до 18 часов и статистически чаще гемодинамических ОНМК — в интервалах от 18 до 24 и от 24 до 6 часов (табл. 2).
Таблица 2. Частота различных патогенетических механизмов в течение суток
Патогенез | Время развития ОНМК, ч | |||
24—6 | 6—12 | 12—18 | 18—24 | |
Эмболический | 14* | 35** | 17*** | 15**** |
Тромботический | 12 | 17 | 8 | 8 |
Гемодинамический | 3 | 16 | 4 | 7 |
Не установлен | 4 | 14 | 9 | 3 |
Примечание.
Неврологические нарушения были изучены нами по времени, прошедшему после пробуждения.
Проанализированы данные 153 больных (мужчин — 83, женщин — 70, средний возраст — 65,6±11,8 лет). Женщины были старше мужчин — соответственно 68,4±12,5 и 63,3±10,7 лет (Р=0,0066). Большинство ОНМК происходило в первые 4 часа после пробуждения (Р=0,000). При раздельном анализе преходящих и стойких НМК были получены схожие результаты (рис. 2). В первые 2 часа после пробуждения ОНМК развивались достоверно чаще, чем в любые последующие 2 часа (Р=0,0000), причем эта достоверность сохранялась при отдельном анализе преходящих и стойких НМК: ꭓ2=33,00 (Р=0,0000) и ꭓ2=37,84 (Р=0,0000). При часовом анализе мы также выявили преобладание ТИА и инсультов в первый час после пробуждения (табл. 3). Преобладание ОНМК в первые часы после пробуждения имело место соответственно и у мужчин, и у женщин (табл. 3).
Таблица 3. Время после пробуждения (в часах) и частота развития острых нарушений мозгового кровообращения
Больные с нарушениями мозгового кровообращения | Время после пробуждения | ||||||||||||||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | |
Вся выборка | 34 | 14 | 17 | 12 | 4 | 5 | 5 | 8 | 12 | 8 | 1 | 7 | 7 | 6 | 8 | 4 | 1 |
с ПНМК | 14 | 6 | 5 | 5 | 1 | 1 | 2 | 1 | 3 | 2 | 1 | 3 | 4 | 3 | 4 | — | — |
с инсультами | 20 | 8 | 12 | 7 | 3 | 4 | 3 | 7 | 9 | 6 | — | 4 | 3 | 3 | 4 | 4 | 1 |
у женщин | 16 | 9 | 5 | 4 | 3 | — | 3 | 2 | 8 | 4 | 1 | 3 | 3 | 4 | 3 | 1 | 1 |
у мужчин | 18 | 5 | 12 | 8 | 1 | 5 | 2 | 6 | 4 | 4 | — | 4 | 4 | 2 | 5 | 3 | 0 |
Отмеченный в настоящем исследовании утренний подъем в частоте развития стойких НМК в целом совпадает с результатами ранее выполненных исследований [4—9]. Преходящие НМК имеют суточную динамику, статистически не отличающуюся от суточных паттернов развития стойких НМК. Как и в предыдущих исследованиях [5], отмечено значение времени, прошедшего после пробуждения до развития стойких или преходящих неврологических нарушений: примерно у половины наблюдаемых больных неврологическая симтоматика развилась в течение первых 4 часов и у 1/3 —в первые 2 часа после пробуждения.
Рис. 2. Развитие ОНМК и время, прошедшее после пробуждения
Увеличение числа случаев НМК в утренние часы было характерно для всех типов НМК, включая НМК тромботического генеза. Настоящее исследование выявило различия в суточной ритмике инсульта между основной массой больных и старшей возрастной группой. Отмеченное нами равномерное распределение частоты неврологических нарушений в течение суток в группе лиц 80 лет и старше мы не смогли объяснить особенностями патогенеза. Возможно, это связано с изменением суточных ритмов в данном возрасте.
Об авторах
М. Ю. Мартынов
Российский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва
Список литературы
- Andreotti F., Davies G.J., Hackett D.R. et al. // Am. J. Cardiol. —1988.—Vol. 62.—P.635—637.
- Ehrly A.M., Jung G. // Biorheology.—1973.—Vol. 10.— P.577—583.
- Hossmann V. In: Zulch K.J., ed. Cerebral Circulation and strokes.—N.-Y., NY: Springer-Verlag NY Inc. —1971.— P.203—208.
- Kubota K., Sakurai T., Tamura J., Shirakura T. // Stroke. —1987.—Vol. 18.—P.812—813.
- March E. et al. // Arch Neurol. —1990.—Vol. 47.- P.1178—1180.
- Marler J.R., Price T.R., Clark G.L. et al. // Stroke.- 1989.—Vol. 20.—P.473—476.
- Marshall J. // Stroke. —1977.—Vol. 8.—P.230-231.
- Millar Craig M.W., Bishop C.N., Raftery E.B. // Lancet.—1978.—Vol. 1.—P.795 —797.
- Mohr J.P., Caplan L.R., Melski J.W. et al. // Neurology.—1978.—Vol. 28.—P.574—762.
- Muller J.E., Stone P.H., Turi Z.G. et al. // N. Engl. J. Med. —1985.—Vol. 313.—P. 1315—1322.
- Muller J.E., Ludmer P.L., Willich S.N. et al. // Am. J. Cardiol. —1987. —Vol. 60.—P.801—806.
- Muller J.E., Tofler G.H., Stone P.H. // Circulation.- 1989.—Vol. 79.—P.733—743.
- Musumeci V., Rosa S., Caruso A., Zuppi C., Zappacosta B., Tutinelli F. // Atherosclerosis. —1986.—Vol. 60.- P.231—236.
- Ott L., Mendehall W., Larson R. // In: Statistics Boston, Mass; Duxbury Press, 1978.—P.242—246.
- Rocco M.B., Barry J., Campbell S. et al. // Circulation.—1987.—Vol. 75.—P.395—400.
- Struck L.K., Rodnitzky R.L. // Stroke.-1989.- Vol. 20.—P. 1590.
- Tsementzis S.A., Gill J.S., Hitchcock E.R. et al. // Neurosurgery. —1985.—Vol. 17.—P. 901 —904.
- Van Der Windt C., van Gijn J. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. —1988.—Vol. 51. —P. 109 —111.
![](/img/style/loading.gif)