Моделирование и динамика развития экзогенного и эндогенного окислительного стресса in vitro
- Авторы: Абаленихина Ю.В.1, Правкин С.К.1, Щулькин А.В.1, Рокунов Е.Д.1, Немтинов Д.С.1, Васильева Е.П.1, Якушева Е.Н.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
- Выпуск: Том 25, № 12 (2022)
- Страницы: 10-17
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/321643
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2022-12-02
- ID: 321643
Цитировать
Полный текст
![Открытый доступ](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Аннотация
Актуальность. Влияние прооксидантов на клетку может вызывать разные эффекты в зависимости от дозы и длительности воздействия, поэтому для изучения данных процессов необходимы адекватные экспериментальные модели окислительного стресса (ОС) in vitro.
Цель исследования – изучить динамику развития ОС при эндогенной и экзогенной его моделях in vitro.
Материал и методы. Исследование выполнено на линии клеток Сасо-2. Пероксид водорода (Н2О2) и DL-бутионин-сульфоксимин (БСО) добавляли к клеткам в концентрациях 0,1-100 мкМ и 1-500 мкМ соответственно в течение 3, 24 и 72 ч. По окончании экспозиции определяли процент жизнеспособных клеток (МТТ-тест), уровень активных форм кислорода (MitoTracker Red CM-H2 XRos), количество ядерного фактора эритроидного происхождения (Nrf2) и глутатионпероксидазы (ИФА), концентрацию карбонильных производных белков (фотометрический метод).
Результаты. Показано, что Н2О2 в концентрациях 5, 10, 50 мкМ и БСО – 10, 50, 100 мкМ вызывают повышение уровня карбонильных производных белков, уровня транскрипционого фактора Nrf2 и антиоксидантного фермента – глутатионпероксидазы при сроке воздействия 24 и 72 ч. Концентрации Н2О2 100 мкМ и БСО 500 мкМ являются токсичными для линии клеток Caco-2. Срок инкубации 3 ч не вызывает развитие ОС.
Выводы. Пероксид водорода в концентрациях 5, 10, 50 мкМ и БСО – 10, 50, 100 мкМ при сроках воздействия 24 и 72 ч вызывают развитие компенсированного окислительного стресса (эустресса), а Н2О2 в концентрации 100 мкМ и БСО – 500 мкМ являются токсичными для клеток линии Сасо-2 (дистресс).
Полный текст
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Об авторах
Ю. В. Абаленихина
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: abalenihina88@mail.ru
к.б.н., доцент, доцент кафедры биологической химии с курсом КЛД ФДПО
Россия, г. РязаньС. К. Правкин
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
к.м.н., доцент, доцент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО
Россия, г. РязаньА. В. Щулькин
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
д.м.н., доцент, профессор кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО
Россия, г. РязаньЕ. Д. Рокунов
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
студент, лечебный факультет
Россия, г. РязаньД. С. Немтинов
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
студент, лечебный факультет
Россия, г. РязаньЕ. П. Васильева
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
студентка, педиатрический факультет
Россия, г. РязаньЕ. Н. Якушева
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России
Email: abalenihina88@mail.ru
д.м.н., профессор, зав. кафедрой фармакологии с курсом фармации ФДПО
Россия, г. РязаньСписок литературы
- Sies H. Introductory Remarks. Ed. Oxidative Stress, Academic Press, London, 1985; 1–8.
- Sies H., Cadenas E. Oxidative stress: damage to intact cells and organs. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1985; 311: 617–631.
- Jones D.P. Redefining oxidative stress. Antioxid Redox Signal. 2006; 8(9-10):1865–1879.
- Sies Н. Oxidative Stress: Eustress and Distress in Redox Homeostasis Stress: Physiology. Biochemistry, and Pathology. 2019; 13: 153–163.
- Sies H. On the history of oxidative stress: Concept and some aspects of current development. Current Opinion in Toxicology. 2018; 7: 122–126.
- Itoh K., Chiba T., Takahashi S., et al. An Nrf2/small Maf heterodimer mediates the induction of phase II detoxifying enzyme genes through antioxidant response element. Biochem Biophys Res Commun. 1997; 236: 313–322.
- Schreck R., Albermann K., Baeuerle P.A. Nuclear factor kappa B: an oxidative stress-responsive transcription factor of eukaryotic cells. Free Radic Res Commun. 1992; 17:221–237.
- Калинин Р.Е., Сучков И.А., Мжаванадзе Н.Д. и др. Сравнение цитотоксичности синтетических сосудистых протезов in vitro. Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2020; 28(2): 183–192.
- Bradford M.M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal Biochem. 1976; 72: 248–54.
- Sies H. Hydrogen peroxide as a central redox signaling molecule in physiological oxidative stress: Oxidative eustress. Redox Biology. 2017; 11: 613–619.
- Smirnoff N., Arnaud D. Hydrogen peroxide metabolism and functions in plants. New Phytologist. 2019; 2: 1197–1214.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)