Оценка апоптотических и провоспалительных процессов у больных с диабетической нейропатией
- Авторы: Образцова И.А.1, Попов С.С.1, Веревкин А.Н.2, Пашкова А.А.1, Крыльский Е.Д.2, Попова Т.Н.2
-
Учреждения:
- Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
- Воронежский государственный университет
- Выпуск: Том 27, № 2 (2024)
- Страницы: 3-9
- Раздел: Медицинская химия
- URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/625796
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2024-02-01
- ID: 625796
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Введение. На сегодняшний день сахарный диабет с его осложнениями продолжает оставаться одним из ведущих заболеваний во всем мире. Несмотря на значительные успехи в диагностике и терапии диабетической периферической нейропатии (ДПН), актуальной остается задача поиска молекулярных основ патогенетических механизмов ее развития, что создаст основы для целенаправленного воздействия на определенные молекулы-мишени и повышения эффективности лечения.
Цель исследования ‒ анализ уровня мРНК ядерного фактора «каппа-би» (NF-kB), апоптоз-индуцирующего фактора (AIF) и содержания фактора роста фибробластов 21 (FGF21), а также изменений клинико-биохимических показателей у больных ДПН, находящихся на стационарном лечении.
Материал и методы. В исследование были включены больные ДПН (n=45), находившиеся на стационарном лечении. Клинико-биохимические показатели анализировали при поступлении пациентов в стационар и перед выпиской. Уровень тpанcкpиптoв генов факторов AIF и NF-kB устанавливали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с обратной транскрипцией. Концентрацию FGF21 определяли иммуноферментным методом.
Результаты. При поступлении в стационар у пациентов были выявлены основные клинические признаки ДПН. После проведения терапии у пациентов происходило изменение биохимических показателей крови в сторону контрольных значений (р<0,05). При этом регистрировалось понижение уровня мРНК факторов NF-kB (р=0,021) и AIF (р=0,015) в клетках крови пациентов. Происходил рост содержания FGF21. Выявлены корреляционные связи между клинико-биохимическими показателями, уровнем транскриптов факторов NF-kB и AIF и концентрацией FGF21.
Выводы. Проведенные исследования свидетельствуют о положительном влиянии проводимой в условиях стационара терапии на воспалительные и апоптотические процессы, о чем свидетельствовало снижение уровня мРНК генов факторов NF-κB и AIF, а также увеличение концентрации FGF21, что, очевидно, связано с уменьшением интенсивности окислительного стресса.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
И. А. Образцова
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: wer.all@mail.ru
аспирант, кафедра поликлинической терапии
Россия, ВоронежС. С. Попов
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: wer.all@mail.ru
д.м.н., доцент, кафедра организации фармацевтического дела, клинической фармации и фармакогнозии
Россия, ВоронежА. Н. Веревкин
Воронежский государственный университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: wer.all@mail.ru
к.б.н., доцент, кафедра медицинской биохимии, молекулярной и клеточной биологии
Россия, ВоронежА. А. Пашкова
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: wer.all@mail.ru
д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии
Россия, ВоронежЕ. Д. Крыльский
Воронежский государственный университет
Email: wer.all@mail.ru
к.б.н., доцент, кафедра медицинской биохимии, молекулярной и клеточной биологии
Россия, ВоронежТ. Н. Попова
Воронежский государственный университет
Email: wer.all@mail.ru
д.б.н., профессор, зав. кафедрой медицинской биохимии, молекулярной и клеточной биологии
Россия, ВоронежСписок литературы
- Davari M., Hashemi R., Mirmiran P. et al. Effects of cinnamon supplementation on expression of systemic inflammation factors, NF-kB and Sirtuin-1 (SIRT1) in type 2 diabetes: a randomized, double blind, and controlled clinical trial. Nutrition journal. 2020; 19(1): 1‒8.
- Galeshkalami N.S., Abdollahi M., Najafi R. et al. Alpha-lipoic acid and coenzyme Q10 combination ameliorates experimental diabetic neuropathy by modulating oxidative stress and apoptosis. Life sciences. 2019; 216: 101‒110.
- Novo N., Ferreira P., Medina M. The apoptosis-inducing factor family: Moonlighting proteins in the crosstalk between mitochondria and nuclei. IUBMB Life. 2021; 73(3): 568‒581.
- Molnár Á., Szentpéteri A., Lőrincz, H. et al. Change of Fibroblast Growth Factor 21 Level Correlates with the Severity of Diabetic Sensory Polyneuropathy after Six-Week Physical Activity. Rev. Cardiovasc. Med. 2022; 23(5): 160 (1‒10).
- Deng L., Du C., Song P. et al. The role of oxidative stress and antioxidants in diabetic wound healing. Oxidative Med. Cell. Longev. 2021; 2021: 1‒11.
- Tobon-Velasco J.C., Cuevas E., Torres-Ramos M.A. Receptor for AGEs (RAGE) as mediator of NF-kB pathway activation in neuroinflammation and oxidative stress. CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2014; 13(9): 1615‒1626.
- Spitaler M.M., Graier W.F. Vascular targets of redox signalling in diabetes mellitus. Diabetologia. 2002; 45: 476‒494.
- Scholz J., Woolf C.J. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia. Nature neuroscience. 2007; 10(11): 1361‒1368.
- Cameron N.E., Cotter M.A. Pro-inflammatory mechanisms in diabetic neuropathy: focus on the nuclear factor kappa B pathway. Current drug targets. 2008; 9(1): 60‒67.
- Karin M., Yamamoto Y., Wang Q.M. The IKK NF-κB system: a treasure trove for drug development. Nat. Rev. Drug Discov. 2004; 3(1): 17‒26.
- Susin S.A., Zamzami N., Castedo M. et al. Bcl-2 inhibits the mitochondrial release of an apoptogenic protease. J. Exp. Med. 1996; 184(4): 1331‒1341.
- Gómez-Sámano M.Á. Grajales-Gómez M., Zuarth-Vázquez J. M. et al. Fibroblast growth factor 21 and its novel association with oxidative stress. Redox biology. 2017; 11: 335‒341.
- Vallianou N., Evangelopoulos A., Koutalas P. Alpha-lipoic acid and diabetic neuropathy. Rev. Diabet. Stud. 2009; 6(4): 230‒236.
- Nagamatsu M., Nickander K.K., Schmelzer J.D. et al. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress, and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes care. 1995; 18(8): 1160‒1167.
- Bolevich S., Milosavljevic I., Draginic N. et al. The effect of the chronic administration of DPP4-inhibitors on systemic oxidative stress in rats with diabetes type 2. Ser J ExpClin Res. 2019; 20(3): 199‒206.
- Pujadas G., De Nigris V., Prattichizzo F. et al. The dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor teneligliptin functions as antioxidant on human endothelial cells exposed to chronic hyperglycemia and metabolic high-glucose memory. Endocrine. 2017 Jun; 56(3): 509‒520.
Дополнительные файлы
