ОБМЕН КОЛЛАГЕНА И СОДЕРЖАНИЕ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КОСТНОЙ ТКАНИ ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ДИАБЕТОМ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Введение. Риск развития поражений костной ткани, приводящих к инвалидизации больных сахарным диабетом, актуализирует изучение механизмов развития диабетической остеопатии. Цель исследования: изучить показатели обмена коллагена, содержание компонентов минерального матрикса компактной и губчатой костной ткани крыс при аллоксановом диабете. Методы. В диафизе бедренной кости и теле L-позвонка крыс определяли уровень карбокситерминального телопептида коллагена I типа методом твердофазного иммуноферментного анализа (β-CrossLaps; ИФА, ELISA); количество суммарного коллагена, а также нейтральносолерастворимого коллагена по концентрации гидроксипролина колориметрическим методом; содержание кальция и фосфора - методом атомно-эмиссионной спектроскопии с индуктивно-связанной плазмой. Перечисленные показатели исследовали на 7,14, 21 и 28-й дни после введения аллоксана тетрагидрата. Результаты. В костной ткани экспериментальных крыс отмечалось снижение количества нейтральносолерастворимого коллагена, что указывает на угнетение синтеза данного биополимера. С 14-го дня опыта в исследуемых тканях повышалась концентрация β-CrossLaps - маркера распада коллагена. Содержание суммарного коллагена в бедренной кости было понижено на 21-й и 28-й дни опыта, а в позвонке - на протяжении всего периода наблюдения. Активация процессов катаболизма коллагена сопровождалась уменьшением содержания кальция и фосфора в бедренной кости и позвонке. Заключение. В костной ткани аллоксаниндуцированных крыс преобладали процессы деградации, приводящие к уменьшению содержания суммарного коллагена и компонентов минерального матрикса.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Н. В Савинова

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

Email: biochem2017@mail.ru
кандидат медицинских наук Российская Федеpация, Республика Удмуртия, Ижевск

О. В Данилова

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

Email: biochem2017@mail.ru
кандидат медицинских наук Российская Федеpация, Республика Удмуртия, Ижевск

Е. Г Бутолин

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

Email: biochem2017@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор Российская Федеpация, Республика Удмуртия, Ижевск

В. А Вяткин

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

Email: biochem2017@mail.ru
кандидат медицинских наук Российская Федеpация, Республика Удмуртия, Ижевск

Список литературы

  1. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет. 2010; 3: 6-13.
  2. Erdal N., Gürgül S., Demirel C., Yildiz A. The effect of insulin therapy on biomechanical deterioration of bone in streptozotocin (STZ)-induced type 1 diabetes mellitus in rats. Diabetes Res Clin Pract. 2012; 97 (3): 461-7. https://doi.org/10.10Wj.dia-bres.2012.03.005
  3. Jiao H., Xiao E., Graves D.T. Diabetes and Its Effect on Bone and Fracture Healing. Curr Osteoporos Rep. 2015; 13 (5): 327-35. https://doi.org/10.1007/s11914-015-0286-8.
  4. Vestergaard P Diabetes and Bone. Diabetes Metab. 2011; 1. http:/dx.doi. org/10.4172/2155-6156.S1-001
  5. Nyman J.S., Even J.L., Jo C.H., Herbert E.G., Murry M.R., Cockrell G.E., Wahl E.C., Bunn R.C., Lumpkin C.K.Jr., Fowlkes J.L., Thrailkill K.M. Increasing duration of type 1 diabetes perturbs the strengthstructure relationship and increases brittleness of bone. Bone. 2011; 48 (4): 733-40. https://doi. org/10.1016/j.bone.2010.12.016
  6. Weber D.R., Haynes K., Leonard M.B., Willi S.M., Denburg M.R. Type 1 diabetes is associated with an increased risk of fracture across the life span: A population-based cohort study using the health improvement network (THIN). Diabetes Care. 2015; 38 (10): 1913-20. https://doi.org/10.2337/dc15-0783.
  7. Wang J., You W., Jing Z., Wang R., Fu Z., Wang Y. Increased risk of vertebral fracture in patients with diabetes: a meta-analysis of cohort studies. Int Orthop. 2016; 40 (6): 1299-307. https://doi.org/10.1007/s00264- 016-3146-y.
  8. Vashishth D. The Role of the Collagen Matrix in Skeletal Fragility. Curr Osteoporosis Rep. 2007; 5 (2): 62-6. https://doi. org/10.1007/s11914-007-0004-2.
  9. Nudelman F., Lausch A.J., Sommerdijk N.A.J.M., Sone E.D. In vitro models of collagen biomineralization. J. Struct. Biol. 2013; 183 (2): 258-69. https://doi.org/10.10Wj. jsb.2013.04.003.
  10. Пальчикова Н.А., Кузнецова Н.В., Кузминова О.И., Селятицкая В.Г Гормонально-биохимические особенности аллоксановой и стрептозотоциновой моделей экспериментального диабета. Бюллетень СО РАМН. 2013; 33 (6): 18-24.
  11. Шараев П.Н., Сахабутдинова Е.П., Лекомцева О.И., Кошикова С.В. Определение свободного и пептидосвязанного гидроксипролина в сыворотке крови. Клин. лаб. диагностика. 2009; 1: 7-9.
  12. Прошина Л.Я., Приваленко М.Н. Исследование фракционного состава коллагена в ткани печени. Вопросы мед химии. 1982; 1: 115-9.
  13. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев: Наукова думка; 1980; 399.
  14. Starup-Linde J., Vestergaard P Biochemical bone turnover markers in diabetes mellitus - A systematic review. Bone. 2016; 82: 69-78. https://doi.org/10.10Wj. bone.2015.02.019.
  15. Омельяненко Н.П., Слуцкий Л.И. Соединительная ткань (гистофизиология и биохимия). Под ред. С.П. Миронова. М.: Известия, 2009; 1: 380.
  16. Yang J., Zhang X., Wang W, Liu J. Insulin stimulates osteoblast proliferation and differentiation through ERK and PI3K in MG-63 cells. Cell Biochem Funct. 2010; 28 (4): 334-41. https://doi.org/10.1002/cbf.1668
  17. Garcia-Hernandez A., Arzate H., Gil-Chavarria I., Rojo R., Moreno-Fierros L. High glucose concentrations alter the biomineralization process in human osteoblastic cells. Bone. 2012; 50 (1): 276-88. https://doi. org/10.1016/j.bone.2011.10.032
  18. Dong X. N., Qin A., Xu J., Wang X. In situ accumulation of advanced glycation endproducts (AGEs) in bone matrix and its correlation with osteoclastic bone resorption. Bone. 2011; 49: 174-83. https://doi. org/10.1016/j.bone.2011.04.009
  19. Compston J. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine. 2018; 61 (1): 7-16. https://doi.org/0.1007/s12020-018-1588-2
  20. Thrailkill K.M., Fowlkes J.L. The role of vitamin D in the metabolic homeostasis of diabetic bone. Clin. Rev Bone Miner Metab. 2013; (1): 28-37. https://doi.org/10.1007/ s12018-012-9127-9
  21. Wahl P, Xie H., Scialla J., Anderson C.A.M., Bellovich K., Brecklin C., Chen J., Feldman H., Gutierrez O.M., Lash J., Leonard M.B., Negrea L., Rosas S.E., Anderson A.H., Townsend R.R., Wolf M., Isakova T. Earlier onset and greater severity of disordered mineral metabolism in diabetic patients with chronic kidney disease. Diabetes Care. 2012; 35 (5): 994-1001. https://doi. org/10.2337/dc11-2235

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах