СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПРОТЕОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2
- Авторы: Дьяков Д.А1, Акбашева О.Е1, Зайцева А.А1, Заваруев И.С1, Шувалов И.Ю1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Выпуск: Том 18, № 2 (2020)
- Страницы: 60-63
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/1728-2918/article/view/113253
- DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2020-02-11
- ID: 113253
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Введение. Прогрессирование воспаления при внебольничной пневмонии сопряжено с активацией протеолитических ферментов, которые направлены на элиминирование патогенного агента, удаление поврежденных структур. Активность протеиназ контролируется а-протеиназным ингибитором. Известно, что у больных сахарным диабетом (СД) вследствие микроангиопатии мишенью для повреждения является легочная ткань, что сопровождается риском развития бронхиальной астмы, пневмонии. При пневмонии на фоне СД типа 2 (СД2) плохо выражена симптоматика или отмечается атипичное течение заболевания. Поэтому перспективным является поиск биохимических показателей, позволяющих выявить особенности течения внебольничной пневмонии на фоне СД2. Цель исследования. Оценить активность эластазо-, трипсиноподобных протеиназ и α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) в плазме крови больных внебольничной пневмонией, СД2, а также больных с сочетанной патологией - пневмонией и СД2. Результаты. Содержание α1-ПИбыло максимальным при внебольничной пневмонии и составило 43,9 МЕ/мл. Максимальное увеличение активности эластазо- и трипсиноподобных протеиназ наблюдается в группе с сочетанной патологией (пневмония + СД2) и составляет соответственно 145,3 нмоль БАНЭ/мин·мл и 151,6нмоль БАЭЭ/мин·мл. Заключение. Пневмония на фоне СД2 протекает наиболее остро, с выраженными деструктивными процессами легочной ткани, из-за нарушения баланса протеолиз-антипротеолиз.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
Д. А Дьяков
ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: den66431511@yandex.ru
Российская Федерация, Томск
О. Е Акбашева
ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: den66431511@yandex.ru
доктор медицинских наук, профессор Российская Федерация, Томск
А. А Зайцева
ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: den66431511@yandex.ru
Российская Федерация, Томск
И. С Заваруев
ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: den66431511@yandex.ru
Российская Федерация, Томск
И. Ю Шувалов
ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: den66431511@yandex.ru
Российская Федерация, Томск
Список литературы
- Song S., Lu Y., Elshikha A.S. In vivo analysis of Alpha-1-Antitrypsin functions in autoimmune disease models. Methods Mol. Biol. 2018; 1826: 143-55. http://doi. org/10.1007/978-1-4939-8645-3_10.
- Березняков И.Г Особенности течения внебольничной пневмонии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Журнал клинических и экспериментальных медицинских исследований. 2013; 2: 112-20.
- Poteryaeva O.N., Russkich G.S., Panin L.E. Analysis of serum activities of matrix metalloproteinases and а1-proteinase inhibitor in patients with type 2 diabetes mellitus. Bull. Exp. Biol. Med. 2015; 152 (5): 578-9.
- Abboud R.T., Vimalanathan S. Pathogenesis of COPD. Part I. The role of proteaseantiprotease imbalance in emphysema. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2008; 12 (4): 361-67.
- Martins M., Boavida J.M., Raposo J.F., Froes F., Nunes B. Diabetes hinders community-acquired pneumonia outcomes in hospitalized patients. BMJ Open Diabetes Res. Care. 2016; 4 (1). http://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000181.
- Li Y., Krowka M.J., Qi Y. Alpha1-antitrypsin deficiency carriers, serum alpha 1-antitrypsin concentration, and non-small cell lung cancer survival. J. Thorac Oncol. 2014; 6 (2): 291-5. http://doi.org/10.1097/ JTO.0b013e31820213fb.
- Zhao P., Lieu T., Barlow N., Sostegni S. Neutrophil elastase activates protease-activated receptor-2 (PAR2) and transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4) to cause inflammation and pain. J. Biol. Chem. 2015; 290 (22): 13875-87.
- Janciauskiene S., Tumpara S., Wiese M., Wrenger S. Alpha1-antitrypsin binds hemin and prevents oxidative activation of human neutrophils: putative pathophysiological significance. J. Leukoc Biol. 2017; 102 (4): 1127-41. http://doi.org/10.1189/ jlb.3A0317-124R.
- Акбашева О.Е., Дьяков Д.А. Состояние и взаимосвязь системы протеолиза со свободнорадикальным окислением липидов при сахарном диабете II типа. В сборнике: Новая наука: новые вызовы II Международная научно-практическая конференция. 2018; 6-13.
Дополнительные файлы
