SEVERE COURSE OF WEST-NYLE ENCEPHALITIS IN A PATIENT OF SENILE AGE (A CASE FROM PRACTICE)

Full Text

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - эндемичное для Южного Федерального округа Российской Федерации, острое, флавивирусное, природноочаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, протекающее с лихорадочноинтоксикационным синдромом, полиаденитом, кожными высыпаниями и, в ряде случаев, - с синдромом серозного менингоэнцефалита [1, 4, 5]. Значимость «комариных» арбовирусных инфекций человека, подобных ЛЗН, обусловлена их значительным эпидемическим потенциалом, высоким антигенным разнообразием возбудителей и весьма низкой эффективностью имеющихся на сегодняшний день методов и средств их специфического лечения и профилактики [2, 3, 6]. С учетом неблагоприятного преморбидного фона у пожилых пациентов данная инфекция, как и многие другие арбовирусные заболевания человека, характеризуется особо тяжелым, нередко осложненным течением в когорте пациентов пожилого и старческого возраста. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Анализ тяжелого клинического случая лихорадки Западного Нила у пациента старческого возраста. Клинический случай. Мы представляем мужчину 86 лет, доставленного на восьмой день заболевания в бессознательном состоянии в ОРИТ Областной инфекционной больницы № 1 с направительным диагнозом: Вирусный менингит неуточнен-ный, тяжелое течение. Внебольничная левосторонняя бронхопневмония. Из анамнеза при поступлении (со слов врача скорой помощи) известно, что пациент заболел остро, семь дней назад, когда стали беспокоить лихорадка до 39 °С, кашель и общая слабость, по поводу чего обратился к врачу поликлиники, который назначил какие-то антибиотики, рутинные амбулаторные исследования крови, мочи, рентген о графию органов грудной клетки. Последняя выявила картину левосторонней верхнедолевой пневмонии на фоне пневмофиброза; остальные анализы без существенных изменений, за исключением умеренной бактериурии (2+). Врачом поликлиники пациент был направлен в соматический стационар с диагнозом: Хронический пиелонефрит, обострение. Внебольничная верхнедолевая пневмония на фоне пневмофиброза. Далее УЗИ органов брюшной полости в стационаре показало признаки поликистоза почек, диффузные изменения поджелудочной железы, кальцинаты предстательной железы. Кроме того, фоновые заболевания у данного пациента: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность IIA. ФК II. Гипертоническая болезнь III. Артериальная гипертензия 3, риск 4. На восьмой день лечения в соматическом стационаре пациент внезапно утратил сознание, перестал реагировать на речь, появились признаки судорожной готовности. С помощью диагностической люмбальной пункции обнаружены признаки менингита неуточненной этиологии; больной был осмотрен неврологом и инфекционистом, затем направлен в ВОКИБ № 1. При осмотре врачом приемного покоя ВОКИБ № 1 были выявлены сопорозное состояние, невозможность вербального контакта с пациентом и сбора детального анамнеза, дизартрия, общемозговые симптомы, тремор лица и рук, выраженная ригидность затылочных мышц, двусторонний миоз с вялой реакцией зрачков на свет. В легких при аускультации жесткое дыхание без хрипов. Язык сухой, обложенный серым налетом, умеренная гепатомегалия до +1 см ниже края реберной дуги. При дальнейшем осмотре в приемном отделении дежурным врачом-реаниматологом, помимо вышеперечисленного, были выявлены выраженный гиперкинетический синдром с тремором рук и подбородка, приглушенность тонов сердца, признаки артериальной гипертензии, резко положительные менингеальные знаки - Кернига, верхний симптом Брудзинского, ригидность затылочных мышц до 7 см. Уровень сознания - 8 баллов по шкале Глазго. Очаговой неврологической симптоматики при поступлении отмечено не было. В последующие дни при аускультации легких выявлялись сухие проводные и влажные хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Сразу же после поступления пациента в ОРИТ он переведен в состояние медикаментозного сна. Начаты неинвазивная респираторная поддержка увлажненным кислородом в объеме 6 л/мин через назальные канюли, с поддержанием сатурации на уровне 93-95 %, а также комбинированная антибактериальная терапия цефтриаксоном внутривенно в дозе 4,0 г/сут. и левофлоксацином в дозе 1,0 г/сут.; инфузионно-дезинтоксикационная терапия до 30 мл/кг/сут. под контролем диуреза, гормональная терапия дексаметазоном по 8 мг 3 раза в сутки, гепарин 2,5 тыс. ед. 3 раза в сутки, подкожно. При первичном лабораторном обследовании пациента в ОРИТ выявлены: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л, умеренная азотемия (мочевина 16,7 ммоль/л, колебания уровня креатинина от 144,7 до 185 ммоль/л), анэозинофилия с лимфо-пенией, гипергликемия до 7,7 ммоль/л, склонность к гиперкоагуляции в коагулограмме. Со стороны общего анализа мочи выявлены протеинурия с колебаниями от 0,11 до 0,176 г/л, неизмененные эритроциты на ЛА поля зрения и 15-20 лейкоцитов. ЭКГ - без существенных особенностей, за исключением полной блокады правой ножки пучка Гиса. В анализе крови методом ИФА, взятом на второй день пребывания в ОРИТ, обнаружены диагностические титры IgM к возбудителю ЛЗН. При микроскопическом исследовании слаборозовой мутной спинномозговой жидкости (СМЖ) на третий день пребывания пациента в ОРИТ выявлены слабо положительная реакция Панди (++), уровень белка 0,77 г/л, цитоз - 67 клеток, из которых 73 % составляли нейтрофилы. Таким образом, результат диагностического исследования СМЖ демонстрировал признаки, скорее, гнойного, а не серозного менингита. Однако при этом анализ крови на РПГА с менингококковым антигеном (А, С) был отрицателен. На пятый день пребывания в ОРИТ зафиксированы лейкоцитоз до 15,8*10э/л, СОЭ 19 мм/ч, гипергликемия до 9,2 ммоль/л (далее показатели глюкозы крови были стабилизированы), повышение показателей диастазы мочи до 128 единиц. На 16-й день нахождения и лечения пациента в ОРИТ зафиксирована гипопротеинемия до 39 г/л при стабилизированных остальных биохимических показателях, в связи с чем скорректирована нутритивная поддержка. Рентгенографическое исследование органов грудной клетки показало появление признаков правосторонней нижнедолевой пневмонии на 24-й день лечения; в этой связи необходимо отметить, что при поступлении объективных рентгенографических признаков пневмонии выявлено не было. Все вышеперечисленное позволило выставить основной окончательный клинический диагноз: лихорадка Западного Нила с поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита (титр IgM к ЛЗН 1:800). Отек-набухание головного мозга II ст., тяжелое течение. Внебольничная двусторонняя полисегмен-тарная пневмония, тяжелое течение. На фоне проводимого лечения состояние паци е нта продолжает длительно оставаться тяжелым, без существенной положительной динамики, на фоне ИВЛ, самостоятельное дыхание неэффективно. Остановка сердца и смерть наступили на 43-й день заболевания от явлений менингоэнце-фалита с интоксикацией, отека-набухания головного мозга и полиорганной недостаточности с грубыми нарушениями витальных функций организма, на фоне отягощенного преморбида. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Обобщая вышеизложенное, можно констатировать, что клиническими особенностями лихорадки Западного Нила у представленного нами пациента ст а р ч е ского возраста являются крайне тяжелое течение заболевания с длительной интоксикацией, развитием картины менингоэнцефалита, отека-набухания головного мозга и полиорганной недостаточности.

About the authors

S. F Popov

FSBEI HE «Volgograd State Medical University» of Public Health Ministry of the Russian Federation

E. A Loannidi

FSBEI HE «Volgograd State Medical University» of Public Health Ministry of the Russian Federation

Email: infdis1@rambler.ru

O. V. Alexandrov

FSBEI HE «Volgograd State Medical University» of Public Health Ministry of the Russian Federation

References

Supplementary files