ПОКАЗАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ПРЕВЕНТИВНОЙ МАЛОИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕКОМПРЕССИИ ПРИ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ СТЕРИЛЬНЫМ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ С КАРДИАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ КОМОРБИДНОСТЬЮ

Полный текст

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) у больных стерильным панкреонекрозом (СП) является одним из ключевых факторов развития синдрома полиорганной недостаточности и требует своевременных мер профилактики и коррекции [1]. Особенно грозным он представляется у пациентов, имеющих кардиальную и легочную коморбидность [2, 3]. Сердце и легкие, пораженные хроническими, патогенетически связанными между собой заболеваниями, служат легкой «мишенью» для ВБГ, быстро приводящей к их декомпенсации [4]. В настоящее время 14-25 % больных СП имеют коморбидную патологию сердца и легких, при этом внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) различной степени развивается в 60-80 % случаев [2, 5, 6]. У этой категории пациентов даже при ВБГ I ст. возможно формирование АКС. Декомпрессивная операция, выполненная спустя 3 ч от появления первых признаков АКС, приводит к летальности в 28-45 % случаев, в более поздние сроки - в 64-100 % [7, 8]. Высокая частота летальных исходов у больных СП с кардиальной и легочной коморбидностью (КЛК)., осложненных АКС, закономерно диктует необходимость разработки способа определения показаний к превентивной хирургической декомпрессии, а большое число интра- и ранних послеоперационных осложнений к поиску ее малоинвазивных вариантов. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Разработать и провести клиническую оценку способа определения показаний для превентивной малоинвазивной хирургической декомпрессии при ВБГ у больных СП с кардиальной и легочной коморбидностью. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование проспективное, когортное. Материалом для исследования послужили 84 больных стерильным панкреонекрозом, имеющих кардиальную и легочную коморбидность, находившихся на лечении в хирургических отделениях ГУЗ «КБ № 5», ГУЗ «КБ № 12» и ГУЗ «ГКБ СМП № 25» г. Волгограда с 2016 по 2021 год. В основную группу включено 40 (48 %) больных, в группу сравнения - 44 (52 %). Ведущими причинами КЛК являлись: у 47 (56 %) больных -ишемическая болезнь + хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), у 15 (17,8 %) - гипертоническая болезнь + ХОБЛ, у 13 (15 %) - нарушение сердечного ритма + ХОБЛ, у 9 (10,7 %) - другие. Все пациенты сопровождались хронической недостаточностью сердца и легких I или II стадии/степени в различном сочетании. Мужчин было 63 (75 %). Возраст: от 30 до 40 лет -2 (3 %), от 41 до 50 лет - 31 (49 %), от 51 до 60 лет -19 (30 %), от 61 до 75 лет - 11 (17 %) пациентов. Женщин было 21 (25 %). Возраст: от 30 до 40 лет -1 (5 %), от 41 до 50 лет - 8 (38 %), от 51 до 60 лет -7 (33 %), от 61 до 75 лет - 5 (24 %). Больные из исследуемых групп были сопоставимы по основным факторам, которые могли бы влиять на исходы заболевания: степень тяжести панкрео-некроза, пол, возраст, наличие однородной кардиальной и легочной коморбидности, тяжести по шкале SOFA. Внутрибрюшное давление измеряли непрямым чреспузырным методом при помощи устройства UnoMeterAbdo-Pressure™. ВБГ I степени 12-15 мм рт. ст.; II степень 162 0 мм рт. ст.; III степень 21-25 мм рт. ст. и IV степень > 25 мм рт. ст. В основной группе внутрибрюшное давление измеряли шесть раз в сутки, в группе сравнения - два раза. Клиническая картина АКС неспецифична, «маскируется» гаммой симптомов основного заболевания и синдрома кишечной недостаточности, вследствие чего при формировании ВБГ об изменениях функционального состояния сердца и легких у больных судили, опираясь исключительно на инструментальные способы исследования. Фракцию сердечного выброса (ФСВ) определяли при помощи УЗ-аппарата SAMSUNG WS80A, центральное венозное давление (ЦВД) замеряли флеботонометром (аппарат Вальдмана), дыхательный объем измеряли спирографом «ЭТОН-СПИРОН», сатурацию крови кислородом - пульсоксиметром «Армед YX302». Комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование проводилось в течение 7 суток с момента поступления пациентов в стационар, то есть в фазе IA течения заболевания [9]. За этот период времени у пациентов с КЛК, осложненных ВБГ I-II ст., либо уже появлялись показания к хирургической декомпрессии, либо на фоне обрыва деструктивных процессов в поджелудочной железе (ПЖ) и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника [10] удавалось ограничиться консервативными мероприятиями. Показания к оперативному лечению по другим причинам появлялись через 8 и более суток с момента заболевания (билиарная гипертензия, ферментативный перитонит, инфицирование ПЖ и забрюшинной клетчатки). Стерильность диссолюционного процесса в ПЖ и парапанкреатической клетчатке подтверждалось КТ (отсутствие пузырьков газа), данными шкалы SOFA и лабораторными тестами (прокальцитониновый тест, лактат, С-реактивный белок). Учитывая профилактический характер операций, у больных с угрозой развития АКС хирургическая декомпрессия выполняли малоинвазивным способом по А.Г. Мыльникову и др., 2010 [11]. Суть операции заключалась в следующем: пациенту рассекался апоневроз по срединной (белой) линии от мечевидного отростка до линии Дугласа, без вскрытия брюшины -по ходу срединной линии делалось 2-3 разреза кожи длиной 5-6 см, затем в подкожном «туннеле» рассекался апоневроз ножницами с длинными браншами (ножницы Оганесяна и т. п.), без вскрытия брюшной полости, кожные раны ушивались. В среднем края апоневроза расходятся на 4-5 см. Статистические расчеты произведены с помощью программы Excel 2013. Производили вычисление среднего выборочного (М) и ошибки среднего (m); статистическая значимость выявленных различий проверялась по t-критерию Стьюдента и критерию Фишера. Различие в показателях считали статистически значимыми при р < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В процессе лечения повышение внутрибрюшного давления в группе сравнения встретилось у 34 (77 %) больных, из них ВБГ I ст. в 22 (22/34 - 64,7 %) случаях и ВБГ II ст. - в 12 (12/34 - 35,3 %) случаях (табл. 1). В основной группе ВБГ сформировалась у 32 больных (80 %), I ст. - у 22 (22/32 - 68,8 %) пациентов и ВБГ II ст. - у 10 (10/32 - 31,2 %). Больных с ВБГ III-IV ст. в исследовании не встречалось, так как пациентам с КЛК для фатальной декомпенсации сердца и легких (то есть АКС) было «достаточно» повышения в нутрибрюшного давления до уровня I-II ст. Все больные с КЛК, уже при поступлении в стационар, имели отдельные функциональные расстройства сердечно-легочной деятельности, связанные с хроническими заболеваниями сердца и легких (табл. 1). Клинически значимые ухудшения у 66 (78,5 %) больных из исследуемых групп начинали отмечаться с первых суток пребывания в хирургическом отделении, сразу после формирования ВБГ (р < 0,05). Наиболее глубокие нарушения сердечно-легочных функций наступали в среднем к 3-6-м суткам с момента поступления (р < 0,05). В группе сравнения при ВБГ I ст. хирурги не ставили показаний к оперативной декомпрессии, расценивая ухудшение функционального состояния сердца и легких следствием основного заболевания (панкреатогенный токсический шок и др.). Однако клинический и патологоанатомический анализ летальных исходов позволил установить, что у 5 (5/22 - 22,7 %) умерших больных с ВБГ I ст. неверно были интерпретированы имеющиеся у них клинико-инструментальные симптомы АКС, которые «маскировались» прогрессированием хронической недостаточности сердца и легких вследствие панкреатогенной интоксикации и симптомокомплекса синдрома кишечной недостаточности. Лишь у 5 (5/12 - 42 %) больных с ВБГ II ст. безапелляционно был диагностирован АКС. Этим пациентам в первые 3 часа после верификации осложнения выполнены декомпрессивные хирургические вмешательства (у 3 - лапаротомии с последующим ушиванием только кожи, у 2 - лапаростомии). Оперативная декомпрессия на фоне АКС у 3 (60 %) больных обусловила интраоперационные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, нарушение сердечного ритма по типу тахисистолической мерцательной аритмии вплоть до асистолии), которые в 2 случаях (40 %) привели к смерти. Ранние послеоперационные осложнения в виде инфицирования раны встретились у всех 3 выживших больных, у 1 из них в том числе и брюшной полости (после санационной релапаротомии больной умер). Летальность среди пациентов с ВБГ составила 23,5 % (8 из 34), общая летальность 20,5 % (9 из 44). Показатели ВБГ и сердечно-легочных функций у больных СП с кардиальной и легочной коморбидностью при поступлении, в процессе лечения и на момент принятия решения о хирургической декомпрессии Таблица 1 Время определения показателей Наличие ВБГ(%) ФСВ, % (N = 58 ± 2) ЦВД, см вод. ст. (N = 8 ± 2) Дыхат. объем, мл (N = 450 ± 50) SpO2, % (N = 97 ± 2) Основная группа (п = 40) с ВБГ 32 (80 %) При поступлении без ВБГ = 40 (100) 49 ± 2 р < 0,05)1 12 ± 1 р > 0,05)1 310 ± 40 (р < 0,05)1 93 ± 2 (р > 0,05)1 В процессе лечения (3-6 сут.): без ВБГ = 8 (20) 48 ± 2 (р > 0,05)2 13 ± 1 р > 0,05)2 300 ± 40 (р > 0,05)2 93 ± 2 р > 0,05)2 всего с ВБГ I ст. = 22 (55 %) I ст. ВБГ = 17 (77) I ст. ВБГ = 5 (23)* 46 ± 2 (р > 0,05)2 38 ± 2 (р < 0,05)3 14 ± 1 р > 0,05)2 17 ± 1 р < 0,05)3 290 ± 30 (р > 0,05)2 210 ± 30 (р < 0,05)3 89 ± 2 (р < 0,05)2 79 ± 2 (р < 0,05)3 всего с ВБГ II ст. = 10 (25 %) II ст. ВБГ = 4 (40) II ст. ВБГ = 6 (60)* 46 ± 2 (р > 0,05)2 37 ± 2 (р < 0,05)3 15 ± 1 р < 0,05)2 17 ± 1 (р < 0,05)3 285 ± 40 (р > 0,05)2 200 ± 30 (р < 0,05)3 88 ± 2 (р > 0,05)2 78 ± 2 (р < 0,05)3 Группа сравнения (п = 44) с ВБГ 34 (77 %) При поступлении без ВБГ = 44 (100 ) 49 ± 2 (р < 0,05)1 11 ± 1 (р > 0,05)1 320 ± 40 р < 0,05)1 93 ± 2 р > 0,05)1 в процессе лечения (3-6 сут.) без ВБГ = 10 (22,7 ) 48 ± 2 (р > 0,05)2 11 ± 1 (р > 0,05)2 310 ± 40 р > 0,05)2 92 ± 2 р > 0,05)2 I ст. ВБГ = 22 (50 ) 42 ± 2 14 ± 1 260 ± 40 85 ± 2 р < 0,05)2 (р > 0,05)2 р > 0,05)2 р < 0,05)2 всего с ВБГ II ст. = 12 (27 %) II ст. ВБГ = 7 (58 ) II ст. ВБГ = 5(42 )* 37 ± 2 р < 0,05)2 30 ± 2 (р < 0,05)3 15 ± 1 (р < 0,05)2 19 ± 1 (р < 0,05)3 290 ± 40 р > 0,05)2 180 ± 30 р < 0,05)3 90 ± 2 р > 0,05)2 76 ± 2 (р < 0,05)3 Примечание. N - нормальные показатели. “Пациенты, которым выполняли хирургическую декомпрессию; различия в показателях по сравнению с нормой; 2различия в показателях по сравнению с исходными данными; 3различия в показателях на момент принятия решения о хирургической декомпрессии у пациентов одной степени ВБГ. Значимость полученных различий вычислена с помощью t-критерия Стьюдента р < 0,05; p > 0,05). Следует отметить, что на момент смерти острые функциональные нарушения в балльной оценке по шкале SOFA соответствовали 1,55 ± 0,2 (р < 0,05), а при патологоанатомическом вскрытии у всех умерших больных объем некротического поражения ткани поджелудочной железы не превышал 15-25 % (р < 0,05). Это лишний раз свидетельствует о том, что именно повышение внутрибрюшного давления служит ведущим триггером угнетения и без того суб-компенсированных функций сердца и легких у больных, имеющих сердечно-легочную коморбидность. Эндотоксикозу у этой категории пациентов мы отводим вто ричную роль в причинах, приводящих к смерти. При анализе в целом неудовлетворительных результатов лечения больных из группы сравнения, сопровождающихся ВБГ, становится понятным, что 25-35 % пациентов СП с КЛК, во избежание развития АКС, нуждаются в профилактической хирургической декомпрессии. Однако по настоящее время не выработаны четкие критерии, позволяющие уверенно принимать решение о срочной превентивной оперативной коррекции внутрибрюшного давления. Отталкиваясь от данных, полученных в группе сравнения, нами эмпирически установлено, что если у пациентов с КЛК, осложненной ВБГ, невзирая на интенсивную терапию, отмечалось ухудшение ведущих показателей функционального состояния сердца и легких, по сравнению с показателями, полученными при поступлении, вероятность развития АКС достигает 95-100 %. Для принятия решения о превентивной хирургической декомпрессии достаточно обнаружить ухудшение в 3 из 4 исследуемых показателей: 1) фракция сердечного выброса снижается на £ 25 %, с (49 ± 2) до (37 ± 2) %; 2) центральное венозное давление увеличивается на £ 28 %, с (14 ± 2) до (18 ± 2) см вод. ст.; 3) дыхательный объем снижается на £ 30 %, с (310 ± 40) до (210 ± 30) мл; 4) сатурация крови кислородом снижается на £ 15 %, с (93 ± 2) до (79 ± 2) %. Чтобы своевременно обнаружить ухудшение данных показателей до уровня факторов риска развития АКС, за больными с ВБГ из основной группы вели настороженное персонифицированное наблюдение, не менее 2 раз в сутки определение ФСВ, ЦВД и дыхательного объема, ежечасно - SpO2. В основной группе, на основании разработанного способа определения показаний к превентивной хирургической декомпрессии, оперированы 6 (6/22 - 27,6 %) больных с ВБГ I ст. и 6 (6/10 - 60 %) пациентов с ВБГ II ст. У 10 (10/12 - 83 %) больных оперативная декомпрессия выполнена малоинвазивным способом. У 2 пациентов (2/12 - 17 %) с ранее выполненными лапаротомиями по поводу острого холецистита (1) и прободной язвы желудка (1) пришлось выполнить срединную лапаротомию с ушиванием только кожи. Оперативная декомпрессия, уже через 2-3 часа п о сле операции, достоверно (р < 0,05) положительно сказывалась на динамике ВБГ и функциональном состоянии сердца и легких. Внутрибрюшное давление снижалось в среднем на (23 ± 3) % (3-5 мм рт. ст.), ФСВ увеличивалась на (22 ± 3) % (8-12 %), ЦВД снижалось на (25,5 ± 3) % (4-5 см вод. ст.), дыхательный объем увеличивался на (35 ± 3) % (120-170 мл) и сатурация крови кислородом - на (9 ± 1) % (6-9 %) (табл. 2.) Таблица 2 Показатели ВБГ и сердечно-легочных функций у больных СП с кардиальной и легочной коморбидностью в динамике после операции (п = 12) Время определения показателей ВБГ, мм рт. ст. ФСВ, % ЦВД, см вод. ст. Дыхательный объем, мл Сатурация крови кислородом, % До операции 16 ± 1 37 ± 2 17 ± 1 200 ± 40 гм +1 00 Г"* Через 2-3 часа после операции 11 ± 1 49 ± 2 12 ± 1 370 ± 40 91 ± 2 p < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05 Клинически наблюдалось исчезновение в животе болей распирающего характера, снижались сердцебиение (ЧСС ^ 100 в мин) и одышка (ЧДД ^ 24 в мин), субъективно увеличилась глубина вдоха, исчезал сухой кашель и чувство страха, больным стало возможным опустить головной конец до уровня 15° (с 35°). Артериальное давление стабилизировалось на уровне 110-120 мм рт. ст., вазопрессоры (допамин) вводили лишь в «почечных» дозах. Неэффективность малоинвазивной коррекции встретилась у 1 (1/10 - 10 %) больного с ВБГ II ст., которому на 2-е сутки после операции, вследствие развития АКС, пришлось выполнить полноценную срединную лапаротомию с ушиванием кожи. Интраоперационные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы встретились у 2 (2/12 -17 %) больных (гипотония, нарушение ритма), однако были быстро купированы медикаментозно. Ранние послеоперационные осложнения обнаружились у 4 пациентов (4/12 - 25 %): нагноение послеоперационной раны в 3 случаях [у 2 (20 %) после мини-коррекции и у 1-го (50 %) после лапаротомии] и в 1 (10 %) - подкожная эвентрация после мини-коррекции. Из 10 больных после мини-коррекции ВБГ умерло 2 (20 %), один из них после вынужденной реоперации (лапаротомии) на фоне АКС. После первичной лапаротомии умер 1 (50 %) больной. Причина смерти во всех случаях сердечно-легочная недостаточность на фоне панкреатогенной интоксикации. Летальность среди больных с ВБГ составила 9,3 % (3 из 32), общая летальность 15 % (6 из 40). Проведенные исследования в период асептической фазы (1А) течения диссолюционного процесса у больных СП с КЛК, осложненных ВБГ, выявили положительный эффект превентивной хирургической декомпрессии в плане профилактики развития АКС Т. 19, № 3. 2022 JOURNAL MEDICAL UNIVERSITY и снижения числа интраоперационных осложнений. Этому способствовал разработанный способ определения показаний к «опережающей» оперативной декомпрессии. Способ основан на настороженном мультидисциплинарном наблюдении за функциональным состоянием сердца и легких, при ухудшении которых до определенного предела, невзирая на степень ВБГ, ставились показания к превентивной хирургической декомпрессии. При этом чтобы снизить травматич-ность оперативной декомпрессии и уменьшить число ранних послеоперационных осложнений, предпочтение следует отдавать ее малоинвазивным вариантам. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. У больных СП с кардиальной и легочной комор-бидностью даже при ВБГ I ст. в 22,7 % случаев развивается АКС, а при ВБГ II ст. в 42 %. Во всех случаях АКС привел к летальному исходу. Одной из основных причин смерти являлось воздержание от хирургической декомпрессии у пациентов с ВБГ I ст. или запоздалое ее выполнение при ВБГ II ст. 2. У больных СП с кардиальной и легочной комор-бидностью при выявлении I и II ст. ВБГ следует настороженно, минимум два раза в сутки, определять параметры сердечно-легочной деятельности и при снижении ФСВ по сравнению с показателями, полученными при поступлении на £ 25 %, повышении ЦВД на £ 28 %, уменьшении дыхательного объема на £ 30 % и снижении сатурации крови кислородом на атмосферном воздухе на £ 15 %, необходимо ставить показания к превентивной хирургической декомпрессии. Для принятия решения об оперативной декомпрессии достаточно обнаружить ухудшение в 3 из 4 исследуемых показателей. 3. Превентивная хирургическая декомпрессия в основной группе, при сопоставлении с группой сравнения, позволила снизить число интраоперационных осложнений на 43 %, а малоинвазивный вариант оперативной коррекция ВБГ обусловил уменьшение числа ранних послеоперационных осложнений на 75 %. 4. Разработанный способ определения показаний к превентивной хирургической декомпрессии при ВБГ у пациентов СП с кардиальной и легочной коморбидностью позволил при ВБГ I и II ст. профилактировать развитие АКС в 27,6 и 50 % случаев соответственно, снизить летальность, связанную с повышением внутрибрюшного давления более чем в 2 раза, общую летальность - на 5,5 %. 5. Выявленный положительный эффект профилактических мероприятий АКС у больных СП с КЛК, осложненных ВБГ, на текущем этапе исследований статистической значимости не имеет. Это обосновывает необходимость дальнейших клинических исследований эффективности предложенного способа определения показаний к превентивной малоинвазивной хирургической декомпрессии при угрозе развития АКС с позиций доказательной медицины.

Об авторах

И. Н Климович

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: klimovichigor1122@yandex.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии Волгоград, Россия

С. С Маскин

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: maskins@bk.ru
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Волгоград, Россия

М. Н Шевцов

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: stimryuk@mail.ru
очный аспирант, кафедра госпитальной хирургии Волгоград, Россия

В. А Гольбрайх

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: golbrah@yandex.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии Волгоград, Россия

А. Г Арутюнян

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: arutunan@yandex.ru
специалист по учебно-методической работе на кафедре госпитальной хирургии Волгоград, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы