Значимость междисциплинарного подхода при лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Весьма значимой тенденцией современной стоматологии является реализация комплексного междисциплинарного подхода к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта, протекающих на фоне соматической патологии. Однако на практике такой подход реализуется не в полном объеме, что связано с недостаточной осведомленностью врачей различных специальностей о патогенетической взаимосвязи соматической и стоматологической патологий, нескоординированностью взаимодействий врачей разных специальностей, а также отношением пациентов и врачей к проблемам стоматологического здоровья как к «малозначимым» при имеющейся серьезной органной патологии.

Мотивированное отношение как пациента, так и врача ко всем аспектам здоровья играет немаловажную роль в квалифицированном, обоснованном назначении тех или иных лечебных мероприятий.

Комплексность в диагностике и лечении заболеваний пародонта заключается в оценке общих и местных факторов развития воспалительных заболеваний пародонта [1, 2]. При составлении плана лечебных мероприятий необходимо учитывать всю информацию об особенностях заболевания, оценивать прогноз лечения и риски неблагоприятных исходов с учетов всех факторов.

Комплексный подход к лечению хронического пародонтита включает терапевтические, хирургические и ортопедические методы. Последовательность их применения зависит от стадии развития патологии, объективной оценки клинико-функционального состояния организма.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Анализ патогенетической взаимосвязи между хроническим генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом и обоснование междисциплинарного подхода при лечении данных патологий.

ОБЗОР ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА

Основным этиологическим фактором развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта является инвазия резистентной облигатной анаэробной и микроаэрофильной пародонтопатогенной микрофлоры. Однако ряд факторов, в том числе и соматическая патология, способствуют активной инвазии и размножению данных представителей микробиоты, а также создают условия для активизации деструктивных процессов в тканях пародонта [1, 2, 3, 4].

Метаболический синдром является сложной полиорганной патологий, сопровождающейся нарушениями со стороны эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной и других систем. Наличие данной общесоматической патологии оказывает негативное влияние на развитие и течение хронического генерализованного пародонтита, обусловленное метаболическими, ферментативными, иммунологическими и микроциркуляторными нарушениями в тканях пародонта [4]. Генерализованный пародонтит, являясь очагом хронической инфекции и источником микробной нагрузки, инициирует высвобождение провоспалительных иммунных компонентов, поддерживает системное воспаление, что, в свою очередь, провоцирует обострение и отягощение течения соматической патологии [5, 6].

По данным ряда авторов, заболеваемость метаболическим синдромом увеличивается с каждым годом и к концу 2025 г. составит 50 % населения. Такой взрывной рост заболеваемости связан с влиянием стиля жизни и генетической предрасположенностью. Характер питания с преобладанием рафинированной углеводной пищи, малоподвижный образ жизни способствуют тому, что заболеваемость метаболическим синдромом стремительно возрастает [7, 8].

Заболевания пародонта связаны общими звеньями патогенеза с хроническими системными заболеваниями, в том числе с метаболическим синдромом [7].

Для метаболического синдрома характерна тетрада признаков: артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушения углеводного обмена в виде сахарного диабета 2-го типа и абдоминальное ожирение. Инсулинорезистентность и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия запускает целый ряд патогенетических звеньев метаболического синдрома: гипертрофию кардиомицетов и пролиферацию гладкомышечных клеток. В результате сосудистая стенка утолщается, сужается просвет сосудов, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается почечный кровоток, происходит активация ренинальдостероновой системы и развитие артериальной гипертензии. Важная роль в развитии метаболического синдрома отводится мышечной ткани. Метаболизм мышечной ткани коррелирует с уровнем физической активности. Во время физической нагрузки увеличивается количество капилляров, улучшается тканевой обмен, окисление насыщенных жирных кислот, которые встраиваются в плазматическую мембрану в виде фосфолипидов, делая ее более проницаемой. Это приводит повышению чувствительности тканей к инсулину. Снижение двигательной активности приводит к развитию инсулинрезистентности. При инсулинрезистентности происходят микроциркуляторные нарушения, прежде всего в периферических сосудах, вовлекая все компоненты микроциркуляции [7, 9]. Метаболический синдром сопровождается изменением биохимических показателей крови. Имеется склонность к претромбическому состоянию, за счет усиления факторов коагуляции, торможения активности фибринолитической системы, уменьшения антитромбического потенциала сосудистой стенки. Повышается активность адгезивной способности тромбоцитов, что приводит к нарушению микроциркуляции [5].

При метаболическом синдроме наблюдается активация противовоспалительных факторов, цитокинов, С-реактивного белка, выброс жирных кислот из жировой ткани в результате липолиза, синтез липопротеидов очень низкой плотности. Все это приводит к эндотелиальной дисфункции [5, 8].

В то же время расстройство микроциркуляции является одним из ведущих звеньев патогенеза хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. При пародонтите выявляются нарушения в коагуляционной и сосудисто-тромбоцитарной системе гомеостаза, по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Таким образом, изменения микроциркуляции, ассоциированные с метаболическим синдромом, только усугубляют течение патологии пародонта. При сочетании хронического пародонтита и атеросклероза имеющиеся нарушения в системе капиллярного кровообращения приводят к увеличению глубины пародонтальных карманов, резорбции костной ткани [2, 5].

Доказана также роль ожирения как компонента метаболического синдрома в развитии пародонтита [3, 10, 11]. Так, среди молодых людей с ожирением до 34 лет распространенность заболеваний пародонта выше, чем при нормальной массе тела.

Ожирение представляет собой результат нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает затраты организма. Избыточное отложение жира в абдоминальной области приводит к высвобождению в плазму крови свободных жирных кислот, которые вызывают нарушение углеводного и липидного обмена, а также изменения эндотелия сосудов и нарушениям в свертывающей системы крови. При этом их концентрация в крови в 20 раз превышает концентрацию при отсутствии абдоминального ожирения. Вещества, выделяющиеся из жировой ткани, обладают биологическим действием. В жировой ткани продуцируется провоспалительные медиаторы типа ФНО-α, ИЛ-6. При высоких концентрациях свободных жирных кислот подавляется поглощение инсулина печенью, что приводит к гиперинсулинемии и относительной инсулинрезистентности. Они также ингибируют ключевые ферменты – пируватдегидрогеназу и фосфокиназу, в результате чего происходит снижение окисления глюкозы [3, 10, 11].

Механизм влияния ожирения на ткани пародонта в настоящее время изучен недостаточно, но известно, что ожирение оказывает несколько биологических эффектов, которые могут иметь отношение к патогенезу пародонтита. Неблагоприятное влияние ожирения на пародонт могут быть опосредованы действием провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α), адипокинов (лептина, адипонектина, резистина и ингибиторов активатора плазминогена-1) и ряда других биологически активных веществ, таких как активные формы кислорода, которые могут повлиять на ткани пародонта напрямую [10, 11, 12].

Гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, а также эпителиальными клетками десны, является мощным фактором системного воспаления за счет инициации синтеза провоспалительных цитокинов лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами. Повышение содержания лептина в тканях пародонта коррелирует со степенью воспалительной инфильтрации, что провоцирует возникновение локального воспаления [12, 13].

Ожирение увеличивает восприимчивость к инфекционным агентам путем модуляции иммунного и воспалительного ответа, приводя к повышенному риску возникновению пародонтита. Ожирение отрицательно влияет на клеточно-опосредованный иммунный ответ и снижает иммунные функции лимфоцитов и активность естественных киллерных Т-клеток [8, 14].

Патогенетическая связь ожирения и пародонтита является основанием для выработки комплексных лечебных мероприятий с целью снижения осложнений обоих заболеваний.

При сахарном диабете, сопровождающем метаболическй синдром, имеются нарушения архитектоники костной ткани. Это связано с микроангиопатией сосудистого русла и нарушением микроциркуляции в костной ткани, а следовательно, и трофики кости. Альвеолярная кость также подвержена влиянию эндо- и экзогенных факторов. Выделяют несколько патофизиологических причин возникновения остеопороза у больных сахарным диабетом. Снижается выработка коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами при недостатке инсулина, что приводит к нарушению образования костного матрикса и его минерализации. Усиливается функция остеокластов и разрушение костной ткани. Недостаток витамина Д приводит к дисбалансу кальция в костной ткани, повышенной резорбции. Установлена обратная корреляционная взаимосвязь между степенью минерализации челюстных костей и тяжестью генерализованного пародонтита [2, 7].

Согласно литературным данным, связь между патологией пародонта и артериальной гипертензией формируется очень рано, еще до появления развернутой клиники пародонтального воспаления [5].

Артериальная гипертензия сопровождается нарушениями микроциркуляции, в том числе и в тканях пародонта, за счет пролиферация интимального и эластического слоев эндотелия, гипертрофиии мышечного и субэндотелиального слоев сосудистой стенки с уменьшением просвета сосудов, ишемии тканей десны. Рарефикация микроциркулятоного русла наблюдается уже на начальных этапах развития артериальной гипертензии. Изменение гемодинамических условий приводит к развитию нарушений в сосудисто-тромбоцитарном и коагуляционном звеньях гемостаза, что усугубляет микроциркуляторные расстройства.

Кроме этого, артериальная гипертензия вызывает гипоксию тканей, увеличивается возбудимость симпатоадреналовой системы, происходит набухание эндотелия артериальных сосудов, замедляются окислительно-восстановительные процессы в тканях пародонта, происходит снижение адаптационных возможностей микроциркуляторного русла [2, 5, 9].

Также имеются данные о взаимосвязи артериальной гипертензии с нарушением метаболизма кальция и снижением минеральной плотности костей, что может быть опосредованно связано с характером прогрессирования заболеваний пародонта и скоростью убыли костной ткани.

Однако имеющиеся к настоящему времени данные о связи пародонтита и метаболического синдрома не исключают возможности обратного влияния воспалительно-деструктивных изменений микробного генеза на характер течения синдрома. Наиболее значимыми факторами являются системная генерализация местного воспалительного процесса, окислительный стресс и нарушение функции эндотелия. Эти процессы имеют значение в патогенезе артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов, инсулинорезистентности [5, 15].

Попадая через эрозированные пародонтальные карманы в системный кровоток, антигенные структуры бактериального происхождения, липополисахариды, а также провоспалительные медиаторы вызывают развитие хронического системного воспаления. В результате бактериемии и эндотоксемии у пациентов с пародонтитом в периферической крови обнаруживаются высокие уровни циркулирующих лейкоцитов, С-реактивного белка. Местное воспаление изменяет воспалительный ответ организма и, наоборот, системное воспаление влияет на здоровье пародонта.

В исследованиях ряда авторов установлено влияние заболеваний пародонта на развитие атерогенеза в сосудах. Воспалительные медиаторы (цитокины и хемокины), продукты жизнедеятельности бактерий оказывают влияние на поверхностные рецепторы эндотелиальных клеток, приводя к повышенной адгезии моноцитов, мигрирующих в субэндотелиальный слой, где они преобразуются в тканевые макрофаги. Вырабатываемые в крови антитела на специфические белки бактерий могут приобретать свойства аутоантител и вызывать альтерацию эндотелиальных клеток сосудов, гиперлипедемию, инфильтрацию сосудов липопротеидами низкой плотности, запуская атерогенный процесс.

Кроме того, при генерализованном пародонтите отмечается избыточная продукция свободных радикалов в зоне воспаления. Учитывая относительно большую площадь воспаления и богатую васкуляризацию тканей пародонта, высокие концентрации реактивных кислородных радикалов также проникают в системный кровоток, вызывая вазоконстрикцию, сосудистое воспаление, окислительный стресс и ухудшение структурно-функциональных свойств артериальных сосудов [5].

В настоящее время описан еще один механизм возможной связи пародонтита с системным воспалением, реализующийся через изменения кишечной микрофлоры, вызванные проглатываемым со слюной пародонтопатогеном P. Gingivalis. Присутствие данного патогена повышает проницаемость кишечного эпителия и приводит к эндотоксемии, способствующей развитию системного воспалительного ответа [16, 17].

Имеются данные об исследованиях, выполненных с участием пациентов с пародонтитом, протекающим на фоне метаболического синдрома, в которых показано снижение уровня ключевых медиаторов системного воспаления и маркеров окислительного стресса в периферической крови после пародонтологического лечения [18].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Метаболический синдром и хронический генерализованный пародонтит обладают высокой степенью коморбидности, с чем связано их взаимоотягощающее влияние, которое необходимо учитывать при выборе подходов к диагностике и лечению обоих патологических состояний.

Наличие в организме очага хронической инфекции, коим и является воспаление в пародонте, характеризующееся длительным, волнообразным течением, усиливает системный воспалительный ответ и оказывает негативное влияние на течение имеющейся соматической патологии, а также приводит к реализации рисков заболевания у предрасположенных субъектов.

При метаболическом синдроме происходят существенные нарушения в микроциркуляторном сосудистом русле тканей пародонта, местном и общем иммунологическом статусе, что существенно влияет на степень выраженности воспалительно-деструктивных процессов в пародонте.

Эти данные являются весомым аргументом в пользу необходимости включения обследования пародонта и лечения пародонтальной патологии в комплексную стратегию лечения метаболического синдрома в дополнение к медикаментозному лечению и, наоборот, врачи-стоматологи должны уделять особое внимание факту коррекции всех компонентов метаболического синдрома и разработке синергических стратегий ведения таких больных совместно с врачами смежных специальностей (эндокринологов, кардиологов, нутрициологов и т. д.).

Об авторах

Инна Владимировна Старикова

Волгоградский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: innastarikova29@yandex.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии

Россия, Волгоград

Марина Сергеевна Патрушева

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: marinapatrushewa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6243-403X

кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии

Россия, Волгоград

Елена Михайловна Чаплиева

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: emchaplieva@yandex.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии

Россия, Волгоград

Наталия Валерьевна Питерская

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: nvpiterskaya@volgmed.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии

Россия, Волгоград

Список литературы

Дополнительные файлы