Состояние углеводного обмена и развитие цереброваскулярной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) часто выявляются у больных сахарным диабетом (СД). Повышение уровня гликированный гемоглобина (HbA1c) связано с развитием микрососудистых осложнений, однако отсутствует информация о подобной зависимости в генезе острых или хронических форм ЦВЗ. Цель исследования: оценить роль параметров углеводного обмена в развитии острых и хронических форм ЦВЗ у больных СД 2 типа (СД2). Методы. В исследование были включены 167 пациентов с СД2 и ишемическими ЦВЗ: в группу 1 (n=87) вошли пациенты с ишемическим инсультом (ИИ), в группу 2 (n=80) - пациенты с хроническими ЦВЗ. Выполнены общесоматический и неврологический осмотры, лабораторные исследования с определением в т.ч. уровней гликемии и HbA1c, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ), нейровизуализация (магнитно-резонансная томография головного мозга). Результаты. Развитие как острых, так и хронических форм ЦВЗ у лиц с СД2 , как правило, происходит на фоне повышения индекса массы тела, артериальной гипертензии, атеросклероза МАГ в среднем через 5 лет от установления диагноза СД. Выявлена одинаковая частота критического стеноза внутренней сонной артерии (более 70%) в обеих группах - 34 и 37,5% соответственно для групп 1 и 2. У больных группы 1 в 63,2% случаев имел место атеротромботический подтип ИИ, причем распространенность атеросклероза МАГ у них находилась в прямой зависимости от длительности СД (r=0,26; р=0,02). Был выявлен значимо более высокий уровень гликемии и HbA1c (10,1 ммоль/л и 8,4% против 7,3 ммоль/л и 7,6%) у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (НМК) по сравнению с больными хроническими ЦВЗ. Заключение. Выраженность нарушений углеводного обмена у больных СД2 связана со степенью «остроты» ЦВЗ. Недостаточный гликемический контроль с повышением уровня глюкозы до 10,1 ммоль/л и уровня HbA1c до 8,4% создает благоприятные условия для прогрессирования атеросклероза с реализацией атеротромбоза, ведущего патогенетического механизма возникновения ишемических НМК у больных СД2.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

К. В Антонова

Научный центр неврологии

Email: kseniya.antonova@mail.ru
к.м.н. Москва, Россия

М. М Танашян

Научный центр неврологии

Москва, Россия

М. Ю Максимова

Научный центр неврологии

Москва, Россия

Н. В Шахпаронова

Научный центр неврологии

Москва, Россия

Т. И Романцова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Москва, Россия

Список литературы

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический отчет по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет 2017;20(1):13- 41.
  2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г Сахарный диабет. 2018;21(3):144-59.
  3. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S., Arnett D.K., et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: Report From the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38-360. doi: 10.1161/CIR.0000000000000350.
  4. Luitse M.J., Biessels G.J., Rutten G.E., Kappelle L.J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet. Neurol. 2012;11:261-71. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70005-4.
  5. Dutton G.R., Lewis C.E. The Look AHEAD Trial: Implications for Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes Mellitus. Prog Cardiovasc Dis. 2015;58(1):69-75. Doi: 10.1016/j. pcad.2015.04.002.
  6. Biessels G.J., Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):591-604. doi: 10.1038/s41574-018-0048-7.
  7. Дедов И.И., Шестакова М.В. Феномен «метаболической памяти» в прогнозировании риска развития сосудистых осложнений при сахарном диабете. Терапевтический архив. 2015;10:4-10. [Dedov I.I., Shestakova M.V. The metabolic memory phenomenon in predicting a risk for vascular complications in diabetes mellitus. Terapevticheskiiarkhiv. 2015;10:4-10. (In Russ.)]. doi: 10.17116/terarkh201587104-10.
  8. Rhee S.Y., Kim Y.S. The Role of Advanced Glycation End Products in Diabetic Vascular Complications. Diabet Metab J. 2018;42(3):188-95. doi: 10.4093/dmj.2017.0105.
  9. Saad M.I., Abdelkhalek T.M., Saleh M.M., et al. Insights into the molecular mechanisms of diabetes-induced endothelial dysfunction: focus on oxidative stress and endothelial progenitor cells. Endocrine. 2015;50:537-67. Doi: 10.1007/ s12020-015-0709-4.
  10. Paneni F., Volpe M., Lüscher T.F., Cosentino F. SIRT1, p66Shc, and Set7/9 in Vascular Hyperglycemic Memory: Bringing All the Strands Together Diabet. 2013;62(6):1800-807. Doi:10.2337/ db12-1648.
  11. Ануфриев П.Л., Танашян М.М., Гулевская Т.С., Евдокименко А.Н. Морфологические маркеры основных патогенетических вариантов ишемических инсультов при церебральном атеросклерозе. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018;12(4):16-22.
  12. Weng W., Liang Y., Kimball E.S. Longitudinal Changes in Medical Services and Related Costs in a Single Cohort of Patients Newly Diagnosed With Type 2 Diabetes, 2006 to 2012. Clin Ther. 2016. pii: S0149-2918(16)30169-2. Doi: 10.1016/j. clinthera.2016.03.032.
  13. Qi W., Zhang N., Korantzopoulos P, et al. Serum glycated hemoglobin level as a predictor of atrial fibrillation: A systematic review with meta-analysis and meta-regression. PLoS One. 2017;12(3):e0170955. doi: 10.1371/journal. pone.0170955.
  14. Li W.A., Moore-Langston S., Chakraborty T., et al. Hyperglycemia in stroke and possible treatments. Neurol Res. 2013;35(5):479-91. Doi: 10.1179/ 1743132813Y0000000209.
  15. Mitsios J.P., Ekinci E.I., Mitsios G.P, Churilov L., Thijs V Relationship Between Glycated Hemoglobin and Stroke Risk: A Systematic Review and MetaAnalysis. J Am Heart Assoc. 2018;7(11):e007858. doi: 10.1161/JAHA.117.007858.
  16. Танашян М.М., Максимова М.Ю., Антонова К.В. и др. Восстановление после ишемического инсульта. Фарматека. 2019;2019;26(3).
  17. Goldstein L.B., Bertels C., Davis J.N. Interrater reliability of the NIH stroke scale. Arch Neurol. 1989;46:660-62.
  18. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей. М., 2019. 272 с.
  19. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 8-й вып. Сахарный диабет.2017;20(Suppl. 1):1-121.
  20. Костырева М.В., Шабалина А.А., Лютова Л.В. и др. Сравнительное изучение состояния систем гемостаза, фибринолиза и липидного спектра у больных острыми нарушениями мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010;2(42):61-8.
  21. Ануфриев П.Л., Танашян М.М., Гулевская Т.С. и др. Особенности атеросклероза церебральных артерий и патоморфологии инфарктов головного мозга при сахарном диабете 2-го типа. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2015;9(3):4-9.
  22. Танашян М.М. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки в ангионеврологии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007;1(2):29-33.
  23. Танашян М.М., Лагода О.В., Гулевская Т.С. и др. Прогрессирующий церебральный атеросклероз: клинические, биохимические и морфологические аспекты. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013;7(4):4-9.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах