Современные возможности коррекции уровня мочевой кислоты и устранения кожных проявлений подагры

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Как известно, повышенный уровень мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови служит причиной ряда хронических заболеваний, таких как подагра, а также остеоартрит и мочекислый нефрит. Как правило, длительная гиперурикемия сопровождается выраженными кожными проявлениями, такими как зуд, эритема и гиперчувствительность. Вместе с тем использование лекарственных препаратов для коррекции гиперурикемии, очевидно, не решает данной проблемы. Однако, как известно, ряд растительных экстрактов эффективно усиливает клиренс МК, способствуя снижению ее концентрации в сыворотке крови и тканях.

Цель исследования: оценка эффективности композиции на основе компонентов биологически активной добавки на основе растительных компонентов таволги вязолистной (Filipéndula ulmária) и осины (Pópulus trémula) – Гепалит* на уровень МК сыворотки крови у пациентов с исходно повышенным ее уровнем.

Методы. В исследовании принимали участие пациенты с повышенным уровнем МК сыворотки крови (более 350 мкмоль/л у женщин и 415 мкмоль/л у мужчин). Всего обследованы 107 пациентов в возрасте 45–65 лет, из них 47 мужчин (группа 1) и 62 женщины (группа 2). На время исследования пациенты сохраняли рутинную диету. Растительная композиция в составе БАД состоит из микронизированных листьев таволги вязолистной (Filipéndula ulmária) и коры осины (Pópulus trémula), использолась per os в дозе 500 мг в течение 30 дней.

Результаты. Прием указанной растительной композиции в течение месяца позволил снизить достоверно уровень МК как у мужчин, так и у женщин. Характерно, что данный эффект сохранялся и через месяц после окончания приема композиции. Одновременно со снижением МК отмечены позитивные достоверные изменения со стороны триглицеридов и сахара крови пациентов с исходной гипертриглицеридемией и гипергликемией. Практически 90% пациентов указали на исчезновение таких проявлений, как зуд, эритема и гиперчувствительность, 55% – на уменьшение размеров тофусов. Эффект наблюдался вне зависимости от локализации и объема кожных изменений.

Заключение. Растительная композиция, представленная в составе данной биологически активной добавки на основе таволги вязолистной (Filipéndula ulmária), и осины (Pópulus trémula), может быть рекомендована к использованию при повышенном уровне МК, метаболическом синдроме и подагре как компонент функционального питания или самостоятельный растительный препарат.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Е. И. Верещагин

Российский биотехнологический университет

Email: elene-elene@bk.ru
Россия, Москва

Елена Владимировна Свечникова

Российский биотехнологический университет; Поликлиника № 1 УДП РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: elene-elene@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-5885-4872

д.м.н., зав. отделением дерматовенерологии и косметологии; профессор кафедры кожных и венерических болезней

Россия, Москва; Москва

Г. Б. Арутюнян

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: elene-elene@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-9454-0854
Россия, Москва

Н. О. Артемьева

Экспертная многопрофильная клиника ОМНИУС

Email: elene-elene@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-5619-6757
Россия, Москва

А. В. Девятова

Экспертная многопрофильная клиника ОМНИУС

Email: elene-elene@bk.ru
ORCID iD: 0000-0003-0498-2673
Россия, Москва

А. А. Шерф

Экспертная многопрофильная клиника ОМНИУС

Email: elene-elene@bk.ru
Россия, Москва

Список литературы

  1. Emmerson B.T. Effect of oral fructose on urate production. Ann Rheum Dis. 1974;33:276–80.
  2. Fathallah-Shaykh S.A. Cramer MT Uric acid and the kidney Pediatr Nephrol. 2014;29(6):999–1008. doi: 10.1007/s00467-013-2549-x.
  3. King C., Lanaspa M.A., Jensen T., et al. Uric Acid as a Cause of the Metabolic Syndrome. Contrib Nephrol. 2018;192:88–102. doi: 10.1159/000484283.
  4. Young H.R., Yanyan Z., Hyon K.C. The epidemiology of uric acid and fructose Semin Nephrol. 2011;31(5):410–19. doi: 10.1016/j.semnephrol.2011.08.004.
  5. Pergola G., Cortese F., Termine G., et al. Uric Acid, Metabolic Syndrome and Atherosclerosis: The Chicken or the Egg, Which Comes First? Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2018;18(3):251–59. doi: 10.2174/1871530318666180212101548.
  6. Abdullah A.R., Hasan H.A., Raigangar V.L. Analysis of the relationship of leptin, high-sensitivity C-reactive protein, adiponectin, insulin, and uric acid to metabolic syndrome in lean, overweight, and obese young females. Metab Syndr Relat Disord. 2009;7(1):17–22. doi: 10.1089/met.2008.0045.
  7. Choi H.K., Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med. 2007;120:442–47.
  8. Johnson R.J., Nakagawa T., Sanchez-Lozada L.G., et al. Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity. Diabetes. 2013;62(10):3307–15.
  9. Bonakdaran S., Kharaqani B. Association of serum uric acid and metabolic syndrome in type 2 diabetes. Curr Diabetes Rev. 2014;10(2):113–17. doi: 10.2174/1573399810666140228160938.
  10. Lanaspa M.A., Sanchez-Lozada L.G., Choi Y.J., et al. Uric acid induces hepatic steatosis by generation of mitochondrial oxidative stress: potential role in fructose-dependent and -independent fatty liver. J Biol Chem. 2012;287:40732–44.
  11. Rho Y.H., Zhu Y., Choi H.K. The epidemiology of uric acid and fructose. Semin Nephrol. 2011;31(5):410–19. doi: 10.1016/j.semnephrol.2011.08.004).
  12. Luk A.J., Levin G.P., Moore E.E., et al. Allopurinol and mortality in hyperuricaemic patients. Rheumatology. 2009; 48(7):804–6. doi: 10.1093/rheumatology/kep069.
  13. Ogino K., Kato M., Furuse Y. Uric acid-lowering treatment with benzbromarone in patients with heart failure: a double-blind placebo-controlled crossover preliminary study. Circ Heart Fail. 2010;3:73–81.
  14. Lee M.H., Graham G.G., Williams K.M., Day R.O. A benefit-risk assessment of benzbromarone in the treatment of gout. Was its withdrawal from the market in the best interest of patients? Drug Saf. 2008;31(8):643–65. doi: 10.2165/00002018-200831080-00002.
  15. Havlik J., de la Huebra R.G., Hejtmankova K., et al. Xanthine oxidase inhibitory properties of Czech medicinal plants. J Ethnopharmacol. 2010;132(2):461–65. doi: 10.1016/j.jep.2010.08.044.
  16. Gainche M., Ogeron C., Ripoche I., et al. Xanthine Oxidase Inhibitors from Filipendula ulmaria (L.) Maxim. and Their Efficient Detections by HPTLC and HPLC Analyses. 2021;26(7):1939.
  17. Crone C., Lassen U.V. Mechanism of increased renal urate excretion during administration of salicylic acid. Acta Pharmacol Toxicol. 1955;11(4):362–66. doi: 10.1111/j.1600–0773.1955.tb03271.x.
  18. Oliviero F., Scanu A., Zamudio-Cuevas Y., et al. Anti-inflammatory effects of polyphenols in arthritis J Sci Food Agric. 2018;98(5):1653–59. doi: 10.1002/jsfa.8664.
  19. Shi Y., Williamson G Quercetin lowers plasma uric acid in pre-hyperuricaemic males: a randomised, double-blinded, placebo-controlled, cross-over trial. Br J Nutr. 2016;115(5):800–6. doi: 10.1017/S0007114515005310.
  20. Chen Y., Zhao Z., Li Y., et al. Baicalein alleviates hyperuricemia by promoting uric acid excretion and inhibiting xanthine oxidase. J Phytomedicine. 2021;80:153374. doi: 10.1016/j.phymed.2020.153374.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах