Том 29, № 4 (2022)

Сахарный диабет типа 3с (СД3с) развивается вследствие ряда экзокринных заболеваний поджелудочной железы (ПЖ): хронического панкреатита, аденокарциномы протоков ПЖ, гемохроматоза, кистозного фиброза и предшествующих операций на ПЖ. Воспаление и фиброз в ткани ПЖ обусловливают повреждение как эндокринной, так и экзокринной функций, что приводит к снижению уровней инсулина, глюкагона и внешнесекреторной функции. Распространенность СД3с достигает 5-10% среди больных СД в развитых странах. У 1,8% взрослых с впервые выявленным СД диабет может быть классифицирован как СД3с, у лиц с этим заболеванием отмечается разная степень экзокринной и эндокринной дисфункций. СД3с, или нарушение толерантности к глюкозе, развивается у 25-75% взрослых с хронически панкреатитом. У 15% СД3с развивается через год, а еще большей доли - через 5 лет после перенесенного острого панкреатита. Панкреатит увеличивает риск рака ПЖ у лиц с СД, а самый высокий риск этого рака возникает у лиц с СД3с. Частота впервые выявленного СД различалась в зависимости от типа оперативного вмешательства: от 9 до 24% после панкреатодуоденальной резекции (ПДР), 3-40% после дистальной и 0-14% после центральной панкреатэктомии. Тип резекции, более высокий предоперационный уровень HbA1c и глюкозы натощак и более низкий остаточный объем ПЖ после хирургического вмешательства имели самые сильные связи с впервые возникшим СД. Выделено три обязательных критерия для диагностики СД3с: наличие экзокринной недостаточности ПЖ, патологические изменения при ее визуализации (эндоскопическое ультразвуковое исследование и другие инструментальные методы) и отсутствие аутоантител к СД1. Второстепенные критерии включают нарушение функции β-клеток, низкий уровень жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К), отсутствие резистентности к инсулину и нарушение секреции инкретинов и панкреатического полипептида. Предполагается, что микробиом кишечника пациентов с СД3с отличается от такового у пациентов с СД1 и СД2. Раннее распознавание СД3с, ассоциированного с аденокарциномой протоков ПЖ, позволяет повышать выживаемость пациентов. При наличии невыраженной гипергликемии и резистентности к инсулину следует рассматривать вопрос о назначении метформина, поскольку побочные эффекты в виде снижения массы тела и расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта при СД3с нежелательны. Основным дефектом СД3с является дефицит инсулина, его назначают при неэффективности пероральной сахароснижающей терапии, но он может увеличивать риск злокачественных новообразований в дополнение к увеличению массы тела и гипогликемии. При прогрессирующем СД3с следует использовать режим базально-болюсного введения инсулина, уделив внимание обучению, непрерывному мониторингу гликемии и возможному применению инсулиновых помп. Производные оксинтомодулина, миметика инкретина с оптимальным соотношением эффектов активации глюкагонопо-добного пептида-1 и рецептора глюкагона могут представляться перспективными для лечения СД3с. При внешнесекреторной недостаточности рекомендуется заместительная терапия ферментами ПЖ; многообещающим представляется лечение панкреатическим полипептидом. Трансплантация островков Лангерганса стала признанным подходом к заместительной терапии β-клетками для лечения диабета с дефицитом инсулина. В качестве альтернативного подхода плюрипотентные стволовые клетки человека могут обеспечивать неограниченное число клеток, обладающих способностью секретировать инсулин в ответ на высокий уровень глюкозы в крови. Бета-клетки - потомки плюрипотентных стволовых клеток, являются оптимальным кандидатом с учетом доступности технологии инкапсуляции.

Обоснование. Прогрессирующее течение сахарного диабета 2 типа (СД2) часто приводит к необходимости назначения комбинированной терапии пероральными сахароснижающими препаратами, в конечном итоге для поддержания уровня глюкозы может потребоваться инсулин в качестве монотерапии или в сочетании с другими сахароснижающими средствами Цель исследования: представить результаты дополнительного исследования VERTIS CV. Методы. VERTIS CV - рандомизированное двойное слепое в параллельных группах плацебо-контролируемое исследование сердечно-сосудистых исходов для эртуглифлозина. Пациентам случайным образом назначали плацебо и эртуглифлозин в дозе 5 или 15 мг/сут. В дополнительное исследование включались пациенты, получавшие стабильную дозу инсулина >20 ЕД/сут. Из 8246 пациентов, рандомизированных в VERTIS CV, 1065 были включены в дополнительное исследование (68,2% мужчин, средний возраст - 64,8±7,8 года; продолжительность СД2: 16,7±9,0 лет; гликозилированный гемоглобин (HbA1c): 8,4±1,0%). Главной конечной точкой было изменение HbA1c от исходного уровня за 18 недель. Вторичными конечными точками были изменения уровня глюкозы плазмы натощак (ГПН), массы тела (МТ), доли пациентов с HbA1c<7%, систолического артериального давление (САД), диастолического артериального давления (ДАД) и дозы инсулина. Результаты. На 18-й неделе среднее изменение по сравнению с исходным уровнем HbA 1c при приеме 5 и 15 мг эртуглифлозина по сравнению с плацебо (95% ДИ) составило -0,58% (-0,71--0,44) и -0,65% (-0,78--0,51) соответственно (р<0,001 для обоих). Эртуглифлозин значительно снижал ГПН, МТ и САД. У женщин частота генитальных грибковых инфекций была выше при применении эртуглифлозина (3,5%) по сравнению с плацебо (0,0%). Частота симптоматической гипогликемии была одинаковой в группах лечения. Заключение. Добавление эртуглифлозина к инсулину улучшило гликемический контроль, МТ и САД по сравнению с плацебо через 18 недель у пациентов с СД2 и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Обоснование. Нарушения функционального состояния щитовидной железы часто выявляются у коморбидных пациентов, в т.ч. у больных хронической болезнью почек (ХБП). Снижение функциональной активности щитовидной железы ассоциировано с диспротеинемией, атерогенной дислипидемией, нарушениями электролитного и азотистого обменов. Рекомендации по выявлению и лечению тиреоидной дисфункции у больных ХБП в настоящее время не разработаны. Цель исследования: оценка влияния заместительной терапии левотироксином на показатели липидного спектра крови и расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) у больных субклиническим гипотиреозом и различными стадиями ХБП. Методы. Были обследованы 457 пациентов с различными стадиями ХБП. У 73 (16%) человек выявлен субклинический гипотиреоз (СГ). СГбыл ассоциирован с выраженными нарушениями белкового обмена за счет снижения уровней общего белка (р=0,031) и альбумина (р=0,047), значимым увеличением суточной протеинурии (р=0,002), снижением уровня общего кальция (р=0,002), повышением уровней фосфора неорганического (р=0,011) и хлоридов (р=0,017), атерогенной дислипидемией (повышение уровней общего холестерина; р<0,001, липопротеидов низкой; р=0,045, и очень низкой плотности; р=0,025). Далее больные были рандомизированы для лечения левотироксином (n=36) и наблюдения (n=36). Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. 2.6.1. Результаты. Через 6 месяцев при повторном обследовании пациентов в группе лечения наблюдалось значимое снижение уровней тиреотропного гормона (р<0,001), общего холестерина (р<0,001), липопротеидов низкой плотности (р<0,001), креатинина (р=0,002), мочевины (р=0,001), повышение уровней свТэ (р=0,028), свТ4 (р=0,002), рСКФ (р=0,003) и альбумина (р=0,019). В группе наблюдения в динамике отмечено значимое снижение уровней липопротеидов высокой плотности (р=0,010), тиреотропного гормона (р=0,001) и общего белка (р=0,045). Заключение. СГ у больных ХБП был ассоциирован с нарушениями белкового и липидного метаболизма, отклонениями в уровне электролитов. Заместительная терапия левотироксином у больных СГ и ХБП привела к значимому улучшению показателей липидного спектра крови, рСКФ, снижению уровней креатинина, мочевины, повышению концентрации альбумина.

Обоснование. Псориаз, протекающий на фоне нарушений углеводного обмена, имеет тяжелое течение и значительно ухудшает качество жизни и прогноз пациентов. Именно поэтому задачей современного здравоохранения является разработка новых доступных инструментов скрининга сахарного диабета для ранней диагностики и подбора рациональной терапии. Цель исследования: оценить прогностическую ценность (эффективность) анкеты диабет-скрининга для прогнозирования сахарного диабета у пациентов с псориазом в сопоставлении с традиционными вариантами выявления заболеваний с начислением баллов. Методы. В исследовании участвовали 410 пациентов с разными формами псориаза, находившихся на стационарном лечении в дерматологическом отделении НОККВД. В качестве количественной меры эффекта при сравнении относительных показателей нами использовался показатель отношения шансов, определяемый как отношение вероятности наступления события в группе, подвергшейся воздействию фактора риска, к вероятности наступления события в контрольной группе. Для получения модели предсказания наличия/отсутствия диабета у пациентов с псориазом использован множественный логистический регресс (МЛР). Основные результаты. Точность полученной модели DEWS1&2+Таблица сумм баллов прогнозирования диабета у пациентов с псориазом составляет 85,6%. Заключение. Признание псориаза системным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением, распространенным дисиммунным фоном и дисметаболическим окружением, позволяет нам расширить профилактический и терапевтический подход к псориазу.

В данной статье рассматривается клинический случай ведения пациентки с сахарным диабетом 1 типа, исходно получавшей лечение многократными инъекциями инсулиновых аналогов первого поколения. На этой терапии контроль заболевания был неудовлетворительным. Отмечались эпизоды постпрандиальной гипогликемии через 3 часа после еды. Показатель НЬА1с-8,2%; в целевом диапазоне гликемии пациентка находилась 54% времени, в гипогликемическом диапазоне - 3% , в гипергликемическом диапазоне - 43% времени. После перехода на инсулиновый аналог последнего поколения (сверхбыстродействующий инсулин аспарт) удалось уйти от эпизодов постпрандиальной гипогликемии. В последующем возникли эпизоды ночной гипогликемии, с которыми удалось справиться с помощью перевода пациентки с двух инъекций базального аналога инсулина первого поколения на одну инъекцию базального инсулинового аналога последнего поколения (деглудек). Комбинированное применение аналогов последнего поколения позволило добиться нормогликемии без эпизодов гипогликемии (НЬА1с - 6,3%, время пребывания в целевом диапазоне - 71%, время пребывания в диапазоне гипогликемии - 0%).