Use of cinacalcet in children with chronic kidney disease stage V


Cite item

Full Text

Abstract

Цель исследования. Определение эффективности цинакальцета у детей с V стадией хронической болезни почек (ХБП).
Материал и методы. Эффективность цинакальцета определялась по динамике изменений основных биохимических маркеров кальций-фосфорного обмена: паратгормон (ПТГ), кальций (Са), фосфор (Р), кальций-фосфорное произведение (СахР), щелочная фосфатаза (ЩФ) у 13 пациентов в возрасте 11,84 ± 5,83лет (от 10 месяцев до 16 лет, 7 мальчиков и 6 девочек). Длительность лечения составляла от 2 месяцев 11 дней до 1 года. Средняя доза цинакальцета составляла 0,77 ± 0,27мг/кг.
Результаты. Медиана концентрации ПТГ достоверно снижалась уже к 1 месяцу от начала лечения (Z = 2,43, p = 0,015), далее тенденция к снижению сохранялась к 3 и 6 месяцам (Z = 2,1, p = 0,04, и Z = 2,0, p = 0,041 соответственно). Детальное изучение динамики концентрации ПТГ у каждого пациента показало, что доля пациентов со значимым уменьшением концентрации ПТГ спустя 1 месяц от начала лечения составляла 38 %, к 3 месяцам снижение наблюдалось уже у 75 % пациентов и у всех 5 (100 %) пациентов, продолжающих получать цинакальцет, достоверно снизился ПТГ к 6 месяцам. Сывороточная концентрация кальция и активность щелочной фосфатазы на фоне лечения цинакальцетом не изменялась. Сывороточная концентрация фосфора резко снижалась спустя 1 месяц от начала лечения (Z = 2,35, p = 0,02) у 53 % детей, в последующем вновь отмечалось ее повышение, но к 4 и 5 месяцам лечения у 85 % и 83 % больных отмечалось достоверное снижение сывороточной концентрации фосфора (Z = 2,03, p = 0,04 и Z = 2,2, p = 0,03 соответственно). Динамика уровня фосфора в крови имела свое отражение в СахР произведении, которое достоверно уменьшалось к 1 и 4 месяцам от начала лечения у 38 % и 57 % детей (Z = 2,3, p = 0,019 и Z = 2,2, p = 0,028 соответственно).
Заключение. Цинакальцет позволяет добиться достоверного снижения сывороточного уровня паратиреоидного гормона у детей с хронической болезнью почек V стадии и неконтролируемым вторичным гиперпаратиреозом.

References

  1. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005;46(Suppl. 1):S1-S121.
  2. Wesseling K., Bakkaloglu S., Salusky I. Chronic kidney disease mineral and bone disorder in children. Pediatr. Nephrol. 2008; 23(2):195-207.
  3. Sanchez C. Mineral metabolism and bone abnormalities in children with chronic renal failure. Rev. Endocrin. Metab. Dis. 2008;9(2):131-137.
  4. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В. Паратиреоидный гормон - универсальный уремический токсин. Нефрология и диализ 2000;2(1-2):32-38.
  5. Рожинская Л.Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2000;2(4):241-247.
  6. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
  7. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 1994; 23:229-236.
  8. Parfitt A.M. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: a disorder of growth. Kidney Int 1997;52:3-8.
  9. Briese S., Wiesner S., Will J.C. et al. Arterial and cardiac disease in young adults with childhood-onset end-stage renal disease - impact of calcium and vitamin D therapy. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:1906-1914.
  10. Goodman W.G., Goldin J., Kuizon B.D. et al.Coronary-artery calcification in young adults with endstage renal disease who are undergoing dialysis. N. Engl. J. Med. 2000;342:1478-1483.
  11. Silverstein D.M., Kher K.K., Moudgil A. et al. Cinacalcet is efficacious in pediatric dialysis patients. Pediatr. Nephrol. 2008; 23:1817-1822.
  12. Tasic V. Management of renal osteodystrophy in children. Turk. J. Pediatr. 2005;47(Suppl.):13-18.
  13. Kuizon B.D., Goodman W.G., Juppner H. et al. Diminished linear growth during intermittent calcitriol therapy in children undergoing CCPD. Kidney Int. 1998;53:205-211.
  14. Ростомян Л.Г., Рожинская Л.Я., Егшатян Л.М. Кальцимиметики - новый класс препаратов для лечения гиперпаратиреоза. Остеопороз и Остеопатии. 2008;2:29-36.
  15. Moe S.M., Cunningham J., Bommer J. et al. Long-term treatment of secondary hyperparathyroidism with the calcimimetic cinacalcet HCl. Nephrol. Dial. Transplant 2005;20:2186-2193.
  16. Wu S., Palese T., Mishra O.P. Effects of Ca2+ sensing receptor activation in the growth plate. FASEB J. 2004;18:143-145.
  17. Muscheites J., Wigger M., Drueckler E. et al.Cinacalcet for secondary hyperparathyroidism in children with end-stage renal disease. Pediatr. Nephrol. 2008;23:1823-1829.
  18. Platt C., Inward C., McGraw M. et al. Middle-term use of Cinacalcet in paediatric dialysis patients. Pediatr. Nephrol. 2010; 25:143-148.
  19. Block G.A., Martin K.J., de Francisco A.L. et al. Cinacalcet for secondary hyperparathyroidismin patients receiving hemodialysis. N. Engl. J. Med. 2004;350:1516-1525.
  20. Martin K.J., Juppner H., Sherrard D.J. et al. First- and secondgenerationimmunometric PTH assays during treatment ofhyperparathyroidism with cinacalcet HCl. Kidney Int. 2005; 68:1236-1243.
  21. Wu S., Palese T., Mishra O.P. et al. Effects of Ca2+ sensing receptor activation in the growth plate. FASEB J. 2004; 18:143-145.
  22. Nakagawa K., Perez E.C., Oh J. et al. Cinacalcet does not affect longitudinal growth but increases body weight gain in experimental uraemia. Nephrol Dial. Transplant. 2008;23:2761-2767.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies