Быстрая элиминация мелких конкрементов из средней трети мочеточника: механизмы модуляции сокращения и релаксации гладкой мышечной ткани


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования: установить молекулярные механизмы, модулирующие быстрый траффик мелких (<6мм) конкрементов в средней трети мочеточника. материал и методы. Исследование носило проспективный характер и включило 21 пациента с быстрой (в течение 24-72 часов) элиминацией конкрементов из средней трети мочеточника на фоне стандартной литокинетической терапии. Анализ функциональной активности рецепторов, модулирующих перистальтику мочеточника, выполнили in vitro на суспензии тромбоцитов. Использовали следующие агонисты: атф, адф, аденозин, эпинефрин, ангиотензин-2 (Sigma-Aldrich Chemie Gmbh, Германия). оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (USA). Результаты. При элиминации конкрементов в течение первых 24 часов литокинетической терапии выявлена гиперреактивность α2-адренорецептора, ангиотензинового аті-рецептора, пуриновых P2Y- и P2X1-рецептора. данный факт подтверждает возможность усиления сократительной активности мочеточника посредством симпато-адреналовой (CAO и ренин-ангиотензиновой систем (рас), а также локального миогенного механизма, связанного с повышением содержания внеклеточного адф. отсроченная на 48-72 часа элиминация конкрементов характеризовалась модуляцией перистальтики мочеточника через α2-адренорецептор вследствие активации сас и через пуриновый P2X1-рецептор, индуцируемый атф. Выявленная гиперреактивность P2X1-рецептора может быть связана с необходимостью повышения силы сокращения гладкой мышечной ткани мочеточника в условиях ограниченной активности рас и сохраняющейся ишемии мочевыводящих путей. необходимым условием элиминации мелких конкрементов стало поддержание базального уровня релаксации мышечной оболочки мочеточника, что достигалось путем сохранения нормореактивности аденозинового А2А-рецептора. Заключение. Вариабельность сроков быстрого траффика мелких конкрементов при литокинетической терапии определяется индивидуальными особенностями формирования и регуляции компенсаторных механизмов в процессе нефролитиаза, целью которых является оптимизация процессов сокращения и расслабления мышечной оболочки мочеточника.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Эдуард Федорович Баринов

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького»

Email: barinov.ef@gmail.com
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Донецк, Донецкая народная республика

Юрий Юрьевич Малинин

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького»

Email: jora2@list.ru
к.м.н., заведующий кафедрой урологии Донецк, Донецкая народная республика

Хачен Владимирович Григорян

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького»

Email: khachengrigoryan@gmail.com
к.м.н., ассистент кафедры урологии Донецк, Донецкая народная республика

Список литературы

  1. Liu J., Zhao M., Chen Z., et al. TRPM3 channel activation inhibits contraction of the isolated human ureter via CGRP released from sensory nerves. Life Sci. 2021;268:118967. doi: 10.1016/j.lfs.2020.118967.
  2. Morsy S., Nasser I., Aboulela W., et al. Efficacy of Mirabegron as Medical Expulsive Therapy for Distal Ureteral Stones: A Prospective, Randomized, Double-Blinded, Controlled Study. Urol/ Int. 2022;31:1-7. doi: 10.1159/000521171.
  3. Osman F., Romics I., Nyirady P., et al. Ureteral motility. Acta Physiol Hung. 2009;96(4):407-26. doi: 10.1556/APhysiol.96.2009.4.2.
  4. Matsumoto R., Otsuka A., Suzuki T., et al. Expression and functional role of ß3 -adrenoceptors in the human ureter.Int. J. Urol. 2013;20(10):1007-14. doi: 10.1111/iju.12093.
  5. Shen H., Chen Z., Mokhtar A.D., et al. Expression of ß-adrenergic receptor subtypes in human normal and dilated ureter.Int. Urol. Nephrol. 2017;49(10):1771-78. doi: 10.1007/s11255-017-1667-y.
  6. Guan N.N., Gustafsson E., Svennersten K. Inhibitory Effects of Urothelium-related Factors. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2017;121(4):220-24. doi: 10.1111/bcpt.12785.
  7. Figueroa S.M., Lozano M., Lobos C., et al. Upregulation of Cortical Renin and Downregulation of Medullary (Pro)Renin Receptor in Unilateral Ureteral Obstruction. Front. Pharmacol. 2019;10:1314. doi: 10.3389/fphar.2019.01314.
  8. Harrison P., Mackie I., Mumford A. British. Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function. Brit. J. Haematol. 2011;155(1):30-44. doi: 10.1111/j.1365-2141.2011.08793.x.
  9. Al-Sofiani M.E., Yanek L.R., Faraday N., еt al. Diabetes and Platelet Response to Low-Dose Aspirin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2018;103(12):4599-608. doi: 10.1210/jc.2018-01254.
  10. Yu W., Hill W.G., Robson S.C., Zeidel M.L. Role of P2X4 Receptor in Mouse Voiding Function. Sci. Rep. 2018;8(1):1838. doi: 10.1038/s41598-018-2021.
  11. Monks D.R., BRund S.J. The modulation of ureteral smooth muscle contractile responses by a1- and a2-adrenoceptor activation. Physiol Int. 2018;105(3):225-32. doi: 10.1556/2060.105.2018.3.19.
  12. Comiter C. Local renin-angiotensin systems in the genitourinary tract. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2012;385(1):13-26. doi: 10.1007/s00210-011-0706-y.
  13. Mastropaolo M., Zizzo M.G., Auteri M., et al. Activation of angiotensin II type 1 receptors and contractile activity in human sigmoid colon in vitro. Acta Physiol. (Oxf). 2015;215(1):37-45. doi: 10.1111/apha.12538.
  14. Aschrafi A., Berndt A., Kowalak J.A., et al. Angiotensin IImediates the axonal trafficking of tyrosine hydroxylase and dopamine ß-hydroxylase mRNAs and enhances norepinephrine synthesis in primary sympathetic neurons. J. Neurochem. 2019;150(6):666-77. doi: 10.1111/jnc.14821.
  15. Hao Y., Wang L., Chen H., et al. Targetable purinergic receptors P2Y12 and A2b antagonistically regulate bladder function. JCI Insight. 2019;4(16):e122112. doi: 10.1172/jci.insight.122112.
  16. Yu W., Sun X., Robson S.C., Hill W.G. ADP-induced bladder contractility is mediated by P2Y12 receptor and temporally regulated by ectonucleotidases and adenosine signaling. FASEB J. 2014;28(12):5288-98. doi: 10.1096/fj.14-255885.
  17. Kishore B.K., Robson S.C., Dwyer K.M. CD39-adenosinergic axis in renal pathophysiology and therapeutics. Purinergic Signal. 2018;14(2):109-20. doi: 10.1007/s11302-017-9596-x.
  18. Yu W., Hill W.G., Robson S.C., Zeidel M.L. Role of P2X4 Receptor in Mouse Voiding Function. Sci. Rep. 2018;8(1):1838. doi: 10.1038/s41598-018-20216-4.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать