НЕФРИНУРИЯ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ГЛОМЕРУЛЯРНОГО ФИЛЬТРА У БОЛЬНЫХ ПРОТЕИНУРИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ НЕФРИТА


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования - определить выраженность нефринурии (НУ) как показателя тяжести структурно-функциональных нарушений гломерулярного фильтра у больных протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН) и уточнить значение этого теста для оценки активности и прогноза ХГН.
Материалы и методы: Обследовано 74 больных ХГН: 18 больных с неактивным течением нефрита (I группа), 18 - с выраженным мочевым синдромом (МС) (II группа), 38 - с нефротическим синдромом (НС) (III группа). Контрольную группу составили 10 здоровых лиц. В обследованных группах экскреция с мочой белка щелевой диафрагмы нефрина изучена непрямым иммуноферментным методом ELISA. У 23 больных с НС в зависимости от уровня НУ был оценен ответ на проводимую иммуносупрессивную терапию.
Результаты: Уровень НУ был выше у больных активными протеинурическими формами ХГН, чем при латентном течении заболевания и у здоровых лиц, причем у больных с НС достоверно выше, чем у больных с выраженным МС. У больных активным ХГН при одинаковой выраженности протеинурии экскреция нефрина с мочой была значимо выше при наличии артериальной гипертензии, а также зависела и от длительности НС: при значениях НУ <17нг/мл НС отмечался около полугода, при высокой >17нг/мл - НС длился в 2 раза дольше. У больных с низкой НУ < 17нг/мл вероятность достижения ремиссии НС в течение первых 6 месяцев лечения очень высока - в 23 раза выше, чем у больных с высоким ее уровнем.
Заключение: Результаты исследования демонстрируют важное значение НУ как показателя активного повреждения гломерулярного фильтра у больных ХГН. Этот мочевой тест может использоваться для оценки прогноза иммуносупрессивной терапии и прогрессирования ХГН.

Об авторах

Н В Чеботарева

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

И Н Бобкова

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

Л В Козловская

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

отдел нефрологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова

Список литературы

  1. . Tryggvason K. Unraveling the mechanisms of glomerular ultrafiltration: Nephrin a key component of the slit diaphragm. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 2440-2445
  2. . Rodewald R., Karnovsky M.J. Porous substructure of the glomerular slit diaphragm in the rat and mouse. J Cell Biol. 1974; 60: 423-433
  3. . Benigni A., Tomasoni S., Gagliardini E. et al. Blocking angiotensin II synthesis/activity preserves glomerular nephrin in rats with severe nephrosis. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 941-948
  4. . Luimula P., Ahola H., Wang S.X. et al. Nephrin in experimental glomerular disease. Kidney Int. 2000; 58: 1461-1468
  5. . Aaltonen P., Luimula P., Astrom E. et al. Changes in the expression of nephrin gene and protein in experimental diabetic nephropathy. Lab Invest. 2001; 8: 1185-1190
  6. . Yuan H., Takeuchi E., Taylor G.A. et al. Nephrin dissociates from actin, and its expression is reduced in early experimental membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 946-956
  7. . Patari A., Forsblom C., Havana M. et al. Nephrinuria in diabetic nephropathy of type 1 diabetes. Diabetes. 2003; 52: 2969-2974
  8. . Huber T.B., Bensing T. The slit diaphragm: a signaling platform to regulate podocyte function. Curr Opin Nephrol Hypertension. 2005;14 (3): 211-216
  9. . Benzing T. Signaling at the slit diaphragm. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 1382-1391
  10. . Camici M. Urinary detection of podocyte injury. Biomedicine and Pharmacotherapy. 2007: 61; 245-249
  11. . Koop K., Eikmans M., Baelde H.J. et al. Expression of podocyte-associated molecules in acquired human kidney diseases. J Am Soc Nephrol. 2003; 14:2063-2071
  12. . Doublier S., Ruotsalainen V., Salvidio G. et al. Nephrin redistribution on podocytes is a potential mechanism for proteinuria in patients with primary acquired nephritic syndrome. Am J Pathol. 2001; 158 (5): 1723-1731
  13. . Nakatsue T., Koike H., Han G.D. et al. Nephrin and podocin dissociate at the onset of proteinuria in experimental membranous nephropathy. Kidney Int. 2005; 67: 2239-2253
  14. . Huh W., Kim D.J., Kim M-K. et al. Expression of nephrin in acquired human glomerular disease. Nephrol Dial Transplant. 2002; 17: 478-484
  15. . Cooper M.E. Interaction of metabolic and haemodinamic factors in mediating experimental diabetic nephropathy. Diabetologia. 2001; 44: 1957-1972
  16. . Amazonas R.B., de Almedia Sanita R., Kawashi H., Lopes de Faria J.B. Prevention of hypertension with or without renin-angiotensin system inhibition precludes nephrin loss in the early stage of experimental diabetes mellitus. Nephron Physiol. 2007; 107; 57-64
  17. . Lewko B., Stepinski J. Hypergliycemia and mechanical stress: Targeting the renal podocyte, J Cell Physiol. 2009; 221(2): 288-295
  18. . Jia J., Ding G., Zhu J. et al. Angiotensin II infusion induced nephrin expression changes and podocyte apoptosis. Am J Nephrol. 2008; 28 (3): 500-507
  19. . Shibata S., Nagase M., Yoshida S. et al. Podocyte as the target for aldosterone. Role of oxidative stress and Sgk1. Hypertension.2007; 49: 355-364
  20. . Topham P.S., Haydar S.A., Kuphal R. et al. Complement-mediated injury reversibly disrupts glomerular epithelial cell actin microfilaments and focal adhesion. Kidney Int. 1999; 55: 1763-1775
  21. . Saran A.M., Yuan H., Takeuchi E. et al. Complement mediates nephrin redistribution and actin dissociation in experimental membranous nephropathy. Kidney Int. 2003; 64: 2072-2078
  22. . Garovic V.D., Wagner S.J., Petrovic L.M. et al. Glomerular expression of nephrin and synaptopodin but not podocin is decreased in kidney sections from women with preeclampsia. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 1136-1143
  23. . Hara A., Wada T., Furuchi K. et al. Blokade of VEGF accelerates proteinuria via decrease in nephrin expression in rat crescentic glomerulonephritis. Kidney Int. 2006; 69 (11): 1986-1995
  24. . Бобкова И.Н., Козловская Л.В., Рамеева А.С., Варшавский В.А., Голицына Е.П. Клиническое значение определения экскреции с мочой маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите. Терапевтический архив 2007:6; 10-16
  25. . Gadliardini E., Benigni A., Tomasoni S. et al. Targeted downregulation of extracellular nephrin in human IgA nephropathy. Am J Nephrol. 2003; 23:277-286
  26. . Patrakka J., Ruotsalainen V., Ketola I. et al. Expression of nephrin in pediatric kidney diseases. J Am Soc Nephrol.2001; 12: 289-296
  27. . Kriz W., Greitz N., Lemley K.V. Progression of glomerular diseases: is the podocyte the culprit? Kidney Int. 1998; 54: 687-697
  28. . Lemley K.V., Lafayette A., Safai G. et al. Podocytopenia and disease severity in IgA nephropathy. Kidney Int. 2002; 61: 1475-1485

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах