Взаимосвязь между натрийурезом, показателями центральной гемодинамики и плазменной концентрацией ангиотензина II
- Авторы: Арутюнов Г.П1, Драгунов Д.О1, Соколова А.В1
-
Учреждения:
- ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава
- Выпуск: № 6 (2013)
- Страницы: 24-28
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2075-3594/article/view/261901
- ID: 261901
Цитировать
Полный текст
![Открытый доступ](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Аннотация
Цель. Определить активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменения центральной гемодинамики и выраженность задержки жидкости у пациентов, находящихся на высоко- и низкосолевой диете; сопоставить активность PAAC у соль-чувствительных и соль-резистентных пациентов. Материал и методы. в исследование включены 103 пациента, из них по результатам пробы M.H. Weinberger 56 оказались соль-чувствительными, 47 - соль-резистентными. Определение плазменной концентрации ангиотензина II (AT-Її), показателей центральной гемодинамики и биоимпедансометрию проводили дважды: первый раз -через 5 дней нахождения пациента на низкосолевой диете, второй - после завершения периода высокосолевой диеты. Уровень потребления поваренной соли оценивали по концентрации в утренней порции мочи натрия и креатинина с последующим расчетом по формуле T. Tanaka. Результаты. Активность PAAC возрастала параллельно с увеличением натрийуреза, в т. ч. в условиях низкосолевой диеты. При низкосолевой диете задержка жидкости была минимальной или отсутствовала. в условиях высокосолевой диеты нарастание задержки жидкости совпадало с уменьшением натрийуреза. Заключение. Активность PAAC, параметры центральной гемодинамики и выраженность задержки жидкости взаимосвязаны с натрийурезом в условиях высоко- и низкосолевой диеты.
Ключевые слова
Полный текст
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Об авторах
Г. П Арутюнов
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравапрофессор, заведующий кафедрой внутренних болезней и обшей физиотерапии педиатрического факультета России, Москва
Д. О Драгунов
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава
Email: TAM0PS2211@GMAIL.COM
ассистент кафедры внутренних болезней и обшей физиотерапии педиатрического факультета России, Москва
А. В Соколова
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздраваассистент кафедры внутренних болезней и обшей физиотерапии педиатрического факультета России, Москва
Список литературы
- Adrogué H.J., Madias N.E. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension // N Engl J Med. - 2007. - Vol. 356. - P. 1966—1978.
- Hamm L.L., Hering-Smith K.S. Pivotal role of the kidney in hypertension // Am J Med. - 2010. - Vol. 340. - P. 30-32.
- Sakai R.R., Fine W.B., Epstein A.N. et al. Salt appetite is enhanced by one prior episode of sodium depletion in the rat // Behav. Neurosci. - 1987. - Vol. 101(5). - P. 724-731.
- Moellenhoff E., Blume A., Culman J. et al. Effect of repetitive icv injections of ANG II on c-Fos and AT1-receptor expression in the rat brain //Am J Physiol клиническая нефрология 6 - 2013 Regul Integr Comp Physiol. - 2001. - Vol. 280. - P. 1095-1104.
- Wu P., Wang M., Luan H. et al. Angiotensin II Stimulates Basolateral 10-pS Cl Channels in the Thick Ascending Limb // Hypertension. - 2013. - Vol. 61. -P. 1211-1217.
- Weinberger M.H. Salt-sensitive of blood pressure in humans//Hypertension. -1996. - Vol. 27. - P. 481-4903.
- Tanaka T., Okamura T., Miura K. et al. A simple method to estimate populational 24-h urinary sodium and potassium excretion using a casual urine specimen // Journal of Human Hypertension. - 2002. - Vol. 16(2). - P. 97-103.
- Osaki K., Suzuki Y., Sugaya T. et al. Amelioration of Angiotensin II-Induced Salt-Sensitive Hypertension by Liver-Type Fatty Acid-Binding Protein in Proximal Tubules//Hypertension. - 2013. - Vol. 62. - P. 712-718.
- Guzik T.J., Hoch N.E., Brown K.A. et al. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction // J Exp Med. -2007. - Vol. 204. - P. 2449-2460.
- Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. Mycophenolatemofetil for the treatment of interstitial nephritis // Clin J Am SocNephrol. - 2006. -Vol. 1. - P. 718-722.
- Álvarez V., Quiroz Y., Nava M. et al. Overload proteinuria is followed by salt-sensitive hypertension caused by renal infiltration of immune cells // Am J Physiol Renal Physiol. - 2002. - Vol. 283. - P. 1132-1141.
- Quiroz Y., Johnson R.J., Rodríguez-Iturbe B. The role of T cells in the pathogenesis of primary hypertension [published online ahead of print // Nephrol Dial Transplant. - 2012. - Vol. 27(4). - P. 2-5.
- Navar L.G., Nishiyama A. Why are angiotensin concentrations so high in the kidney?//Curr.Opin.Nephrol.Hypertens. - 2004. - Vol. 13. - P. 107-115.
- Paul M., Mehr A.P., Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems // Physiol Rev. - 2006. - Vol. 86. - P. 747-803.
- Kobori H., Nangaku M., Navar L.G. et al. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease // Pharmacol Rev. - 2007. - Vol. 59. - P. 251-287.
- Dzau V.J. Significance of the vascular renin-angiotensin pathway // Hypertension. - 1986. - Vol. 8. - P. 553-559.
- Bagrov A.Y., Lakatta E.G. The dietary sodium-blood pressure plot “stiffens” // Hypertension. - 2004. - Vol. 44. - P. 22-24.
- Zieman S.J., Melenovsky V. et al. Mechanisms, Pathophysiology, and Therapy of Arterial Stiffness // ArteriosclerThrombVasc Biol. - 2005. - Vol. 25 (5). -P. 932-943.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)