Роль ICAM-1 и ряда клинико-морфологических факторов в развитии тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Введение. На сегодняшний день известно, что у всех пациентов с хронической почечной недостаточностью со временем наблюдается прогрессирующее снижение функции почек за счет формирования тубулоинтерстициального фиброза. в настоящее установлено, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) формируется задолго до выявления склероза в почечной ткани, оказывает свое влияние на развитие различных клинико-морфологических проявлений хронического гломерулонефрита. Одним из факторов ЭД является молекула межклеточной адгезии-1 (IСАМ-1), участвующая в процессах почечного воспаления. Именно поэтому поиск неинвазивных методов оценки состояния почечной ткани, включающих выявление белков, участвующих в процессах почечного воспаления, фиброза, межклеточного взаимодействия, становится актуальным, т.к. позволит предотвратить или отсрочить прогрессирование снижения почечной функции. Цель исследования: определить концентрацию межклеточной молекулы адгезии-1 (IСАМ-1) крови в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями хронического гломерулонефрита в развитии тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) при хроническом гломерулонефрите (ХГН). Материал и методы. Восьмидесяти больным ХГН в стадии обострения проведено детальное клинико-лабораторное обследование, включившее определение уровня IСАМ-1 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, и выполнение пункционной нефробиопсии с оценкой последующим морфологическим исследованием. Статистический анализ полученных результатов проведен с помощью программ Microsoft Office Excel 2010 (Microsoft Corp., США) и «Statistica 10.0» (StatSoft Inc., США). Результаты. Проведен логистический регрессионный анализ, в ходе которого оценивалось влияние IСАМ-1 в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями на вероятность обнаружения в биоптате тиф. в итоге выявлено, что такие клинические и морфологические признаки, как уровень альбумина крови, сужение просвета артериол, склероз клубочков, совместно с повышенным уровнем IСАМ-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) служат факторами развития тиф. Помимо этого на основании полученных уравнений логистического регресса рассчитаны номограммы для прогнозирования вероятности обнаружения тиф в нефробиоптате. Заключение. Результаты исследования демонстрируют важную роль IСАМ-1 в процессе развития иммунокомплексного воспаления при гломерулонефрите и как следствие - повышают риск развития тиф.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

К. М Баяндурова

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: karina1611994@gmal.com
кафедра внутренних болезней № 2, нефрологическое отделение клиники; врач-ординатор Ростов-на-Дону, Россия

М. М Батюшин

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: batjushin-m@rambler.ru
д.м.н., зав. нефрологическим отделением клиники, профессор кафедры внутренних болезней № 2 Ростов-на-Дону, Россия

И. В Сарвилина

Медицинский центр «Новомедицина»

Email: isarvilina@mail.ru
д.м.н., профессор, клинический фармаколог Ростов-на-Дону, Россия

Н. В Антипова

ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»

Email: ob2p@mail.ru
к.м.н., врач-нефролог Ростов-на-Дону, Россия

Е. А Синельник

ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»

Email: ob2p@mail.ru
врач-патологоанатом Ростов-на-Дону, Россия

Список литературы

  1. Bello A.K., Levin A., Tonelli M., Okpechi I.G., Feehally J., Harris D., et al. Assessment of Global Kidney Health Care Status. JAMA. 2017; 317(18): 1864- 1919. doi: 10.1001/jama.2017.4046.
  2. Taylor D.M., Fraser S.D.S., Bradley J.A., et al. A systematic review of the prevalence and associations of limited health literacy in CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2017; 12(7): 1070-1084. doi: 10.2215/CJN.12921216.
  3. Saran R, Robinson B, et al. United States Renal Data System, 2017, Annual data report: An overview of the epidemiology of kidney disease in the United States. Am. J. Kidney Dis. 2018; 71(3S1): A7. doi: 10.1053/j.ajkd.2018.01.002.
  4. Агранович Н.В., Кнышова С.А, Батюшин М.М, Байда А.П. Хроническая болезнь почек в амбулаторно-поликлинической практике. Диагностика, лечение, профилактика, медико-социальная экспертиза. Ставрополь, 2014. С. 46-57.
  5. Агранович Н.В. Обоснование и эффективность профилактики и лечения больных с хронической болезнью почек в амбулаторно-поликлинических условиях. Нефрология. 2013; 17(5): 43-48.
  6. Левицкая Е.С., Батюшин М.М., Пасечник Д.Г., Антипова Н.В. Прогнозирование ремоделирования ткани почек с учетом структурных изменений почечных артерий малого диаметра. Нефрология. 2016; 5: 55-61.
  7. Гасанов М.З., Батюшин М.М., Терентьев В.П., Садовничая Н.А. Протеомный спектр мочи пациентов с хроническим гломерулонефри-том. Клин. нефрология. 2012; 5-6: 28-32.
  8. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: Медицинское Информационное Агентство, 2009. [Shestakova M.V., Dedov I.I. Diabetes Mellitus and Chronic Kidney Disease: Medical Information Agency, 2009.
  9. Смирнов А.В., Петрищев Н.Н., Панина И.Ю., Мнускина М.М. и др., Уровень эндотелина-1 и реактивность сосудов микроциркуляторного русла кожи у больных на ранних стадиях хронической болезни почек. Тер. архив. 2011; 83(6): 13-15.
  10. Харламова У.В., Ильичева О.Е. Состояние эндотелиальной функции и системы гемостаза и больных на гемодиализе. Нефрология. 2010; 14(4): 48-52.
  11. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J., Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007; 15: 12-18. Doi: 10,1161/CIRCULATI0NAHA.106.652859.
  12. Kristiansen O.P., Mandrup-Poulsen T. Interleukin-6 and Diabetes the good, the bad, or the indifferent? Diabetes. 2005; (2): 114-124.
  13. Mihout F., Shweke N., Bige N., et al. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) induces chronic kidney disease through a mechanism involving collagen and TGF-b1 syntesis. J. Pathol. 2011; 223: 37-45. doi: 10.1002/path.2769.
  14. Zoccali C. Endothelial dysfunction in CKD: a new player in town? Nephrol. and Dialys. 2008; 23(3): 783-785. Doi: https://doi.org/10.1002/path.2769.
  15. Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L., Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblasts, Kidney Int. 2000; 58(6): 2351-2366. Doi: https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2000.00419.x
  16. Attalah M.F., Adel L.A., Fahmy D.E. Diagnostic and prognostic values of adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1 and C-reactive protein in Egyptian patients with chronic kidney disease. Egypt. J. Immunol. 2011; 18(2): 59-66.
  17. Kido Y., Ogawa D., Shikata K., Sasaki M., et al., Intercellular adhesion molecule-1 plays a critical role in glomerulosclerosis after subtotal nephrectomy.Clin. Exp. Nephrol. 2011; 15(2): 212-219.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах