Механизмы прогрессирования хронической болезни почек: эволюция взглядов


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Хроническая болезнь почек - важная медицинская и социальная проблема, в значительной степени влияющая на инвалидизацию и смертность населения во всем мире. Нефропатии при различных заболеваниях имеют общие факторы риска развития и общий исход: гломерулосклероз, сосудистый склероз и тубулоинтерстициальный фиброз. Вопрос, почему они прогрессируют, уже несколько десятилетий занимает одну из ведущих позиций в связи с острой необходимостью разработки новых методик диагностики для раннего выявления ХБП и совершенствования способов ее лечения. в данной статье рассматриваются возможные механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек, а именно гемодинамические факторы, протеинурия, последствия гипоксии, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эпителиально-мезенхимальная трансформация, а также ряд факторов роста.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Л. В Пленкина

ФГБОУ во «Кировский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: lidia.plenkina@gmail.com
аспирант по направлению клиническая медицина Киров, Россия

О. В Симонова

ФГБОУ во «Кировский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: simonova043@mail.ru
д.м.н., заведующая кафедрой госпитальной терапии Киров, Россия

В. А Розинова

ФГБОУ во «Кировский государственный медицинский университет» М3 РФ

Email: kolobok_503@mail.ru
аспирант по направлению клиническая медицина Киров, Россия

Список литературы

  1. Национальныерекомендации.Хроническаяболезньпочек:основныепринципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Нефрология. 2012; 16(1):89-115
  2. Takaori K., Nakamura J., Yamamoto S., Nakata H., Sato Y., Takase M., Nameta M., Yamamoto T., Economides A.N., et al. Severity and frequency of proximal tubule injury determines renal prognosis. J. Am. Soc. Nephrol 2016;27(8):2393-2406. doi: 10.1681/ASN.2015060647.
  3. Shimamura T., Morrison A.B. A progressive glomerulosclerosis occurring in partial five-sixths nephrectomized rats. Am. J. Pathol. 1975;79(1):95-106.
  4. Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N. Engl. J. Med.1982;307(11):652- 659. doi: 10.1056/NEJM198209093071104.
  5. Higashihara E., Horie S., Takeuchi T., Nutahara K., Aso Y.: Long-term consequence of nephrectomy. J. Urol. 1990;143(2):239-243. Doi: 10.1016/ s0022-5347(17)39922-6.
  6. Cravedi1 P., Remuzzi G. Pathophysiology of proteinuria and its value as an outcome measure in chronic kidney disease. Br. J. Clin. Pharmacol. 2013;76(4):516-523. doi: 10.1111/bcp.12104.
  7. Fine L.G., Bandy op adhay D., Norman J.T. Is there a common mechanism for the progression of different types of renal diseases other than proteinuria ? Towards the unifying theme of chronic hypoxia. Kidney Int. 2000;57(75):22-26. Doi: https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2000.07512.x.
  8. Loeffler I., Wolf G. Transforming growth factor-в and the progression of renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2014;29(1):37-45. doi: 10.1093/ndt/gft267.
  9. Tan R.J., Zhou D., Zhou L, Liu Y. Wnt/e-catenin signaling and kidney fibrosis. Kidney Int. 2014;4(1):84-90. doi: 10.1038/kisup.2014.16.
  10. Liu M, Ning X., Li R., Yang Z., Yang X., Sun S., Qian Q. Signalling pathways involved in hypoxia-induced renal fibrosis. J. Cell. Mol. Med. 2017;21(7):1248- 1259. doi: 10.1111/jcmm.13060.
  11. Stetler-Stevenson W.G. Dynamics of matrix turnover during pathologic remodeling of the extracellular matrix. Am. J. Pathol. 1996;148 (5):1345-1350.
  12. Fu Q., Colgan S.P, Shelley C.S. Hypoxia: The force that drives chronic kidney disease. Clin. Med. Res. 2016;14:15-39. doi: 10.3121/cmr.2015.1282.
  13. Hirakawa Y., Tanaka T., Nangaku M. Renal hypoxia in CKD; Pathophysiology and detecting methods. Front. Physiol. 2017;8:99. Doi: 10.3389/ fphys.2017.00099.
  14. Tanaka T. A mechanistic link between renal ischemia and fibrosis. Med. Mol. Morphol. 2017;50:1-8. doi: 10.1007/s00795-016-0146.
  15. Vio C.P., Jeanneret V.A. Local induction of angiotensin-converting enzyme in the kidney as a mechanism of progressive renal diseases. Kidney Int. Suppl. 2003;86:57-63.
  16. Anderson S., Jung F.F., Ingelfinge J.R. Renal renin angiotensin system in diabetes: functional, immunohistochemical, and molecular biological correlations. Am. J. Physiol. 1993;265(2):477-486. doi: 10.1152/ajprenal.1993.265.4.F477.
  17. Lombardi D.M., Viswanathan M., Vio C.P., et al. Renal and vascular injury induced by exogenous angiotensin II is AT1 receptor-dependent. Nephron. 2001;87(1):66-74. doi: 10.1159/000045886.
  18. Johnson R.J., Gordon K.L., Suga S., et al. Renal injury and salt-sensitive hypertension after exposure to catecholamines. Hypertension. 1999;34(1):151-159. doi: 10.1161/01.hyp.34.1.151.
  19. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis. Hypertens. 2001;38(2):635-638. doi: 10.1161/hy09t1.094234.
  20. Wolf G. Renal injury due to renin-angiotensin-aldosterone system activation of the transforming growth factor-в pathway. Kidney Int. 2006;70(11):1914-1919. doi: 10.1038/sj.ki.5001846.
  21. Suga S.I., Phillips M.I., Ray P.E., et al. Hypokalemia induces renal injury and alterations in intrarenal vasoactive mediators that favor salt-sensitivity. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001;281(4):620-629. Doi: 10.1152/ ajprenal.2001.281.4.F620.
  22. Iwano M., Plieth D., Danoff T.M., Xue C., Okada H., Neilson E.G. Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis. J. Clin. Invest. 2002;110(3):341-350. doi: 10.1172/JCI15518.
  23. Liu Y. Epithelial to mesenchymal transition in renal fibrogenesis: pathologic significance, molecular mechanism, and therapeutic intervention. J. Am. Soc. Nephrol 2004;15(1):1-12. doi: 10.1097/01.asn.0000106015.29070.e7.
  24. Humphreys B.D., Lin S.L., Kobayashi A., Hudson T.E., Nowlin B. T., Bonventre J. V., Valerius M.T., McMahon A.P., Duffield J.S. Fate tracing reveals the pericyte and not epithelial origin of myofibroblasts in kidney fibrosis. Am. J. Pathol. 2010;176(1):85-97. doi: 10.2353/ajpath.2010.090517.
  25. Rastaldi M.P., Ferrario F., Giardino L., Dell’Antonio G., Grillo C., Grillo P., Strutz F., Mtiller G.A., Colasanti G., D’Amico G. Epithelial-mesenchymal transition of tubular epithelial cells in human renal biopsies. Kidney Int. 2002; 62(1):137-146. doi: 10.1046/j.1523-1755.2002.00430.x.
  26. Tan R.J., Zhou D., Liu Y. Signaling Crosstalk between Tubular Epithelial Cells and Interstitial Fibroblasts after Kidney Injury. Kidney Dis (Basel). 2016;2(3):136-144. doi: 10.1159/000446336
  27. Yang L., Besschetnova T.Y., Brooks C.R., Shah J.V., Bonventre J.V. Epithelial cell cycle arrest in G2/M mediates kidney fibrosis after injury. Nat. Med. 2010;16(5):535-543. doi: 10.1038/nm.2144.
  28. Yang Y. Wnt signaling in develfpment disease. Cell. Biosci. 2012;2:14. doi: 10.1186/2045-3701-2-14.
  29. Tan R.J., Zhou D., Zhou L., Liu Y. Wnt/e-catenin signaling and kidney fibrosis. Kidney Int. Suppl. (2011). 2014;4(1):84-90. doi: 10.1038/kisup.2014.16.
  30. Zhou L., Li Y., Hao S., Zhou D., Tan R.J., Nie J., et al. Multiple genes of the renin-angiotensin system are novel targets of Wnt/e-catenin signaling. J. Am. Soc. Nephrol 2015;26(1):107-120. doi: 10.1681/ASN.2014010085.
  31. Kok H.M., Falke L.L., Goldschmeding R., Nguyen T.Q. Targeting CTGF, EGF and PDGF pathways to prevent progression of kidney disease. Nat. Rev. Nephrol. 2014;10(12):700-711. doi: 10.1038/nrneph.2014.184.
  32. Borges F.T., Melo S.A., Ozdemir B.C., Kato N., Revuelta I., Miller C.A., et al. TGF-e}-containing exosomes from injured epithelial cells activate fibroblasts to initiate tissue regenerative responses and fibrosis. J. Am. Soc. Nephrol. 2013;24(3):385-392. doi: 10.1681/ASN.2012101031.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах