Патогенетические механизмы формирования вертеброгенных осложнений у раненых, получивших боевую травму верхних конечностей и принципы их медицинской реабилитации

Полный текст

Последние десятилетия характеризуются нарастанием частоты локальных военных конфликтов различной интенсивности: боевые действия в Афгани-стане, восстановление конституционного порядка в Чечне, конфликт в Южной Осетии. Среди ранений личного состава в ходе боевых действий до 70 % занимают повреждения конечностей [1, 7, 10, 12, 14, 23]. Актуальность проблемы вертеброгенных осложнений и их медицинская реабилитация обусловлена, прежде всего, большой распространенностью неврологических синдромов, формирующихся у раненых, получивших боевую травму верхних конечностей. В структуре ранений отмечается устойчивая тенденция к увеличению доли ранений конечностей по сравнению с поражением туловища и других частей тела. Во многом это обусловлено активным характером боевых действий, широким применением индивидуальных средств броневой защиты туловища (бронежилеты) и головы (защитные шлемы). Особое место занимают ранения верхних конечностей. В последних конфликтах доля раненых с такой патологией выявлена у 22-29 % [1, 2, 5, 12, 44]. Усилиями военно-медицинской науки и практики достигнуты значительные успехи в лечении ранений верхних конечностей [3, 7, 10, 22, 28]. Вместе с тем, на поздних этапах медицинской эвакуации выявились проблемы, связанные с развитием осложнений со стороны других органов и систем организма, которые в значительной степени осложняют процесс возвращения личного состава к полноценной деятельности. К числу таких проблем относятся вертеброгенные осложнения [3, 17, 18, 32, 45]. Традиционная схема реабилитации военнослужащих с последствиями боевой травмы верхних конечностей недостаточно эффективна, что приводит к необходимости длительного и, нередко, повторного лечения в госпиталях, а также к медицинской дисквалификации опытных военных специалистов. Данная категория пациентов нуждается не только в адекватной специфической реабилитации функции верхней конечности, но и в коррекции осложнений, в частности вертеброгенных. Травмы верхних конечностей приводят к развитию мало- или необратимых нарушений в опорнодвигательной системе, нарушению психоэмоционального статуса, вовлечению в патологический процесс многих физиологических систем [14, 17, 18, 22]. Разработке более эффективных способов коррекции мешает отсутствие сведений об особенностях таких вертебро- генных осложнений, их клинической специфике, а также представлений об их патогенезе. Существующие концепции реабилитации данной патологии еще не имеют четкого методологического обоснования с конкретными принципами и методиками. Восстановительное лечение раненых должно быть направлено на увеличение функциональных резервов, компенсацию нарушенных функций, вторичную профилактику, восстановление сниженных трудовых функций, возвращение ограниченной дееспособности на фоне парциальной недостаточности здоровья [10, 12, 18]. В последнее время работы некоторых авторов посвящены проблемам восстановления позвоночника, создания мышечного корсета [32]. В ряде исследований показаны возможности восстановительного лечения вертеброгенных расстройств у различных категорий пациентов [12, 23, 40, 42, 43]. Несимметричная нагрузка позвоночника, проявляющаяся при травме верхних конечностей, потенцирует возникновение болевых синдромов веретеброгенной патологии [11,17.19,22,34]. Нарушение алгоритма функционирования мышечных паттернов при травмах верхних конечностей [31, 32, 33] вызывает декомпенсацию защитно-приспособительных механизмов позвоночника, что способствует проявлению вертеброгенных расстройств у пациентов. Вопросы коррекции патологического динамического стереотипа позвоночника, возникающего у больных этого профиля, занимают значительное место в отечественной и зарубежной литературе [1, 7, 10, 12, 14]. Задачами лечения больных с вертебрологическими расстройствами в сочетании с травмами верхних конечностей следует считать восстановление основных параметров (подвижности, силы и выносливости) позвоночника, функций опорно-двигательного аппарата, устранение нарушений регионарной и системной гемодинамики. Формирование мышечного корсета у этой категории пациентов является ключевой задачей, позволяющей сформировать адекватный опорно-двигательный стереотип. Однако особенностям восстановительного лечения и реабилитации вертеброгенных расстройств больных с травмами верхних конечностей в литературе внимания уделено недостаточно [27, 32, 35, 37]. Трудности лечения этой категории больных сопряжены со сложным патогенезом, клиническим полиморфизмом рассматриваемой патологии [11, 27, 28, 32, 44]. Существенные недостатки восстановительного лечения раненых с травмами верхних конечностей обосновывают необходимость разработки эффективных методов неспецифической терапии. Среди немедикаментозных методов восстановительного лечения, обладающих потенциальной эффективностью, методы традиционной медицины, которые основанные на патогенезе заболеваний, базируются на активации защитных сил организма, его функциональных резервов, обусловливают перестройку регуляторных процессов [4, 8, 15, 32, 44]. Для повышения эффективности реабилитационных мероприятий необходима разработка современных подходов к составлению дифференцированных оптимальных программ восстановительного лечения больных с вертебрологическими осложнениями при травмах верхних конечностей. Необходимо определение наиболее адекватных сочетаний методов; выявление механизма лечебного действия различных сочетаний манипуляционной терапии и биомеханических методов; современных технологий, физических упражнений и факторов традиционной терапии, разработка показаний к применению в зависимости от клинических особенностей вертеброгенных осложнений, сопутствующей патологии и ведущих механизмов лечебного действия методов восстановительной терапии. Характер вертеброгенных осложнений огнестрельных ранений верхних конечностей сходен с клиническими проявлениями дегенеративно-дистрофических нарушений позвоночного столба, поэтому для понимания этиологии и патогенеза этих осложнений целесообразно рассмотреть современные представления о дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике [1,7.10,12,14]. Некоторые авторы [10,12,14.] считают, что патология позвоночника или суставов конечностей, возникающая вследствие дегенеративного или воспалительного процесса, связана с поражением соединительной ткани. При дегенеративном процессе в первую очередь поражается хрящевая ткань при воспалительном на первый план выступает экссудация плазмы и клеток в рыхлую соединительную ткань. Большую роль при дегенеративных процессах играет деструкция коллагена в белковополисахаридном комплексе, зависящая от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы и общий уровень неспецифической резистентности самого организма. Указанные изменения приводят к нарушениям метаболизма синовиальной мембраны, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей [1, 2, 7, 9, 11, 15, 16]. Роль запускающего механизма в вышеописанных процессах играет болевая ирритация в позвоночник по нервным проводникам при защитной миофиксации шейно-грудных мышц, возникающей при статической перегрузке позвоночника [16, 17, 18, 19, 20]. для того чтобы обеспечить достаточный венозный отток и позвоночного канала, необходимо, чтобы все дугоотростчатые суставы двигались свободно. Любое ограничение подвижности дугоотростчатых суставов, которое является важнейшим признаком псевдоради- кулярного синдрома и называется в специальной литературе «блокадой сустава», замедляет венозный отток в данной области позвоночника. Кроме частичной или полной блокады сустава, сопутствующий спазм окружающих сустав мышц, также способствует ухудшению венозного оттока из позвоночного канала, в результате чего возникают статически (связанные с нагрузкой) и динамические (связанные с неправильным движением) изменения в позвоночнике. По данным ряда исследователей [9, 12, 16, 20, 25, 27] остеохондроз позвоночника развивается при наличии: явлений декомпенсации в трофических системах и локальных перегрузок позвоночно-двигательных сегментов. декомпенсация в трофических системах может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями, действием внешних факторов, наследственными причинами и т. д. Локальные перегрузки позвоночно-двигательных сегментов возникают как под воздействием экзогенных факторов, так и под влиянием эндогенных. К экзогенным факторам относят перегрузки в быту и на производстве, а к эндогенным - врожденные особенности строения опорно-двигательного аппарата, особенности функционирования мышечного аппарата, сопутствующие или перенесенные заболевания, приводящие к нарушениям функционирования биокинематической цепи позвоночник - верхние конечности и т. п. возникновение дистрофических изменений типа остеохондроз является лишь первой фазой развития заболевания. После развития их в межпозвонковых дисках может наступить вторая фаза заболевания - фаза формирования клинических проявлений остеохондроза. Travell [45, 46] проводит различие между условиями возникновения статических и динамических болей в позвоночнике. Статические боли рассматриваются как следствие неправильной осанки, что приводит к искажению нормальной кривизны позвоночника, к увеличению или уменьшению нормального лордоза или кифоза, превращению лордоза в кифоз и наоборот. К. Lewit [43, 44] не связывает все разнообразие клинической картины при заболеваниях позвоночника с патологией межпозвоночных дисков и считает, что блокада ду- гоотростчатых и периферических суставов происходит рефлекторно, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в суставах мышцах, связках и окружающих сустав тканях, когда возникает ограничение зазора сустава именно на функциональной основе, а не вследствие дегенеративных изменений. Среди поражений позвоночника, сопровождающихся неврологическими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз [1, 3, 4, 5, 6, 16, 22, 23, 26]. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства, в первую очередь за счет деполимеризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется [1.3.4.5.6.16.22.23.26] . Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом - грыжей диска. в условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз) По данным литературы среди основных этио- патогенетических факторов, формирующих данное функциональное нарушение, большая роль отводится мышечному дисбалансу [5, 6, 7, 16, 22, 23, 26]. При этом многие авторы указывают на решающую роль в формировании мышечного дисбаланса первичного укорочения и спазма грудинно-ключично-сосцевидной мышцы со стороны поврежденной в результате боевой травмы конечности с последующим смещением пуль- позного ядра и развитием компрессионного синдрома [1.16.20.21.22.23.26] . Такой подход и определяет тактику лечения - устранение функциональных блоков и растяжение (расслабление) укороченных мышц. в то же время появились работы о возможности формирования первичного расслабления мышц в формировании мышечного дисбаланса и вторичного укорочения мышц - антагонистов [16, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26]. Кроме этого широко известны работы о висцеро-моторных влияниях у пациентов с дисфункцией внутренних органов [1, 16, 20, 22, 24, 25, 27]. По данным различных авторов [1.16.20.21.22.23.24.25.26] функциональная слабость мышц, иннервируемых конкретным спино-мозговым корешком, возникает первой в результате дисфункции корешка любого генеза, до появления клинических проявлений компрессионных синдромов в виде нарушения чувствительной или двигательной функций. Именно гиповозбудимость и снижение силы сокращения функционально расслабленной мышцы способствует тому, что другие мышечные группы, компенсируя биомеханическую несостоятельность, впоследствии приводят к формированию болевых мышечных синдромов в месте их локализации. По мнению ряда исследователей [23, 24, 25, 26, 37] происхождение вертеброгенной боли непосредственно связано с проявлениями дегенеративнодистрофических процессов в позвоночнике. динамика дегенерации межпозвонкового диска проходит поэтапно: нормальная или гиперподвижность при прогрессировании деструкции пульпозного ядра. В последующем происходит замещение пульпозного ядра волокнистым хрящом и истончение дисков с разрушением фиброзного кольца. Поврежденные ткани диска могут регенерировать, но для этого им надо создать оптимальные условия. Длительно действующий травматический фактор приводит к нарушению уровня процессов возбуждения в системах, регулирующих сосудистый тонус. В последующем при возникновении очага поражения в дистрофически измененном диске процессы возбуждения усиливаются. Это усиление наблюдается главным образом в сегментарных структурах осуществляющих рефлекторную регуляцию тонуса сосудов. Клинические проявления возникают в тех сосудах, которые испытывают действие реализующих факторов [1, 16, 25, 26, 37], можно предположить, что защитная миофиксация, возникающая при травме верхней конечность является пусковым механизмом формирования возникающего вер- теброгенного осложнения. Для развития нейродистрофических нарушений необходимо наличие вызывающего фактора (очага ирритации рецепторов синувертебрального нерва в зоне патологически измененного диска), способствующего (вегетативно-ирритативный синдром пораженном квадранте тела) и реализующего (рефлекторные вис- церомоторные, дерматомоторные, остеомоторные реакции и миоадаптивные перегрузки в виде постуральных и викарных). Следовательно, вызывающее звено патогенеза такое же, как и при других экстраверте- бральных нарушениях. В условиях мощного потока патологической афферентной импульсации из дистрофически измененного диска при явлениях квадрантного вегетативно-ирритативного синдрома в пораженном участке опорно-двигательного аппарата наблюдается затруднение процессов микроциркуляции и диффузии. Больше всего выражено там, где имеются перегрузки, обусловленные действием миоадаптивных или рефлекторных факторов. Эти перегрузки способствуют функционированию мышц в тоническом режиме. Известно, что при функционировании мышц в тоническом режиме, она начинает использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат липиды. Однако в условиях нарушения микроциркуляции и процессов диффузии, вследствии вегетативно-ирритативного синдрома, возникает недостаток липидов и мышца начинает использовать для указанных целей белки и собственные структурные части клетки. Таким образом, дистрофические изменения в мышцах обусловлены вегетативными нарушениями в зоне пораженного квадранта тела, реализующими факторами и очагом поражения в позвоночнике. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска (механически - компрессионным, механически - дисфиксационным, дисгемическим, воспалительным факторами) может привести к возникновению вертебральных и невральных синдромов. Для появления мышечно-тонических, нейродистрофических и ней- рососудистых нарушений необходимо дополнительное действие способствующих и реализующих факторов [10, 12, 16, 20, 24, 35, 46]. Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей ПДС становятся источником моторных, вазомоторных и других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя продольная связка. Эти рецепторы с синувертебраль- ным нервом Люшка, который от ганглия возвращается в позвоночный канал. Выпячивающийся диск или задние «остеофиты» отжимают связку, создавая здесь очаг раздражения. Отсюда, а также из фиброзного кольца диска, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул патологические импульсы следуют через задний корешок в спинной мозг, где переклюю-чаются на передний и боковой рога. Далее они следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тони-ческий рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы, к гладким мышцам, включая сосудистые, к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульса- ции ткани, претерпевают дистрофические изменения [11, 19, 23, 36]. Компрессионные синдромы при ранении верхней конечности обусловлены более простым процессом - механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд. Многие авторы [17, 22, 23, 25, 26, 29] приходят к мнению, что (невротические) боли являются одним из множества расстройств, характерных для неврозов. Боли могут иметь конверсионный (истерический) характер или включаться в обсессивно-фобический или ипохондрический синдром. При этом определенных изменений в функциональном состоянии различных органов и систем, способных вызвать физиогенную боль, не наблюдается. Мероприятия комплексной медицинской реабилитации раненых с травмами верхних конечностей осуществляются в системе этапов госпитального - раннего и позднего, санаторного, поликлинического. Решая общую задачу - восстановления здоровья раненых с травмами верхних конечностей с целью их социальной интеграции больного, каждый из этапов вносит в решение этой задачи свой специфический вклад. Важным условием успешного функционирования этапной реабилитационной системы являются раннее начало реабилитационных мероприятий, преемственная связь между этапами, обеспечиваемая непрерывностью информации, единство понимания патогенетической сущности нозологических форм и основной их синдромнопатогенетической терапии [25]. Наиболее эффективно при восстановительном лечении применение следующего алгоритма: Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей. Воздействие на периферические компоненты боли соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества Р в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (капсаицин, капсин и др.). ^.Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов капсаицина, капсина, снижающих концентрацию вещества Р в задних рогах, используют ряд других способов терапии: 1) введение опиатов системно или локально (эпиду- рально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импуль- сации; 2) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; 3) применение препаратов баклофена, сир- далуда, габапентина. 4) применение противосудорож- ных препаратов (карбамазепин, дифенин, клоназепам, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервами обладающих агонистическим действием на рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; 5) применение препаратов- агонистов а 2 адренорецепторов - клофелина и др.; 6) использование блокаторов обратного захвата серотонина (амитриптилин), повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога. III. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатоли- тические средства, симпатэктомия). Указанные методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетано [16, 17, 21, 24, 25, 26, 29]. Имеются сведения об использовании направленных тренировок на биомеханических тренажерах с биологической обратной связью [22, 25, 32, 35, 38]. В этом случае система образована на основе взаимодействия организма и внешних технологических устройств, которые в доступной для восприятия форме представляют информацию о результатах деятельности биологической системы. Таким образом, в научных публикациях достаточно полно и многосторонне описываются вопросы этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических изменений суставов позвоночника в целом, однако проблема патогенетических особенностей развития осложнений со стороны позвоночного столба у военнослужащих с последствиями боевой травмы верхней конечности и их медицинская реабилитация изучены недостаточно и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Об авторах

Анатолий Михайлович Бурлак

Филиал № 2 ФБУ«3 ЦВКГим. А. А. Вишневского Минобороны России»

заведующий отделением традиционной медицины, к.п.н.

Список литературы

Дополнительные файлы