ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ И ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ И ВЕНОЗНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ИХ ВОССТАНОВЛЕНИЮ

  • Авторы: Александрова Н.П.1
  • Учреждения:
    1. ГБУЗ города Москвы «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины Департамента здравоохранения г. Москвы»
  • Выпуск: Том 12, № 4 (2013)
  • Страницы: 45-48
  • Раздел: Статьи
  • Статья опубликована: 15.12.2013
  • URL: https://journals.eco-vector.com/2078-1962/article/view/608980
  • ID: 608980

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Между вязкостью крови и ее текучестью существует тесная взаимосвязь: чем выше вязкость крови, тем существеннее нагрузка на сердце. Реализация связи между вязкостью крови и основными параметрами системного кровообращения у больных с сосудистыми заболеваниями первоначально осуществляется в системе микроциркуляции посредством увеличения общего периферического сопротивления сосудистого русла, затем продолжается в венозном звене циркуляции через снижение венозного возврата, падение минутного и ударного объема сердца и, наконец, через замедление скорости кровотока по большому и малому кругу кровообращения. Патологическое влияние гемо- реологических нарушений на показатели системной гемодинамики тем выше, чем больше представлены в анамнезе больных сердечно-сосудистые заболевания

Полный текст

Введение Непосредственной движущей силой, обеспечивающей системный кровоток, принято считать разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участком сосудистого русла. Движению крови в кровеносной системе препятствует сопротивление, которое помимо собственно тонуса сосудистой стенки, создается реологическими свойствами крови, в том числе , таким параметром гемореологии , как вязкость крови [1, 2]. Возрастание вязкости крови вызывает снижение скорости кровотока, приводит к дефициту кислорода, накоплению токсических метаболитов в тканях, снижению венозного возврата и увеличению нагрузки на сердце [3, 4, 5]. В литературе встречаются работы, посвященные изучению взаимосвязи реологических свойств крови и показателей центральной гемодинамики. Однако они освещают узкие аспекты влияния отдельных параметров реологии крови лишь на такие показатели производительности сердца как сердечный выброс и ударный объем [6]. В этой связи целью настоящей работы было изучение характера связей, существующих между вязкостью крови и состоянием системной гемодинамики у больных с заболеванием артериальной и венозной системы. В основу работы положены результаты исследования вязкостных и гемодинамических параметров у 47 больных с острым тромбозом магистральных артерий и у 49 больных с острым тромбозом магистральных вен. Работа выполнена в московском научно-практическом центре медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины департамента здравоохранения г. Москвы. Материал и методы исследования: Среди больных с острым тромбозом магистральных артерий была 21 женщина и 26 - мужчин в возрасте от 47 до 72 лет. Длительность заболевания у больных составляла от нескольких недель до нескольких месяцев. При поступлении у 11 больных была отмечена ишемия напряжения, у 19 - ишемия I-ой степени и у 17 больных - ишемия II-ой степени. Среди больных с острым тромбозом магистральных вен было 23 - женщины и 26 - мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. В 75% случаев у этих больных был установлен распространенный илиофеморальный тромбоз, у остальных - распространенный тромбоз глубоких вен голени. Срок заболевания варьировал от 24 часов до 30 суток. В процессе выполнения настоящего исследования были использованы общепринятые методы оценки кардио- и гемодинамики и метод вискозиметрии для определения структурной вязкости крови Вискозиметрия производилась на вискозиметре Rotovisko RV-100 фирмы «Haake» (Германия). Результаты и их обсуждение При исследовании вязкости крови у больных с острым тромбозом магистральных артерий была прослежена явная зависимость показателей вязкости крови от степени ишемии; было установлено, что при ишемии напряжения (19% от общего числа обследованных больных) и у больных с I-й степенью ишемии (44% больных) вязкость крови статистически достоверно не отличается от вязкости крови практически здоровых людей. У больных со II-ой степенью ишемии (37% больных) вязкость крови на 123% выше, чем у больных с I-й степенью ишемии. Повышение вязкости крови у больных с острым тромбозом магистральных артерий с высокой степенью ишемии сопровождалось статистически достоверным ростом общего периферического сопротивления сосудистого русла на 38% от нормы, снижением минутного объема сердца и сердечного индекса на 14% соответственно (табл.1). В силу физиологических особенностей функционального состояния венозной системы скорость кровотока в ней значительно снижена по сравнению с артериальным руслом. При исследовании вязкости крови у больных с острым тромбозом магистральных вен было выявлено три группы больных, различающихся по степени отклонения вязкостных параметров крови от нормы. В первой группе вязкость крови не отличалась от параметров вязкости крови практически здоровых людей. Во второй группе вязкость крови превышала норму на 195%. Максимальные отклонения вязкостных параметров крови отмечались в третьей группе, где ее абсолютное значение составляло 117 сантипуаз (сПз). Вязкостным изменениям крови в группе больных с острым тромбозом магистральных вен соответствовало статистически достоверное повышение общего периферического сопротивления на 57%, снижение минутного объема сердца на 18% и снижение сердечного индекса на 13% ( Р < 0,05). Вязкость крови является интегральным показателем, зависящим от многих составляющих реологии крови и характеризующих в целом ее текучесть в системе макро- и микроциркуляции [7]. Мы не рассматривали в данной работе особенности механизма повышения вязкости крови при различных нозологических формах, а пытались выявить те патологические пороговые значения вязкости крови, начиная с которых текучесть крови влияет на показатели гемодинамики. С этой целью нами был проведен корреляционный анализ между вязкостными параметрами крови и показателями центральной гемодинамики. Было установлено, что между ними существует тесная корреляционная связь, и по всем параметрам в исследуемых группах больных с различными нозологическими формами значение коэффициента корреляции находится в пределах от 0,24 до 0,9 (табл 2). Для установления порогового значения вязкости крови в определении ее патологического влияния на состояние гемодинамики все показатели вязкости крови всех обследованных нами больных были объединены в одну группу и затем разделены по степени ее возрастания в каждой последующей группе на 10%. В результате проведенной статистической обработки полученных при таком разделении вязкостных параметров крови и сопоставления их с изменением показателей гемодинамики мы установили, что увеличение вязкости крови на 60-90%, сопровождается ростом общего периферического сосудистого сопротивления в среднем на 47,7%. Пороговой величиной, с которой начинается статистически достоверное изменение большинства показателей центральной гемодинамики, является повышение вязкости крови на 100%. При этих изменениях выявлено снижение минутного объема сердца на 14%, сердечного индекса на 12% и ОПС - на 59% (р < 0,05). При изменении вязкостных параметров крови в интервале от 100% до 200% отмечается тенденция к замедлению скорости кровотока по малому кругу и достоверное снижение ее по большому кругу кровообращения на 14% по сравнению с нормой. Показатели производительности сердца - минутный объем сердца и сердечный индекс снижаются на 11% и 12% соответственно при тех же патологических пороговых значениях вязкости крови. Дальнейшее увеличение вязкостных характеристик крови на 250% и 300% соответственно сопровождается достоверным снижением скорости кровотока по малому кругу кровообращения в среднем на 27% и по большому - на 20%, падению минутного объема сердца и сердечного индекса на 31% и на 34% соответственно (р < 0,05). Повышение вязкости крови больше, чем на 300%, сопровождается наиболее грубыми гемодинами- ческими нарушениями: общее периферическое сопротивление повышается на 85% по сравнению с нормой, скорость кровотока по большому и малому кругу кровообращения снижается на 30%, минутный объем сердца и сердечный индекс падает на 43% (р < 0,05). Использованный в данном исследовании метод вискозиметрии позволяет создавать модели течения крови, которые по своим физическим характеристикам максимально приближаются к тем, что образуются при движении крови в организме на всех уровнях сосудистого русла в норме и патологии. То сдвигающее усилие, которое задается вискозиметром и та средняя линейная скорость (сумма всех скоростей сдвига в потоке), с которой кровь движется в кювете прибора, с достаточно высокой точностью приближаются к условиям кровотока в период изгнания крови из сердца и продвижения ее по сосудам . Поэтому, чем больше выражена разница между вязкостными параметрами крови, измененными при низких и высоких скоростях сдвига, тем предположительно выше компенсаторные возможности сердца и сосудов, обусловливающих нормальные физические характеристики кровотока в магистральных сосудах. Именно этим объясняется тот факт, что в группе обследованных нами больных, где структурная вязкость крови была на 60% выше нормы, при моделировании в вискозиметре высоких скоростей сдвига, последняя редуцировалась на 87% ( Р < 0,05). При этом у больных все показатели ЦГД, за исключением общего периферического сопротивления, были в пределах физиологической нормы. По-видимому, в данном случае производительность сердца, артериальное давление и выраженность сосудистого тонуса в состоянии противостоять аномальному поведению крови в магистральном кровотоке и поддерживать в норме физические характеристики кровотока. Однако, по мере прохождения крови по сосудам микроциркуляторного русла сдвигающее усилие падает и сопротивление току крови возрастает пропорционально ее вязкости. Поэтому именно повышенной вязкостью крови можно объяснить рост общего периферического сопротивления сосудистого русла, при том, что все остальные показатели центральной гемодинамики находятся в пределах нормы. Корреляционный анализ, продемонстрировавший наличие тесной взаимосвязи между основными параметрами центральной гемодинамики и вязкостью крови в каждой исследуемой группе больных , позволил выявить наличие общих закономерностей, в соответствии с которыми происходят изменения в состоянии системной гемодинамики и реологии крови. Эти закономерности гласят: чем грубее гемодинамические расстройства, тем выше степень гемореологических сдвигов, тем они сильнее изменяют характеристики кровотока, тем ниже производительность сердца, тем меньше возможность гемодинамики противостоять повышенному структурированию крови [8, 9]. В то же время достаточно высокое значение пороговой величины вязкости крови, начиная с которой проявляется ее патологическое влияние на состояние системной гемодинамики, указывает на то, что последняя представляет собой достаточно устойчивую систему, способную обеспечивать нормальную циркуляцию крови даже при наличии выраженных изменений в гомеостазе вследствие патологического состояния организма. По мере истощения запасов резервных механизмов, системная гемодинамика не только не в состоянии корригировать изменения в состоянии реологических свойств крови, но и сама начинает испытывать на себе их повреждающее воздействие. Об этом свидетельствуют наши исследования о том, что каждое последующее сверхпороговое увеличение вязкости крови, сопровождается прогрессивными изменениями в системе макро- и микрогемодинамики. Особого внимания заслуживает тот факт, что пороговое значение аномальной вязкости крови не зависит от нозологической формы и отражает неспецифическую связь между состоянием реологических свойств крови и основными параметрами системной гемодинамики. У больных с тромбозом магистральных артерий в 80% случаев в анамнезе, как правило, имеется гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудистой стенки. Поэтому те гемореологические нарушения, которые были выявлены у больных с острым артериальным тромбозом, являются их следствием. Что касается венозной патологии, то эта взаимосвязь складывается несколько по-другому. Удвоение путей оттока в венозном русле компенсирует понижение скорости кровотока и давление крови, а также слабую способность венозных стенок к сокращению. В этих условиях вязкость крови приобретает первостепенное значение, так как, если она будет повышена, то венозный возврат, МОС, СИ и АД будут зависеть от состояния резистивности венозной стенки, работы мышечновенозной помпы и насосной функции сердца. При наличии признаков недостаточности хотя бы одного из перечисленных механизмов аномальная вязкость крови незамедлительно скажется на параметрах ЦГД. Таким образом, в результате проведенных исследований нами было установлено, что среди больных с острой артериальной и венозной непроходимостью существуют три категории больных: больные с нормальными показателями вязкости крови и нормальными показателями гемодинамики; больные с повышенной вязкостью крови и нормальными показателями гемодинамики; больные с грубыми изменениями вязкости крови и выраженными изменениями в состоянии центральной гемодинамики. Существует пороговая величина возрастания структурной вязкости крови выше которой проявляется следующая закономерность: каждое последующее повышение вязкости крови на 50% от порогового сопровождается изменением на 6-7% основных гемо- динамических параметров от нормы. Тесная взаимосвязь между вязкостью крови и основными параметрами гемодинамики, а также их взаимовлияние друг на друга, не является специфическим для какой-то конкретной хирургической патологии, ибо она прослеживается при объединении всех обследованных нами больных в одну группу и последующей их перегруппировкой по степени возрастания у них вязкости крови. Практическая значимость полученных нами результатов определяется тем, что с помощью корреляционного анализа была установлена роль гемореоло- гических расстройств как фактора риска развития декомпенсации кровообращения при различных хирургических заболеваниях. Так как основной целью восстановительной медицины является оценка уровней функциональных резервов организма, создание системы, обеспечивающей процессы формирования и восстановления здоровья человека, то выявленные нами закономерности, в соответствии с которыми у больных с острым тромбозом магистральных артерий и вен развиваются гемореологические нарушения, должны учитываться при разработке реабилитационных мероприятий у всех больных с выраженными нарушениями текучести крови в системе микро - и макроциркуляции.
×

Об авторах

Наталья Павловна Александрова

ГБУЗ города Москвы «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины Департамента здравоохранения г. Москвы»

Email: ANatalyP@yandex.ru
ведущий научный сотрудник, д.б.н., профессор

Список литературы

  1. Баев В.М., Шарапова Н.В. // Вязкость крови как регулятор артериального давления// - Тромбоз, гемостаз и реология. - 2011. - № 4. - С. - 10-14.
  2. Соколова А.И.,Кошелев В.Б. // Синдром повышенной вязкости крови //. - Технологии живых систем. - 2011, Т. 8. - № 6. - С. 78-81.
  3. Бобровницкий И.П., Лебедева О.Д., Яковлев М.Н. // Оценка функциональных резервов организма и выявление групп риска распространенных заболеваний// - Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2011. - №6. - С. 40-43.
  4. Левин Г.Я., Кудрицкий С.Ю., Изумрудов М.Р. // Корреляция изменений гемореологии и микроциркуляции при синдроме диабетической стопы // - 2011. - Т.10. - № 3. - С. 44-48.
  5. Левичева Е.Н., Каменская О.В., Логинова И.Ю. // Резервные возможности микроциркуляторного кровотока периферических тканей при циркуляторной гипоксии// Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2012. - Т.11. - №3. - С. 34-38.
  6. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. // Функциональные особенности микроциркуляционной картины у больных артериальной гипертонией и их прогностическое значение//. - Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - Т. 10. - № 5. - С. 14-19.
  7. Сичинава Н.В., Нувахова М.Б., Яшина И.В., и др. // Коррекция микроциркуляторных нарушений у больных вертеброгенными радикулопа- тиями//Вестник восстановительной медицины. - 2012. - № 3.- С. 41-44.
  8. Жуков Б.Н., Костяева Е.В., Костяев Б.Е., и др. // Проблемы реабилитации и восстановительной терапии у больных, перенесших тромбоз глубоких вен нижних конечностей//Вестник восстановительной медицины. - 2009. - № 4 - С. 54-58.
  9. Московцева Н.И. // Алгоритм прогнозирования повторных инфарктов миокарда//Вестник восстановительной медицины. - 2012. - № 2.- С. 64-65

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Александрова Н.П., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах