АНАЛИЗ ИНДУЦИРОВАННОГО РАЗЛИЧНЫМИ СОЛЯМИ МАГНИЯ ПАТОМОРФОЗА АЛИМЕНТАРНОГО ДЕФИЦИТА МАГНИЯ В МАТКЕ И ЯИЧНИКАХ

Аннотация

Полный текст

Цель работы: выявить морфофункциональные закономерности изменений матки и яичников в условиях индуцированного патоморфоза дефицита магния. Материалы и методы исследования: моделирование алиментарного дефицита магния проводили с использованием специальной магнийдефицитной диеты, аналогичной диете, предложенной фирмой MP Biomedicals (США). Экспериментальные группы составили: 1-я -интактные самки, 2-я - самки, находившиеся на магнийдефицитной диете в течение 12 недель, группы индуцированного патоморфоза с 9-й по 12-ю неделю получали перорально 50 мг/кг массы тела алиментарного магния в виде магния сульфат (3-я группа), магния аспарагинат (4-я группа), магния тауринат (5-я группа), магния хлорид (6-я группа). После проведения патологоанатомического, морфометрического и статистического анализов наиболее выраженные изменения при алиментарном дефиците магния были обусловлены процессами атрофии и нарушениями микроциркуляции с поражением, преимущественно, эпителиальных структур яичников и эндометрия. В миометрии ведущую роль играли десмопластические процессы с поражением стенок спиральных артерий и атрофия гладких миоцитов. Отмечалось адаптивное усиление цитоплазматической экспрессии TRPM6, TRPM7, снижение экспрессии Bcl-2 и увеличение экспрессии Bax-позитивных клеток, что характеризует преобладание процессов апоптоза и десмопластических изменений над процессами компенсаторно-приспособительного характера в матке и яичниках. При индуцированном патоморфозе алиментарного дефицита магния отмечается положительная динамика морфометрических показателей. Наиболее благоприятное действие выявлено в группе коррекции тауринатом магния, нормализовалась высота экзокриноцитов желёз эндометрия, толщина эндометрия и миометрия, толщина стенок сосудов миометрия, но при этом, отмечалась гипертрофия однослойного столбчатого эпителия и экзокриноцитов желёз эндометрия, объёмная доля желёз эндометрия значимо не менялась, относительно показателей группы животных с алиментарным дефицитом магния. Данные изменения подтверждают сохранение дистрофических и атрофических изменений в матке и яичниках. При индуцированном другими солями магния патоморфозе алиментарного дефицита магния отмечалась менее выраженная положительная динамика, которая свидетельствует об увеличении метаболических возможностей тканей матки и яичников, что подтверждается нормализацией меньшего количества морфометрических показателей и сохранением более выраженных дистрофических и атрофических изменений в матке и яичниках. Выводы: таким образом, можно заключить, что при индуцированном солями магния патоморфозе алиментарного дефицита магния происходит неполная регрессия атрофических изменений, восстановление ряда морфологических параметров паренхимы матки и яичников, при этом сохраняется обратная зависимость между выраженностью десмопластических процессов и компенсаторной гиперплазией, что свидетельствует о реализации процессов репаративной регенерации на уровне субституции.