АНАЛИЗ ИНДУЦИРОВАННОГО РАЗЛИЧНЫМИ СОЛЯМИ МАГНИЯ ПАТОМОРФОЗА АЛИМЕНТАРНОГО ДЕФИЦИТА МАГНИЯ В МАТКЕ И ЯИЧНИКАХ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Полный текст

Цель работы: выявить морфофункциональные закономерности изменений матки и яичников в условиях индуцированного патоморфоза дефицита магния. Материалы и методы исследования: моделирование алиментарного дефицита магния проводили с использованием специальной магнийдефицитной диеты, аналогичной диете, предложенной фирмой MP Biomedicals (США). Экспериментальные группы составили: 1-я -интактные самки, 2-я - самки, находившиеся на магнийдефицитной диете в течение 12 недель, группы индуцированного патоморфоза с 9-й по 12-ю неделю получали перорально 50 мг/кг массы тела алиментарного магния в виде магния сульфат (3-я группа), магния аспарагинат (4-я группа), магния тауринат (5-я группа), магния хлорид (6-я группа). После проведения патологоанатомического, морфометрического и статистического анализов наиболее выраженные изменения при алиментарном дефиците магния были обусловлены процессами атрофии и нарушениями микроциркуляции с поражением, преимущественно, эпителиальных структур яичников и эндометрия. В миометрии ведущую роль играли десмопластические процессы с поражением стенок спиральных артерий и атрофия гладких миоцитов. Отмечалось адаптивное усиление цитоплазматической экспрессии TRPM6, TRPM7, снижение экспрессии Bcl-2 и увеличение экспрессии Bax-позитивных клеток, что характеризует преобладание процессов апоптоза и десмопластических изменений над процессами компенсаторно-приспособительного характера в матке и яичниках. При индуцированном патоморфозе алиментарного дефицита магния отмечается положительная динамика морфометрических показателей. Наиболее благоприятное действие выявлено в группе коррекции тауринатом магния, нормализовалась высота экзокриноцитов желёз эндометрия, толщина эндометрия и миометрия, толщина стенок сосудов миометрия, но при этом, отмечалась гипертрофия однослойного столбчатого эпителия и экзокриноцитов желёз эндометрия, объёмная доля желёз эндометрия значимо не менялась, относительно показателей группы животных с алиментарным дефицитом магния. Данные изменения подтверждают сохранение дистрофических и атрофических изменений в матке и яичниках. При индуцированном другими солями магния патоморфозе алиментарного дефицита магния отмечалась менее выраженная положительная динамика, которая свидетельствует об увеличении метаболических возможностей тканей матки и яичников, что подтверждается нормализацией меньшего количества морфометрических показателей и сохранением более выраженных дистрофических и атрофических изменений в матке и яичниках. Выводы: таким образом, можно заключить, что при индуцированном солями магния патоморфозе алиментарного дефицита магния происходит неполная регрессия атрофических изменений, восстановление ряда морфологических параметров паренхимы матки и яичников, при этом сохраняется обратная зависимость между выраженностью десмопластических процессов и компенсаторной гиперплазией, что свидетельствует о реализации процессов репаративной регенерации на уровне субституции.
×

Об авторах

В. А Толокольников

Волгоградский государственный медицинский университет

г. Волгоград

А. А Спасов

Волгоградский государственный медицинский университет

г. Волгоград

А. В Смирнов

Волгоградский государственный медицинский университет

г. Волгоград

Л. И Бугаёва

Волгоградский государственный медицинский университет

г. Волгоград

С. А Лебедева

Волгоградский государственный медицинский университет

г. Волгоград

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Толокольников В.А., Спасов А.А., Смирнов А.В., Бугаёва Л.И., Лебедева С.А., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС 77 - 67428 от 13.10.2016.