ВЛИЯНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРОКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ИЗ РАЗНЫХ РЕГИОНОВ НА ПЛОЩАДЬ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА ЖЕЛУДКА У КРЫС

Аннотация

Полный текст

Цель работы: определить корреляционную зависимость площади язвенного дефекта от концентрации первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови из подключичной и портальной вены. Материалы и методы исследования: эксперименты выполнены на 20 крысах линии Вистар, массой 180-230 г. обоего пола. Животные содержались в обычных условиях вивария на стандартной диете. Животным была смоделирована экспериментальная ацетатная язва желудка по методу S. Okabe (2005). Через 7 суток животных выводили из эксперимента, получали плазму из подключичной и портальной вены, визуально оценивали и измеряли площадь язвенного дефекта методом планиметрии. В плазме крови из подключичной и портальной вены проводили определение диенового коньюгата (первичный продукт перекисного окисления) и малоновогодиальдегида (вторичный продукт перекисного окисления). Для статистической обработки результатов исследования использовали критерий Стьюдента, корреляционный анализ Пирсона. Результаты: площадь экспериментальной ацетатной язвы желудка через 7 суток с момента моделирования составила 30,95±6,7 мм². Через 7 суток с момента моделирования язвенного дефекта отмечалась слабая корреляционная зависимость между площадью экспериментальной язвы желудка и содержанием первичных (r=0,11), (r=0,23) и вторичных (r=0,26), (r=0,27) продуктов пероксидации в плазме крови из подключичной и портальной вены, соответственно. Вывод: таким образом, интенсивность пероксидации в плазме крови, полученной из подключичной и портальной вен, значимо не влияет на размеры язвенного дефекта желудка у крыс с экспериментальной ацетатной язвой.