Неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз: общность механизмов развития и прогрессирования


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является актуальной медико-социальной проблемой, представляя собой самое распространенное заболевание печени. В настоящее время идентифицированы различные механизмы совместного прогрессирования фиброза печени и атеросклероза, детерминирующие развитие сердечно-сосудистых катастроф и неблагоприятных исходов, связанных с поражением печени. Пациенты с НАЖБП, имеющие исходно значимый фиброз печени или его прогрессирование по данным динамического наблюдения, должны рассматриваться как пациенты повышенного кардиоваскулярного риска. Для данной категории пациентов критически важной является разработка и оптимизация протоколов динамического наблюдения междисциплинарной командой специалистов.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Алла Сергеевна Кузнецова

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии

Вадим Викторович Генкель

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Анастасия Ильинична Долгушина

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии

Игорь Иосифович Шапошник

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

д.м.н., зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней

Елена Рафаиловна Олевская

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

д.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии

Анна Алексеевна Селянина

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ассистент кафедры госпитальной терапии

Гузель Мидхатовна Хусаинова

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ассистент кафедры госпитальной терапии

Список литературы

  1. Liu J., Ayada I., Zhang X. et al. Estimating global prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease in overweight or obese adults. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021; 19: S1542-3565(21)00208-1. doi: 10.1016/j.cgh.2021.02.030.
  2. Younossi Z., Tacke F., Arrese M. et al. Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2019; 69(6): 2672-82. doi: 10.1002/hep.30251.
  3. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. с соавт. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015; 6: 31-41.
  4. Pais R., Maurel T. Natural history of NAFLD. J. Clin Med. 2021; 10(6): 1161. doi: 10.3390/jcm10061161.
  5. Huang D.Q., El-Serag H.B., Loomba R. Global epidemiology of NAFLD-related HCC: trends, predictions, risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021; 18(4): 223-38. doi: 10.1038/s41575-020-00381-6.
  6. Ильинский И.М., Цирульникова О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени - быстро растущее показание к трансплантации печени в современном мире. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2019; 3: 127-140. doi: https://dx.doi.org/10.15825/1995-1191-2019-3-127-140.
  7. Park H.E., Lee H., Choi S.Y. et al. The risk of atrial fibrillation in patients with non-alcoholic fatty liver disease and a high hepatic fibrosis index. Sci Rep. 2020; 10(1): 5023. doi: 10.1038/s41598-020-61750-4.
  8. Ichikawa K., Miyoshi T., Osawa K. et al. Prognostic value of non-alcoholic fatty liver disease for predicting cardiovascular events in patients with diabetes mellitus with suspected coronary artery disease: a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2021; 20(1): 8. doi: 10.1186/s12933-020-01192-4.
  9. Meyersohn N.M., Mayrhofer T., Corey K.E. et al. Association of hepatic steatosis with major adverse cardiovascular events, independent of coronary artery disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020; 21: S1542-3565(20)30992-7. doi: 10.1016/j.cgh.2020.07.030.
  10. Taylor R.S., Taylor R.J., Bayliss S. et al. Association between fibrosis stage and outcomes of patients with nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2020; 158(6): 1611-25. doi: 10.1053/j.gastro.2020.01.043.
  11. Jin J.L., Zhang H.W., Cao Y.X. et al. Liver fibrosis scores and coronary atherosclerosis: novel findings in patients with stable coronary artery disease. Hepatol Int. 2021;15(2): 413-23. doi: 10.1007/s12072-021-10167-w.
  12. Ference B.A., Ginsberg H.N., Graham I. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017; 38(32): 2459-72. doi: 10.1093/eurheartj/ehx144.
  13. Mendez-Sanchez N., Cerda-Reyes E., Higuera-de-la-Tijera F. et al. Dyslipidemia as a risk factor for liver fibrosis progression in a multicentric population with non-alcoholic steatohepatitis. F1000Res. 2020; 9: 56. doi: 10.12688/f1000research.21918.1.
  14. Julian M.T., Pera G., Soldevila B. et al. Atherogenic dyslipidemia, but not hyperglycemia, is an independent factor associated with liver fibrosis in subjects with type 2 diabetes and NAFLD: a population-based study. Eur J. Endocrinol. 2021; 184(4): 587-96. doi: 10.1530/ EJE-20-1240.
  15. Malhotra P., Gill R.K., Saksena S., Alrefai W.A. Disturbances in cholesterol homeostasis and non-alcoholic fatty liver diseases. Front Med (Lausanne). 2020; 7: 467. doi: 10.3389/fmed.2020.00467.
  16. Manco M. Insulin resistance and NAFLD: A dangerous liaison beyond the genetics. Children (Basel). 2017; 4(8): 74. doi: 10.3390/ children4080074.
  17. Lo L., McLennan S.V., Williams P.F. et al. Diabetes is a progression factor for hepatic fibrosis in a high fat fed mouse obesity model of non-alcoholic steatohepatitis. J. Hepatol. 2011; 55(2): 435-44. doi: 10.1016/j.jhep.2010.10.039.
  18. Aboulmagd Y.M., El-Bahy A.A.Z., Menze E.T. et al. Role of linagliptin in preventing the pathological progression of hepatic fibrosis in high fat diet and streptozotocin-induced diabetic obese rats. Eur J. Pharmacol. 2020; 881: 173224. doi: 10.1016/j. ejphar.2020.173224.
  19. Tada T., Toyoda H., Sone Y. et al. Type 2 diabetes mellitus: A risk factor for progression of liver fibrosis in middle-aged patients with non-alcoholic fatty liver disease. J. Gastroenterol Hepatol. 2019; 34(11): 2011-18. doi: 10.1111/jgh.14734.
  20. Fujii H., Imajo K., Yoneda M. et al. Japan Study Group of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. HOMA-IR: An independent predictor of advanced liver fibrosis in nondiabetic non-alcoholic fatty liver disease. J. Gastroenterol Hepatol. 2019; 34(8): 1390-95. doi: 10.1111/ jgh.14595.
  21. Li X., Jiao Y., Xing Y., Gao P. Diabetes Mellitus and Risk of Hepatic Fibrosis/Cirrhosis. Biomed Res Int. 2019; 2019: 5308308. doi: 10.1 155/2019/5308308.
  22. Makker J., Tariq H., Kumar K. et al. Prevalence of advanced liver fibrosis and steatosis in type-2 diabetics with normal transaminases: A prospective cohort study. World J. Gastroenterol. 2021; 27(6) :523-33. doi: 10.3748/wjg.v27.i6.523.
  23. Keshawarz A., Pyle L., Alman A. et al. Type 1 diabetes accelerates progression of coronary artery calcium over the menopausal transition: The CACTI study. Diabetes Care. 2019; 42(12): 231 5-21. doi: 10.2337/dc19-1126.
  24. Ойноткинова О.Ш., Никонов Е.Л., Демидова Т.Ю. с соавт. Изменения кишечной микробиоты как фактор риска развития дис-липидемии, атеросклероза и роль пробиотиков в их профилактике. Терапевтический архив. 2020; 9: 94-101. doi: https://dx.doi.org/10.26442/00403660.2020.09.000784.
  25. Кролевец Т.С., Ливзан М.А., Мозговой С.И. Роль микробиоты и интестинального мукозального барьера в формировании и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020; 5: 42-48. doi: https://dx.doi.org/10.22416/1382-4376-2020-30-5-42-48.
  26. Ma J., Li H. The role of gut microbiota in atherosclerosis and hypertension. Front Pharmacol. 2018; 9: 1082. doi: 10.3389/ fphar. 2018.01082.
  27. Yang S., Li X., Yang F. et al. Gut microbiota-dependent marker TMAO in promoting cardiovascular disease: Inflammation mechanism, clinical prognostic, and potential as a therapeutic target. Front Pharmacol. 2019; 10: 1360. doi: 10.3389/ fphar. 2019.01360.
  28. Janeiro M.H., Ramirez M.J., Milagro F.I. et al. Implication of trimethylamine N-oxide (TMAO) in disease: Potential biomarker or new therapeutic target. Nutrients. 2018; 10(10): 1398. doi: 10.3390/nu10101398.
  29. Chen Ym., Liu Y., Zhou Rf. et al. Associations of gut-flora-dependent metabolite trimethylamine-N-oxide, betaine and choline with non-alcoholic fatty liver disease in adults. Sci Rep. 2016; 6: 19076. doi: 10.1038/srep19076.
  30. Tan X., Liu Y., Long J. et al. Trimethylamine N-oxide aggravates liver steatosis through modulation of bile acid metabolism and inhibition of farnesoid X. receptor signaling in nonalcoholic fatty liver disease. Mol Nutr Food Res. 2019; 63(17): e1900257. doi: 10.1002/mnfr. 201900257.
  31. Ji Y., Yin Y., Sun L., Zhang W. The molecular and mechanistic insights based on gut-liver axis: nutritional target for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) improvement. Int J. Mol Sci. 2020; 21(9): 3066. doi: 10.3390/ijms21093066.
  32. Gupta N., Buffa J.A., Roberts A.B. et al. Targeted inhibition of gut microbial trimethylamine n-oxide production reduces renal tubulointerstitial fibrosis and functional impairment in a murine model of chronic kidney disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020; 40(5): 1239-55. doi: 10.1161/ATVBAHA.120.314139.
  33. Zhu Y., Li Q., Jiang H. Gut microbiota in atherosclerosis: focus on trimethylamine N-oxide. APMIS. 2020; 128(5): 353-66. doi: 10.1111/apm.13038.
  34. Matsuzawa Y., Nakahashi H., Konishi M. et al. Microbiota-derived trimethylamine N-oxide predicts cardiovascular risk after STEMI. Sci Rep. 2019; 9(1): 11647. doi: 10.1038/s41598-019-48246-6.
  35. Winther S.A., Ollgaard J.C., Tofte N. et al. Utility of plasma concentration of trimethylamine n-oxide in predicting cardiovascular and renal complications in individuals with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2019; 42(8): 1 512-20. doi: 10.2337/dc19-0048.
  36. Geervliet E., Bansal R. Matrix metalloproteinases as potential biomarkers and therapeutic targets in liver diseases. Cells. 2020; 9(5): 1212. doi: 10.3390/cells9051212.
  37. Roeb E. Matrix metalloproteinases and liver fibrosis (translational aspects). Matrix Biol. 2018; 68-69: 463-73. doi: 10.1016/j. matbio.2017.12.012.
  38. Lachowski D., Cortes E., Rice A. et al. Matrix stiffness modulates the activity of MMP-9 and TIMP-1 in hepatic stellate cells to perpetuate fibrosis. Sci Rep. 2019; 9(1): 7299. doi: 10.1038/s41598-019-43759-6.
  39. Johnson J.L. Metalloproteinases in atherosclerosis. Eur J. Pharmacol. 2017; 816: 93-106. doi: 10.1016/j.ejphar.2017.09.007.
  40. Lee H.S., Noh J.Y., Shin O.S. et al, Matrix metalloproteinase-13 in atherosclerotic plaque is increased by influenza A virus infection. J. Infect Dis. 2020; 221(2): 256-66. doi: 10.1093/infdis/jiz580.
  41. Guo Z.Y., Zhang B., Yan Y.H. et al. Specific matrix metalloproteinases and calcification factors are associated with the vulnerability of human carotid plaque. Exp Ther Med. 2018; 16(3): 2071-79. doi: 10.3892/etm.2018.6424.
  42. Guizani I., Zidi W., Zayani Y. et al. Matrix metalloproteinase-3 predicts clinical cardiovascular outcomes in patients with coronary artery disease: a 5 years cohort study. Mol Biol Rep. 2019; 46(5): 4699-707. doi: 10.1007/s11033-019-04914-4.
  43. Somuncu M.U., Pusuroglu H., Karakurt H. et al. The prognostic value of elevated matrix metalloproteinase-9 in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: A two-year prospective study. Rev Port Cardiol. 2020; 39(5): 267-76. doi: 10.1016/j.repc.2019.09.011.
  44. Peeters S.A., Engelen L., Buijs J. et al. Plasma matrix metalloproteinases are associated with incident cardiovascular disease and all-cause mortality in patients with type 1 diabetes: a 12-year follow-up study. Cardiovasc Diabetol. 2017; 16(1): 55. doi: 10.1186/ s12933-017-0539-1.
  45. Lahdentausta L., Leskela J., Winkelmann A. et al. Serum MMP-9 Diagnostics, Prognostics, and Activation in Acute Coronary Syndrome and Its Recurrence. J. Cardiovasc Transl Res. 2018; 11(3): 210-20. doi: 10.1007/s12265-018-9789-x.
  46. Gong C., Qi Y., Xu Y. et al. Parecoxib improves atherosclerotic plaque stability by suppressing inflammation and inhibiting matrix metalloproteinases production. Biomed Pharmacother. 2021; 138: 111423. doi: 10.1016/j.biopha.2021.111423.
  47. Balta C., Ciceu A., Herman H. et al. Dose-dependent antifibrotic effect of chrysin on regression of liver fibrosis: The role in extracellular matrix remodeling. Dose Response. 2018; 16(3): 1559325818789835. doi: 10.1177/1559325818789835.
  48. Zhang S., Liu Q., Xiao J. et al. Targeting tissue inhibitor of metalloproteinase 1/2 using a shRNA lentiviral system offers a novel treatment strategy against hepatic fibrosis. Int J. Clin Exp Med. 2016; 9(12): 23329-36.
  49. Frangogiannis N. Transforming growth factor-B in tissue fibrosis. J. Exp Med. 2020; 217(3): e20190103. doi: 10.1084/jem.20190103.
  50. Lodyga M., Hinz B. TGF-B1 - a truly transforming growth factor in fibrosis and immunity. Semin Cell Dev Biol. 2020; 101: 123-39. doi: 10.1016/j.semcdb.2019.12.010.
  51. Yokoyama H., Masaki T., Inoue I. et al. Histological and biochemical evaluation of transforming growth factor-B activation and its clinical significance in patients with chronic liver disease. Heliyon. 2019; 5(2): e01231. doi: 10.1016/j.heliyon.2019.e01231.
  52. Masuda A., Nakamura T., Abe M. et al. Promotion of liver regeneration and anti-fibrotic effects of the TGF-B receptor kinase inhibitor galunisertib in CCl4-treated mice. Int J. Mol Med. 2020; 46(1): 427-38. doi: 10.3892/ijmm.2020.4594.
  53. Mohseni R., Karimi J., Tavilani H. et al. Carvacrol ameliorates the progression of liver fibrosis through targeting of Hippo and TGF-B signaling pathways in carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver fibrosis in rats. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2019; 41(1): 16371. doi: 10.1080/08923973.2019.1566926.
  54. Toma I., McCaffrey T.A. Transforming growth factor-B and atherosclerosis: interwoven atherogenic and atheroprotective aspects. Cell Tissue Res. 2012; 347(1): 155-75. doi: 10.1007/s00441-011-1189-3.
  55. Hassan M.O., Duarte R., Dix-Peek T. et al. Transforming growth factor-B protects against inflammation-related atherosclerosis in South African CKD patients. Int J. Nephrol. 2018; 2018: 8702372. doi: 10.1155/2018/8702372.
  56. Chen P.Y., Qin L., Li G. et al. Endothelial TGF-B signalling drives vascular inflammation and atherosclerosis. Nat Metab. 2019; 1(9): 912-26. doi: 10.1038/s42255-019-0102-3.
  57. Kocabayoglu P., Lade A., Lee Y.A. et al. beta-PDGF receptor expressed by hepatic stellate cells regulates fibrosis in murine liver injury, but not carcinogenesis. J. Hepatol. 2015; 63(1): 141-147. doi: 10.1016/j.jhep.2015.01.036.
  58. Lambrecht J., Verhulst S., Mannaerts I. et al. A PDGFRB-based score predicts significant liver fibrosis in patients with chronic alcohol abuse, NAFLD and viral liver disease. EBioMedicine. 2019; 43: 501-12. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.04.036.
  59. He C., Medley S.C., Hu T. et al. PDGFRB signalling regulates local inflammation and synergizes with hypercholesterolaemia to promote atherosclerosis. Nat Commun. 2015; 6: 7770. doi: 10.1038/ncomms8770.
  60. Богомолов П.О., Кокина К.Ю., Майоров А.Ю., Мишина ЕЕ. Генетические аспекты неалкогольной жировой болезни печени. Вопросы современной педиатрии. 2018; 6: 442-448. doi: https://dx.doi.org/10.15690/vsp.v17i6.1974.
  61. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. с соавт. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019; 12: 85-88.
  62. Krawczyk M., Grunhage F., Zimmer V., Lammert F. Variant adiponutrin (PNPLA3) represents a common fibrosis risk gene: non-invasive elastography-based study in chronic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55(2): 299-306. doi: 10.1016/j.jhep.2010.10.042.
  63. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные). Медицинский алфавит. 2020; 5: 13-18. doi: https://dx.doi.org/10.33667/2078-5631-2020-1-5(419)-13-19.
  64. Valenti L., Al-Serri A., Daly A.K. et al. Homozygosity for the patatin-like phospholipase-3/adiponutrin I148M polymorphism influences liver fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010; 51(4): 1209-17. doi: 10.1002/hep.23622.
  65. Ахмедов В.А. Взаимосвязь сердечно-сосудистых осложнений и неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2018; 1: 86-88.
  66. Petta S., Valenti L., Marchesini G. et al. PNPLA3 GG genotype and carotid atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. PLoS One. 2013; 8(9): e74089. doi: 10.1371/journal.pone.0074089.
  67. Pare G., Ridker P.M., Rose L. et al. Genome-wide association analysis of soluble ICAM-1 concentration reveals novel associations at the NFKBIK, PNPLA3, RELA, and SH2B3 loci. PLoS Genet. 2011; 7(4): e1001374. doi: 10.1371/journal.pgen.1001374.
  68. Fracanzani A.L., Tiraboschi S., Pisano G. et al. Progression of carotid vascular damage and cardiovascular events in non-alcoholic fatty liver disease patients compared to the general population during 10 years of follow-up. Atherosclerosis. 2016; 246: 208-13. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.01.016.
  69. Sinn D.H., Kang D., Chang Y. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and progression of coronary artery calcium score: a retrospective cohort study. Gut. 2017; 66(2): 323-29. doi: 10.1136/gutjnl-2016-311854.
  70. Cho Y.K., Kang Y.M., Yoo J.H. et al. The impact of non-alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome on the progression of coronary artery calcification. Sci Rep. 2018; 8(1): 12004. doi: 10.1038/s41598-018-30465-y.
  71. Lee H.H., Cho Y., Choi Y.J. et al. Non-alcoholic steatohepatitis and progression of carotid atherosclerosis in patients with type 2 diabetes: A Korean cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2020; 19(1): 81. doi: 10.1186/s12933-020-01064-x.
  72. Zhu W., Deng C.J., Xuan L.P. et al. Peripheral artery disease and risk of fibrosis deterioration in nonalcoholic fatty liver disease: A prospective investigation. Biomed Environ Sci. 2020; 33(4): 217-26. doi: 10.3967/bes2020.031.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2021

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах