Клеточные механизмы нейроиммунного взаимодействия при рассеянном склерозе: ионотропные рецепторы глутамата Т-лимфоцитов

С помощью методов проточной цитометрии и ОТ-ПЦР в реальном времени нами было изучено влияние блокады NMDA рецепторов глутамата на содержание IFNγ- и IL-4-продуцирующих CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов и экспрессию генов транскрипционных факторов T-bet и GATA-3 в иммунных клетках, полученных от здоровых лиц и больных рассеянным склерозом (РС). Из результатов исследования следует, что блокада NMDA рецепторов приводит к снижению доли изученных эффекторных субпопуляций Т-лимфоцитов, а также дифференциальной модуляции экспрессии генов транскрипционных факторов (TBX21, GATA3). Выраженность негативного эффекта блокады рецепторов отличается в разных субпопуляциях CD4+ и CD8+ Т-клеток, что приводит к смещению цитокинового баланса в сторону «провоспалительных» Т-клеток 1-го типа, в большей степени у больных РС. Таким образом, глутамат посредством NMDA рецепторов участвует в процессе поддержания цитокинового Th1/Th2 и Tc1/Tc2 баланса при РС.

глутамат, NMDA рецепторы, Т-клетки, рассеянный склероз