Исследование влияния дихлорида ртути на динамику развития токсического отека легких у животных при интоксикации пульмонотоксикантами ацилирующего действия

Актуальность. Интоксикация пульмонотоксикантами, оказывающими ацилирующее действие, приводит к нарушению структуры и функции альвеолярно-капиллярной мембраны, выходу жидкости в интерстициальное и альвеолярное пространство и развитию отека легких. Аквапорины играют важную роль в транспорте жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану, в том числе и при патологических состояниях. Водная проницаемость через аквапорины блокируется ионами ртути. Применение дихлорида ртути может снижать выраженность токсического отека легких при интоксикации пульмонотоксикантами.

Цель — оценить влияние дихлорида ртути на динамику развития токсического отека легких у лабораторных животных при интоксикации пульмонотоксикантами c ацилирующими свойствами.

Методология. Животных (крысы и кролики) подвергали статической ингаляционной интоксикации перфторизобутиленом и дихлорангидридом угольной кислоты. Через 30 мин после воздействия вводили дихлорид ртути в дозе 0,3LD₅₀ подкожно однократно. Оценивали показатели оксигенации и кислотно-основного состояния артериальной крови, легочный коэффициент и гистологические изменения в тканях легких через 6 ч после окончания воздействия.

Результаты исследования. Установлено, что интоксикация дихлорангидридом угольной кислоты и перфторизобутиленом в концентрациях 1,5LC₅₀ приводит к развитию токсического отека легких у крыс и кроликов через 6 ч после воздействия. Введение животным дихлорида ртути приводило к снижению (p < 0,05) легочного коэффициента, увеличению (p < 0,05) индекса оксигенации и нормализации кислотно-основного состояния по сравнению с животными, получившими 0,9 % NaCl, после интоксикации. При проведении гистологического исследования у животных, получавших дихлорид ртути, отмечали менее выраженные изменения гистоархитектоники легочной ткани.

Заключение. С учетом того что введение дихлорида ртути приводило к снижению выраженности проявлений отека легких у животных, сделано предположение, что аквапорины играют важную роль в патогенезе токсического отека легких, вызванного интоксикацией пульмонотоксикантами, оказывающими ацилирующее действие. Использование селективных блокаторов аквапоринов (менее токсичных, чем дихлорид ртути) может быть новым направлением в патогенетический терапии токсического отека легких, обусловленного воздействием пульмонотоксикантов.