Эндокринные и генотоксические функции глюкозы: потенциальная связь с двумя типами возрастной патологии человека

Последние несколько десятилетий характеризуются тенденцией к постоянному увеличению т. н. «углеводного пресса» (glycemic load), дополнительно усиливающего влияние эндогенных, нередко ассоциированных с возрастом, причин нарушений углеводного обмена. Среди значительного числа эффектов глюкозы могут быть выделены два основных: эндокринный (прежде всего, способность ин­дуцировать секрецию инсулина) v\ ДНК-повреждающий, связанный, в частности, с образованием реак­тивных форм кислорода (РФК). Ранее нами было высказано предположение о том, что сдвиг в соотно­шении этих двух эффектов может быть отражением джокерной функции глюкозы как «инструмента», создающего предрасположенность к различиям в особенностях возникновения и течения одних и тех же патологических процессов. В настоящей работе изучалось влияние пероральной глюкозы на уровень инсулинемии и образование РФК в мононуклеарах крови у 20 здоровых людей в возрасте 28-75 лет. По полученным данным, среди обследованных можно выделить две подгруппы. У предста­вителей одной из них (п=8, средний возраст 49,9±6,3 года) отмечалось усиление и относительное пре­обладание продукции РФК над секрецией инсулина, что можно обозначить как состояние т. н. глюкоз-индуцированной генотоксичности (ГИГТ), а у представителей второй (п=12, возраст 50,7±2,3 года), на­против, признаки ГИГТ не выявлялись. Люди, которые принадлежали к первой подгруппе, характери­зовались тенденцией к более низкому индексу массы тела, сниженной лептинемии и холестеринемии и к более высокому уровню фактора некроза опухоли-альфа в крови. Таким образом, если джокерная функция глюкозы реализуется в «генотоксической манере», фенотип и, не исключено, генотип ее но­сителей отличается от такового у людей с глюкоз-индуцированным «эндокринным преобладанием», что может быть базисом для высказанного предположения и нуждается в дальнейшем изучении.