EXPERIMENTAL OSTEOARTHRITIS MODELING: FROM SEARCHING OF “GOLD STANDARD” TO PHENOTYPIC PRINCIPLE

Abstract


The authors present a review of literature on experimental osteoarthritis (OA) within searching for its universal model. Classification, advantages, disadvantages, methodological inaccuracies of various authorial approaches from the point of view of conformity to human disease were identified based on analysis of the array of literature. Among techniques for OA modeling traumatic techniques were in most common use; among them "local" surgical manipulations, local devascularization, intraarticular injections of chemical-and-mechanical inducers and adjuvants which were followed up by gross changes in joint structures and, probably, severe pain. The influence of age and some genetic characteristics of cartilage structure were studied during experiments on laboratory animals with modified genetic apparatus. The methods of indirect "systemic" influence on joint structures are the most advanced in simulation of non-traumatic OA; however the etiological adequacy of proposed models is debatable. The concept of searching for the "gold standard" of the experimental model of OA formed earlier requires reconsideration because the modern identification of different OA subtypes leads to the development of new approaches on its reproducing in animals with ultimate imitation of a particular phenotype.

Остеоартроз (ОА) представляет собой самую частую и актуальную патологию костно-мышечной системы и в последние годы демонстрирует эпидемиологическую статистику уверенного роста распространенности во всем мире. Однако, несмотря на огромный массив научных исследований по ОА в целом, кажущуюся простоту рутинной диагностики заболевани , мировые разработки «стандартов лечения», эффективность последнего оставляет желать много лучшего, а ОА по-прежнему о стается «краеугольным камнем» современной ревматологии и медицины. Несмотр на тотальность распространенности, несомненные физические и эмоциональные стра-дани , недостаточную эффективность лечени и немалые финансовые издержки современного общества, связанные с ОА, заслуженного научного внимани данной проблеме, на наш взгл д, длительно не уделялось. Под определением ОА до сих пор подразумеваетс «группа заболеваний, сходных по...», без четкой в ерификации. Сохраня-ющеес упорное недопонимание патогенетической сути и особенностей ОА как заболевания отража-етс в архаичных терминологических «привычках» специалистов, включая вариации на темы «деформирующего остеоартроза», диагноза «артроз левого коленного сустава.» и др., в бесконтекстном рутинном пользовании терминами «остеоартроз» и «остеоартрит», назначении шаблонного лечени . Эти тенденции, к сожалению, иногда просматри-ваютс и в некоторых научных работах. В последние годы в связи с современными попытками реклассификации, идентификации различных субтипов ОА, пересмотром традиционных взглядов на этиологию патогенез ОА и ожидаемым ренессансом всестороннего его изучени был выполнен углубленный анализ доступной научной информации по биологическому моделированию остеоартроза (ОА) как наиболее перспективному методу разрешения поставленных задач. Действительно, доклинический этап развития ОА начинаетс с ранних, потенциально обратимых изменений в суставе, которые наиболее точно ве-рифицируютс с помощью морфологических методов исследовани . Однако проведение последних крайне затруднительно в клинической практике, что стимулирует ученых изучать заболевание у экспериментальных животных и определяет целесообразность моделирования ОА. Для его вос-произведени используют различные методы. Регулярно предпринимаются попытки классифицировать их [1-6]. В зависимости от принципов построения модели, условий проведени опыта, инициирующего фактора дл понимани состо ни вопроса считаем целесообразным сгруппировать их следующим образом (схема). Подавл ющее большинство экспериментальных моделей ОА выполнено на животных (in vivo). Среди травматических инвазивных методов ис-пользуютс оперативные вмешательства и внутрисуставные инъекции. Формирование моноартроза, техническая сложность исполнения (требуются хирургическа бригада, стерильна операционна , оборудование, анестетик, владение хирургическими навыками), травматизаци тканей, риск гибели экспериментальных животных и высокий риск развития послеоперационных осложнений - характерные недостатки данной группы опытов. Среди них наиболее широкое распространение получили хирургические (инвазивные) способы моделирования: рассечение передней крестовидной [7, 8], медиальной коллатеральной [9] связок, частичная/полная менискэктомия [10, 11] , изолированные и сочетанные дефекты хряща, кости, связочного аппарата, менисков [12$15], нарушение кровоснабжения сустава [16]. Патоморфологическая картина ОА, сформированного таким путем, характеризовалась грубыми деструктивнодегенеративными изменениями: выраженным нарушением зональной дифференцировки суставного хряща, его разволокнением и эрозированием, инвазией сосудов, нарушением целостности tidemark, формированием остеофитов и деформацией подлежащей субхондральной кости, значительным разрастанием волокнистой соединительной ткани и другими признаками, соответствующими поздним стадия м заболевания. К сожалению, изучение ранних этапов формировани посттравматического ОА не входило в задачи исследователей. Предложено немало инвазивных способов моделирования ОА с использованием внутрисуставных инъекций. Экспериментальная ревматология накопила обширный перечень химических веществ и травмирующих агентов дл введени в полость сустава [17$24]. Примечательно, что рекомендованные в клинической практике для лечения ОА с синовитом внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов в условиях эксперимента инициировали ОА. Как и в предыдущей группе моделей, недостатками данной является неселективное повреждение суставообразующих структур с их острой деструкцией, что не соответствует естественным услови м развития ОА у человека, воспроизводит посттравматические изменения и имеет ряд осложнений. Важно отметить, что в большинстве исследований дл поиска новых методов лечени исполь-зуютс посттравматические и постинъекционные модели ОА, а полученные р езультаты экстраполи- СПОСОБЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА I МОДЕЛИРОВАНИЕ in vivo ТРАВМАТИЧЕСКИЕ НЕТРАВМА ТИЧЕСКИЕ 4 _4_ /. ИНВАЗИВНЫЕ /. «СПОНТАННОЕ» РАЗВИТИЕ Операционные: Инъекционные: формирование хрящевого [13], костно-хрящевого дефекта [ 15], частичная/полная менискэктомия [10, 11 ], повреждение мениска [12], рассечение передней крестовидной связки [7, 8], рассечение медиальной коллатеральной связки [9], нарушение кровоснабжения сустава[16]и др. стероидные гормоны [17], их сочетание с абразивом - тальк и дексаметазон [ 18], химически агрессивные: монойодуксусная кислота [19], водный раствор этанола, охлажденного в парах жидкого азота [20], витамины: масляный раствор ретинола ацетата [21,22], ферменты: коллагеназа [23], трипсин [24] и др. Линии животных с генетическими модификациями [53, 54] Возрастиндуцированное [48-51]. 2. ОПОСРЕДОВАННАЯ ИНДУКЦИЯ Нарушение гормонального статуса: овариоэктомия [32], медикаментозный гипотиреоз [33], глюкокортикостероиды [34], ожирение [35, 36, 46] Общее переохлаждение [40] Острая/хроническая интоксикация [41,42] 2. НЕИНВАЗИВНЫЕ Нарушение кровообращения: множественный тромбоз [41], экспериментальная сердечная недостаточность [43] Внутрисуставной перелом плато большеберцовой кости [28], циклическая компрессия суставного хряща большеберцовой кости [29], компрессионная перегрузка большеберцовой кости [25, 26]. Механическая перегрузка суставов подвешиванием грузов [30], использованием металлических жилетов [31] Коморбидность хронической сердечной недостаточности, ожирения, гиподинамии [45] с о с р в 2 X ВТ В £ о в о > X а е ■ г о с г о X о 0 с 1 г н -а «=; > 1 S с <и 3 I а со о & § тэ о € О) О 5С О си з- 3 Е 0 1 Е о § VO Oi 3 I о со о & 5 тэ о § Q СП руются на первичное нетравматическое поражение суставов человека [5]. Неинвазивные модели формирования ОА механическим воздействием, несмотря на отсутствие непосредственного вмешательства в полость сустава [25-27], также характеризуются «получением» посттравматических изменений в нем. Внутрисуставной закрытый перелом плато большеберцовой кости [28] - специфическая модель ОА как исхода острого повреждения сустава. Компрессион-на перегрузка большеберцовой кости приводит к разрыву передней крестообразной св зки и раннему остеофитозу [25, 26]. Циклическая компрессия суставного хряща большеберцовой кости [29] также представляет локальное травмирующее воздействие, которое к тому же требует длительного периода времени для формирования ОА и исключает возможность использовать контралатеральную конечность животного в качестве контрол . Использование чрезмерной механической нагрузки, достигаемой подвешиванием грузов к коленным суставам мышей [30], длительной перегрузкой суставов овец металлическими жилетами [31] не отражает метаболические аспекты развития ОА. Успешными в моделировании последнего представл ютс методы опосредованного нетравматического вли ни на сустав, тем более что именно эти способы позволили наблюдать формирование относительно ранних стадий ОА. Несомненный интерес представл ет моделирование ОА методом двусторонней овариоэкто-мии у крыс [32], имитирующее инволюционный эстрогеновый дефицит. Несмотр на длительность эксперимента (9 нед) у животных обнаруживаются выраженные патоморфологические изменения, вплоть до эрозий на поверхности хряща. Как и другие хирургические способы, он требует специального технического оснащения и навыков, сопровождается риском развития осложнений и гибели животных. При курсовом энтеральном введении (до 120 сут) крысам тиреостатического препарата мерказо-лила [33] наблюдалось формирование «деформирующего» ОА височно-нижнечелюстного сустава: истончение и разволокнение гиалинового хр ща, субхондральный склероз, образование кистевидных полостей и экзофитов, деформаци головки мыщелкового отростка. Для получения системного стероидного артроза в течение 2 мес И.А. Зупанец и соавт. (2014) [34] осуществл ли троекратное внутримышечное введение дексаметазона фосфата в дозе 7 мг/кг с интервалом в одну неделю крысам-самцам линии Вистар. На 58-й день у опытных животных о бнаруживались признаки патологии с развитием гиперпластических, воспалительных и деструктивно-дистрофических процессов (стертость зональной структуры хр ща, гипоклеточность, разволокнение матрикса, узуры, гиперплазия синовиальной оболочки и активация ангиогенеза в ней). Данна модель демонстрирует частный случай стероидного ОА, что имеет несомненную научную ценность. Несмотр на отсутствие механического внутрисуставного вмешательства, в целом эти модели имитируют вторичный, медикаментозно (или оперативно) индуцированный ОА, так как формируютс экзогенной эндокрино-патией и предполагают реализацию только одного этиологического фактора риска ОА. Эндокринные модели ОА, в том числе ожирение, успешно воспроизводились у различных животных. У кроликов, мышей, крыс, находящихся на высококалорийной диете [35 -37], в результате эксперимента наблюдались сходные признаки поражения крупных суставов, что подтверждает роль ожирения как фактора инициации ОА и его прогрессировани , в том числе при комбинации ожирения с предшествующим повреждением [38]. В то же время попытка получить экспериментальный ОА удалением гена лептина или его специфического рецептора у мышей (индукци так называемого «экстремального» ожирения) не увенчалась успехом [39]. Описана попытка моделирования ОА крупных суставов мышей и крыс методом хронического общего переохлаждения [40]. Однако механизм его развити не совсем сен. Ключевым недостатком моделей ОА, предполагающих формирование острой [41] либо хронической [42] интоксикации, является собственно токсическое действие вводимых веществ. Так, использование 2-бутоксиэтанола у крыс [41] сопровождалось поражением суставного хряща, что позволило автору статьи выдвинуть гипотезу о сосудистом генезе полученных изменений вследствие диссеминированного тромбоза, окклюзий и полиорганных, в том числе костных, инфарктов. Несмотр на развитие осложнений и массовую гибель экспериментальных животных, выявленный артрологический феномен представл ет несомненный интерес. Для демонстрации изолированного влия ния нарушения кровообращения на развитие ОА нами была предложена модель хронической сердечной недостаточности у крыс [43]. На фоне кардио-васкул рной дисфункции системно, в том числе в коленных суставах животных (хрящевая ткань, синовиальная оболочка), были обнаружены патологические изменени дегенеративного характера, определяемые как ранний ОА (в соответствии с критериями классификации Международного общества по исследованию остеоартроза OARSI, 2006 [44]). В других работах для создания модели ОА, наиболее приближенного к человеческому, использовали распространенные в попул ции факторы его возможной инициации: алиментарное ожирение в сочетании с гиподинамией животных; изучали состо ние хр ща и синовиальной оболочки у животных различного возраста; а также исследовали коморбидное воздействие ХСН, ож и-рени и гиподинамии. Продемонстрировано вли -ние указанных факторов риска на развитие ОА, степень выраженности которого нарастала по мере увеличения индекса коморбидности [45-47]. Хотя возраст является важнейшим фактором развити ОА человека, официальных рекомендаций по выбору возраста экспериментальных животных для воспроизведения дегенеративной патологии суставов найдено не было. Единичные источники литературы обращают внимание на необходимость достижения зрелости костно-мышечной системы, сроки которой у разных экспериментальных животных варьируют от нескольких недель до нескольких лет [5]. В группе методов «спонтанного» ОА, возникающего естественным путем, у мышей [48], морских свинок [49], кроликов [50], собак [51] и других животных, наблюдается возраст-ассоциированная дегенерация суставного хряща, наиболее близкая к человеческой. Эти модели дают лучшее представление о первичном ОА у людей и помогают установить молекул рные основы развити заболевани , включая эффект провоспалительных цитокинов (цит. по [5]). К сожалению, ря д моделей этой группы тя жело воспроизводим и характеризуетс длительным периодом формирования ОА. Например, для получения мышей линии STR/ОРТ [52] требуются мыши линии STR/1N, близкородственное скрещивание которых после периода нон-инбридинга обеспечивает рождение животных с необходимыми генетическими и фенотипическими признаками, развивающимися через 6 мес. Однако, несмотря на столь значимые трудности в получении такой модели ОА, экспериментаторы вы вили отсутствие при нем синовита, в то время как у человека именно выраженность синовита во многом определ ет особенности клинической картины ОА ( как минимум интенсивность болевого синдрома) и эффективность лечения. Модификация генетического аппарата животных [53] сыграла решающую роль в понимании значимости конкретных наследственных признаков в развитие ОА, позволила изучить влия ние врожденных особенностей хряща, коллагеновых структур суставов (например, дефект коллагена IX типа способен усугубля ть его [54], а у мышей некоторых экспериментальных линий, прицельно лишенных некоторых протеаз, развиваетс устойчивость к развитию ОА [53]). Культивирование хондроцитов in vitro [55, 56] позволяет для клеток хряща создавать условия окружающей среды с заданными характеристиками, с последующей оценкой функционального потенциала хондроцитов, однако низка доступность животных с необходимым генотипом дорогостоящее оборудование и биоматериалы значительно ограничивают разработку данной группы моделей. Математические способы воспроизведени ОА - о бособленная группа расчетов и программ, которая предполагает использование результатов ранее выполненных экспериментов в рамках выдвигаемой гипотезы согласно авторским предположения м и ряда допущений [57, 58]. По результатам соответствующей обработки данных формируется теоретическая математическая модель. Несомненно, позитивной характеристикой такого моделировани можно считать экономическую выгоду. Построение 3D -моделей пораженных отделов суставов на этапе дооперационного планировани на основании данных КТ и других методов исследований обеспечивает более четкую визуализацию необходимых структур, их анатомических особенностей, что значительно облегчает дальнейшее выполнение хирургических манипул ций [59, 60]. Таким образом, обилие способов воспроизве-дени ОА у животных приводит к эффективному его моделированию. В зависимости от цели каждый из них имеет право на существование. На наш взгл д, длительно формируема концепци поиска единого «золотого стандарта» экспериментальной модели ОА в насто щее врем требует пересмотра, так как современна идентификаци разных субтипов заболевани определ ет развитие новых подходов в его воспроизведении с максимальной имитацией конкретного фенотипа. Аналогичный взгляд представлен в работе [5] по обзору существующих моделей как способов симул ции п ти наиболее распространенных, по мнению авторов, вариантов ОА: посттравматического, метаболического, возрастного, генетического и болевого. Предложенный нами подход в классифицировании методов экспериментального моделировани ОА упорядочивает обилие предлагаемых способов с позиций технического исполнени и патогенетического обоснования. Он отражает современную концепцию моделировани ОА с позиций его фенотипизации и коморбидности. Статья издана при финансовой поддержке Правительства Оренбургской области в рамках областного гранта, в сфере научной и научно-технической деятельности Оренбургской области.

K V Korochina

FSBEI HE “Orenburg State Medical University” of Ministry of Health of the Russian Federation

T V Chernysheva

FSBEI HE “Orenburg State Medical University” of Ministry of Health of the Russian Federation

I E Korochina

FSBEI HE “Orenburg State Medical University” of Ministry of Health of the Russian Federation

S Yu Shamaev

FSBEI HE “Orenburg State University”

  1. Ковалев Г.А., Введенский Б.П., Сандомирский Б.П. Технология моделирования остеоартроза крупных суставов // Биотехнология. 2010. Т. 3, № 4. С. 37-43. [Kovalev G.A., Vvedenskii B.P., Sandomirskii B.P. Technology of modeling of large joints osteoarthritis, Biotechnology. 2010. Vol. 3. Nо 4. рр. 37-40].
  2. Teeple E., Jay G.D., Elsaid K.A., Fleming B.C. Animal models of osteoarthritis: challenges of model selection and analysis // The AAPS journal. 2013. Vol. 15, Iss. 2. P. 438-446.
  3. Григорьева Е.А., Монина Е.В., Скаковский Э.Р. Анализ и выбор экспериментальной модели остеоартроза // Патологiя. 2014. Т. 2, № 31. С. 12-15. [Grygorieva O.A., Monina O.V., Skakovsky E.R. Analysis and selection of experimental models of osteoarthritis, Patology. 2014. Vol. 2, No 3. рр. 12-15].
  4. McCoy A.M. Animal models of osteoarthritis: comparisons and key considerations // Veterinary Pathology. 2015. Vol. 52, Iss. 5. P. 803-818.
  5. Kuyinu E.L., Narayanan G., Nair L.S., Laurencin C.T. Animal models of osteoarthritis: classification, update, and measurement of outcomes // J. Orthop. Surg. Res. 2016. Vol. 11. Р. 19.
  6. Blaker C.L., Clarke E.C., Little C.B. Using mouse models to investigate the pathophysiology, treatment, and prevention of post-traumatic osteoarthritis // J. Orthop. Res. 2017. Vol. 35, Iss. 3. P. 424-439.
  7. Tiraloche G., Girard C., Couinard L., Sampalis J., Moquin L., Ionescu M., Reiner A., Poole A.R., Laverty S. Effect of Oral Glucosamine on Cartilage Degradation in a Rabbit Model of Osteoarthritis // Arthritis Rheumatol. 2005. Vol. 52, Iss. 4. P. 1188-1128.
  8. Новочадов В.В., Крылов П.А., Зайцев В.Г. Неоднородность строения гиалинового хряща коленного сустава у интактных крыс и при экспериментальном остеоартрозе // Вестник Волгоградского государственного университета. 2014. Сер. 11, Естеств. науки. Т. 4, № 10. С. 7-16. [Novochadov V.V., Krylov P.A., Zaitsev V.G. The heterogeneity of hyaline cartilage structure of knee joint in intact rats and experimental osteoarthritis // Bulletin of Volgograd State University. 2014. Ser. 11, Estestv. nauki. Vol. 4, No 10. рр. 7-16].
  9. Boulocher C., Duclos M.E., Arnault F., Roualdes O., Fau D., Hartmann D.J., Roger T., Vignon E., Viguier E. Knee joint ultrasonography of the ACLT rabbit experimental model of osteoarthritis: relevance and effectiveness in detecting meniscal lesions // Osteoarthr. Cartil. 2008. Vol. 16 (4). Р. 470-479.
  10. Roos H., Lauren M., Adalberth T., Roos E.M., Jonsson K., Lohmander L.S. Knee osteoarthritis after meniscectomy: prevalence of radiographic changes after twenty-one years, compared with matched controls // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41 (4). Р. 687-693.
  11. McDermott ID, Amis А.А. The consequences of meniscectomy // J. Bone Joint Surg. Br. 2006. Vol. 88 (12). Р. 1549-1556.
  12. Janusz M.J., Bendele A.M., Brown K.K., Taiwo Y.O., Hsieh L., Heitmeyer S.A. Induction of osteoarthritis in the rat by surgical tear of the meniscus: Inhibition of joint damage by a matrix metalloproteinase inhibitor // Osteoarthr. Cartil. 2002. Vol. 10 (10). Р. 785-791.
  13. Слесаренко Н.А., Широкова Е.О. Репаративный остео- и хондрогенез в условиях индуцированного остеоартроза у лабораторных животных // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. 2012. № 1. С. 6-8. [Slesarenko N.A., Shirokova E.O. Reparative osteo- and chondrogenesis in conditions of induced osteoarthritis in laboratory animals, Russian Veterinary Journal. Small domesticated and wild animals. 2012. No 1. рр. 6-8].
  14. Naito K., Watari T., Muta T., Furuhata A., Iwase H., Igarashi M., Kurosawa H., Nagaoka I., Kaneko K. Low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) increases the articular cartilage type II collagen in a rat osteoarthritis model // J. Orthop. Res. 2010. Vol. 28 (3). Р. 361-369.
  15. Ступина Т.А., Петровская Н.В., Степанов М.А. Изучение регенерации хрящевой и костной ткани при моделировании щелевидного костно-хрящевого дефекта пателлярной поверхности мыщелков бедра в эксперименте // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015. Т. 5, № 1. С. 68-71. [Stupina T.A., Petrovskaya N.V., Stepanov M.A. The study of cartilage and bone tissue regeneration in modeling of slit-like osteochondral defect of patellar surface of femoral condyles in experiment, International Journal of Applied and Fundamental Research. 2015. Vol. 5, Nо 1, рр. 68-71].
  16. Шевцов В.И., Макушин В.Д., Степанов М.А., Ступина Т.А. К вопросу моделирования остеоартроза коленного сустава у собак для изучения патогенеза (экспериментально-морфологическое исследование) // Гений ортопедии. 2012. № 1. С. 38-42. [Shevtsov V.I., Makushin V.D., Stepanov M.A., Stupina T.A. On the question of knee osteoarthritis modeling in dogs for study of pathogenesis (experimental and morphological study). Genius of orthopedics. 2012. N 1. рр. 38-42].
  17. Gray R.G., Gottlleb N.L. Intra-articular corticosteroids. An Updated Assessment // Clin. Orthop. and Rel. Res. 1983. Vol. 177. Р. 235-263.
  18. Котельников Г.П., Ларцев Ю.В., Махова А.Н. Сравнительная оценка структурных изменений тканей сустава при различных моделях экспериментального артроза // Казанский медицинский журнал. 2006. Т. 87, № 1. С. 31-35. [Kotel'nikov G.P., Lartsev Yu.V., Makhova A.N. Comparative evaluation of structural changes in joint tissues in different models of experimental osteoarthritis, Kazan Medical Journal. 2006. Vol. 87, N 1. рр. 31-35].
  19. Guingamp C., Gegout-Pottie P., Philippe L., Terlain B., Netter P., Gillet P. Monoiodoacetate-induced experimental osteoarthritis. A dose-response study of loss of mobility, morphology, and biochemistry // Arthritis Rheum. 1997. Vol. 40, N 9. Р. 1670-1679.
  20. Введенский Б.П., Ковалев Г.А., Дедух Н.В., Гальченко С.Е., Сынчикова О.П., Сандомирский Б.П. Способ низкотемпературного моделирования деструктивно-дистрофического процесса в коленном суставе // Проблемы криобиологии. 2012. № 22 (3). С. 265. [Vvedenskii B.P., Kovalev G.A., Dedukh N.V., Gal'chenko S.Ye., Synchikova O.P., Sandomirskiy B.P. Method of low-temperature modeling of destructive-dystrophic process in knee joint, Problems of cryobiology. 2012. Vol. 22, Nо 3, рр. 265].
  21. Boni M., Lenzi L., Berlanda P. Balduini C., Aureli G., Rizzotti M., Mascarello F. Experimental arthrosis from intraarticular vitamin A injection in the rabbit. Morphological study; considerations on the pathogenesis of human arthrosis in relation to the experimental model // Ital. J. Orthop. Traumatol. 1977. Vol. 3 (1). Р. 5-26.
  22. Григорьева Е.А., Волошин Н.А. Лектингистохимические особенности суставного хряща крыс с моделированным остеоартрозом // Український морфологічний альманах. 2010. № 8 (2). С. 40-43. [Grigor'eva E.A., Voloshin N.A. Lectin-associated histochemical features of articular cartilage in rats with simulated osteoarthritis, Ukrainian morphological almanac. 2010. Vol. 8 (2). рр. 40-43].
  23. Adaes S., Mendonca M., Santos T.N., Castro-Lopes J.M., Ferreira-Gomes J., Neto F.L. Intra-articular injection of collagenase in the knee of rats as an alternative model to study nociception associated with osteoarthritis // Arthritis Res. Ther. 2014. Vol. 16 (1). R10.
  24. Ханиех С.Ф. Моделирование остеоартроза коленного сустава // Ветеринарная медицина. 2013. № 1. С. 21-22. [Khaniekh S.F. Knee osteoarthritis modeling, Veterinary Medicine. 2013. Vol. 1. рр. 21-22].
  25. Christiansen B.A., Guilak F., Lockwood K.A., Olson S.A., Pitsillides A.A., Sandell L.J., Silva M.J., van der Meulen M.C., Haudenschild D.R. Non-invasive mouse models of post-traumatic osteoarthritis // Osteoarthr. Cartil. 2015. Vol. 23, No 10. Р. 1627-1638.
  26. Lockwood K.A., Chu B.T., Anderson M.J., Haudenschild D.R., Christiansen B.A. Comparison of loading rate-dependent injury modes in a murine model of post-traumatic osteoarthritis // J. Orthop. Res. 2014. Vol. 32 (1). Р. 79-88.
  27. Kramer W.C., Hendricks K.J., Wang J. Pathogenetic mechanisms of posttraumatic osteoarthritis: opportunities for early intervention // Int. J. Clin. Exp. Med. 2011. Vol. 4, Nо 4. Р. 285-298.
  28. Furman B.D., Strand J., Hembree W.C., Ward B.D., Guilak F., Olson S.A. Joint degeneration following closed intraarticular fracture in the mouse knee: a model of posttraumatic arthritis // J. Orthop. Res. 2007. Vol. 25(5). Р. 578-592.
  29. Melville K.M., Robling A.G., van der Meulen M.C. In vivo axial loading of the mouse tibia // Methods Mol. Biol. 2015. Vol. 122. Р. 99-115.
  30. Poulet B., Hamilton R.W., Shefelbine S., Pitsillides A.A. Characterizing a novel and adjustable noninvasive murine joint loading model // Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63 (1). Р. 137-147.
  31. Миронов С.П., Омельяненко Н.П., Шерепо К.М., Карпов И.Н., Семенова Л.А., Курпяков А.П. Морфология тканевых компонентов тазобедренного сустава у экспериментальных животных при моделировании остеоартроза // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.И. Приорова. 2006. № 1. С. 57-63. [Mironov S.P., Omel'yanenko N.P., Sherepo K.M., Karpov I.N., Semenova L.A., Kurpyakov A.P. Morphology of hip joint tissue components in experimental animals in osteoarthritis modeling, Bulletin of traumatology and orthopedics named after N.I. Priorov. 2006. No 1. рр. 57-63].
  32. Dai G., Wang S., Li J., Liu C., Liu Q. The validity of osteoarthritis model induced by bilateral ovariectomy in guinea pig // J. Huazhong Univ. Sci. Technol. 2006. Vol. 26, No 6. Р. 716-719.
  33. Щеглакова Г.Ю., Бабичев Ю.И. Гипотиреоз как одна из причин развития остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава // Врач-аспирант. 2011. Т. 4, № 47. С. 652-657. [Shcheglakova G.Yu., Babichev Yu.I. Hypothyroidism as one of reasons for osteoarthritis development in temporomandibular joint, A postgraduate. 2011. Vol. 4, No 47. рр. 652-657].
  34. Зупанец И.А., Зимин С.М. Терапевтическая эффективность оригинального комбинированного хондропротектора на модели системного стероидного артроза у крыс // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2014. Т. 14 (4). С. 196-201. [Zupanets I.A., Zimin S.M. Therapeutic efficacy of the original combined chondroprotector on model of systemic steroid osteoarthritis in rats // Actual problems of modern medicine: Bulletin of Ukrainian Medical Stomatological Academy. 2014. Vol. 14 (4). рр. 196-201].
  35. Brunner A.M., Henn C.M., Drewniak E.I., Lesieur-Brooks A., Machan J., Crisco J.J., Ehrlich M.G. High dietary fat and the development of osteoarthritis in a rabbit model // Osteoarthr. Cartil. 2012. Vol. 20, No 6. Р. 584-592.
  36. Griffin T.M., Huebner J.L., Kraus V.B., Yan Z., Guilak F. Induction of osteoarthritis and metabolic inflammation by a very high-fat diet in mice: Effects of short-term exercise // Arthritis Rheum. 2012. Vol. 64, No 2. Р. 443-453.
  37. Sekar S., Shafie S.R., Prasadam I., Crawford R., Panchal S.K., Brown L., Xiao Y. Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats // Sci. Rep. 2017. Vol. 7. Р. 46457.
  38. Mooney R.A., Sampson E.R., Lerea J., Rosier R.N., Zuscik M.J. High-fat diet accelerates progression of osteoarthritis after meniscal/ligamentous injury // Arthritis Res. Ther. 2011. Vol. 13 (6). R198.
  39. Griffin T.M., Huebner J.L., Kraus V.B., Guilak F. Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice does not cause knee osteoarthritis // Arthritis Rheum. 2009. Vol. 60 (10). Р. 2935-2944.
  40. Способ экспериментального моделирования деформирующего остеоартроза: пат. 2205458 Рос. Федерация: МПК 7 С 1 G 09 B 23/28 / Тиханов В.И., Бурлаков В.Н., Воронин Н.И., Дудариков С.А.; заявитель Амурская государственная медицинская академия. № 2001128561/14; заявл. 22.10.2001; опубл. 27.05.03. [A method for experimental modeling of deforming osteoarthritis: pat. 2205458 Ros. Federatsiya: MPK 7 S 1 G 09 B 23/28 / Tikhanov V.I., Burlakov V.N., Voronin N.I., Dudarikov S.A.; zayavitel' Amurskaya gosudarstvennaya meditsinskaya akademiya. № 2001128561/14; zayavl. 22.10.2001; opubl. 27.05.03].
  41. Amira G., Goldfarb A.W., Nyska M., Redlich M., Nyska A., Nitzan D.W. 2-Butoxyethanol model of haemolysis and disseminated thrombosis in female rats: a preliminary study of the vascular mechanism of osteoarthritis in the temporomandibular joint // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2011. Vol. 49. Р. 21-25.
  42. Новочадов В.В., Гайфуллин Н.М., Фролов Д.М. Ремоделирование суставного хряща в условиях эндогенной интоксикации // Фундаментальные исследования. 2012. № 10. С. 271-275. [Novochadov V.V., Gaifullin N.M., Frolov D.M. Remodeling of articular cartilage in conditions of endogenous intoxication // Fundamental research. 2012. No 10. рр. 271-275].
  43. Korochina K.V., Polyakova V.S., Korochina I.E. Morphology of Synovial Membrane and Articular Cartilage in the Knee Joint in Experimental Chronic Heart Failure // Bull. Exp. Biol. Med. 2016. Vol. 160, No 3. Р. 376-380.
  44. Pritzker K.P., Gay S., Jimenez S.A., Ostergaard K., Pelletier J.P., Revell P.A., Salter D., van den Berg W.B. Osteoarthritis cartilage histopathology: grading and staging // Osteoarthr. Cartil. 2006. Vol. 14, No 1. Р. 13-29.
  45. Способ моделирования остеоартроза: пат. 2587039 С1 RU: МПК G09B 23/28 / Корочина К.В., Полякова В.С., Корочина И.Э.; заявитель и патентообладатель ГБОУ ВПО Оренб. гос. мед. ун-т Минздрава России/ RU. № 2015107821/14; заявл. 05.03.2015; опубл. 10.06.2016, Бюл. № 16. 21 с. [A method of experimental osteoarthritis modeling: pat. 2587039 S1 RU: MPK G09B 23/28 / Korochina K.V., Polyakova V.S., Korochina I.E.; zayavitel' i patentoobladatel' GBOU VPO Orenb. gos. med. un-t Minzdrava Rossii/ RU. № 2015107821/14; zayavl. 05.03.2015; opubl. 10.06.2016, Byul. No 16. 21 s.].
  46. Korochina K., Polyakova V., Korochina I., Chernysheva T. Morphological differences in early experimental osteoarthritis of various origins // Ревматология. 2017. № 15 (1). С. 31-32 [Korochina K., Polyakova V., Korochina I., Chernysheva T. Morphological differences in early experimental osteoarthritis of various origins, Revmatologiya. 2017. No 15 (1). рр. 31-32].
  47. Korochina K.V., Korochina I.E., Polyakova V.S. Creation of optimal experimental conditions for new biological model of early osteoarthritis formation // Abstracts Osteoarthr. Cartil. 2016. Vol. 25. S. 321.
  48. Cui X.G., Wang F., Sun J.M., Jiang Z.S., Wang Y., Yang X.X. Whole mitochondrial genome sequence for an osteoarthritis model of spontaneous mice DBA/1 strain // Mitochondrial DNA A DNA Mapp Seq. Anal. 2016. Vol. 27, No 6. Р. 4142-4143.
  49. Horcajada M.N., Sanchez C., Membrez Scalfo F., Drion P., Comblain F., Taralla S., Donneau A.F., Offord E.A., Henrotin Y. Oleuropein or rutin consumption decreases the spontaneous development of osteoarthritis in the Hartley guinea pig // Osteoarthr. Cartil. 2015. Vol. 23, No 1. Р. 94-102.
  50. Arzi B., Wisner E.R., Huey D.J., Kass P.H., Hu J., Athanasiou K.A. Naturally-occurring osteoarthritis in the domestic rabbit: possible implications for bioengineering research // Lab Anim. 2011. Vol. 41 (1). Р. 20-25.
  51. Moreau M., Pelletier J.P., Lussier B., d'Anjou M.A., Blond L., Pelletier J.M., del Castillo J.R., Troncy E. A posteriori comparison of natural and surgical destabilization models of canine osteoarthritis // Biomed. Res. Int. 2013. Article ID 180453. 12 p.
  52. Mason R.M., Chambers M.G., Flannelly J., Gaffen J.D., Dudhia J., Bayliss M.T. The STR/ort mouse and its use as a model of osteoarthritis // Osteoarthr. Cartil. 2001. Vol. 9 (2). Р. 85-91.
  53. Miller R.E., Lu Y., Tortorella M.D., Malfait A.M. Genetically engineered mouse models reveal the importance of proteases as osteoarthritis drug targets // Curr Rheumatol Rep. 2013. Vol. 15 (8). Р. 350.
  54. Allen K.D., Griffin T.M., Rodriguiz R.M., Wetsel W.C., Kraus V.B., Huebner J.L., Boyd L.M., Setton L.A. Decreased physical function and increased pain sensitivity in mice deficient for type IX collagen // Arthritis Rheum. 2009. Vol. 60(9). Р. 2684-2693.
  55. Sun L., Wang X., Kaplan D.L. A 3D cartilage - Inflammatory cell culture system for the modeling of human osteoarthritis // Biomaterials. 2011. Vol. 32(24). Р. 5581-5589.
  56. Lozito Т.P., Alexander P.G., Lin H., Gottardi R., Cheng A. W-M., Rocky S.T. Three-dimensional osteochondral microtissue to model pathogenesis of osteoarthritis // Stem Cell Res Ther. 2013. Vol. 4 (Suppl. 1). S. 6.
  57. Ежов М.Ю., Берендеев Н.Н., Петров С.В. Математическая модель развития изменений в суставных тканях при различных по интенсивности физических нагрузках // Фундаментальные исследования. 2013. Т. 7, № 3. Р. 550-554. [Ezhov M.Yu., Berendeev N.N., Petrov S.V. Mathematical model of development of articular tissues changes at various intensity of physical activity, Fundamental research. 2013. Vol. 7, No 3. рр. 550-554].
  58. Mootanah R., Imhauser C.W., Reisse F., Carpanen D., Walker R.W., Koff M.F., Lenhoff M.W., Rozbruch S.R., Fragomen A.T., Dewan Z., Kirane Y.M., Cheah K., Dowell J.K., Hillstrom H.J. Development and validation of a computational model of the knee joint for the evaluation of surgical treatments for osteoarthritis // Comput. Methods Biomech. Biomed. Engin. 2014. Vol. 17, No 13. Р. 1502-1517.
  59. Cherkasskiy L., Caffrey J.P., Szewczyk A.F., Cory E., Bomar J.D., Farnsworth C.L., Jeffords M., Wenger D.R., Sah R.L., Upasani V.V. Patient-specific 3D models aid planning for triplane proximal femoral osteotomy in slipped capital femoral epiphysis // J. Child. Orthop. 2017. Vol. 11, No 2. Р. 147-153.
  60. Ebinger T., Goetz J., Dolan L., Phisitkul P. 3D Model Analysis of Existing CT Syndesmosis Measurements // Iowa Orthop. J. 2013. Vol. 33. Р. 40-46.

Views

Abstract - 229

PDF (Russian) - 16

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2018 Korochina K.V., Chernysheva T.V., Korochina I.E., Shamaev S.Y.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies