CLINICAL AND NEUROPHYSIOLOGICAL CRITERIA OF EFFICIENCY OF CAROTID ENDARTEKTOMY - WITHIN THE ACUTE PERIOD OF THE ISHEMIC INSULT

Abstract


The dynamics of spectral indexes of the electroencephalography and indexes of somatosensory evoked potentials has been studied during the examination of people suffering with ishemic atherothrombotic insult; in the course of treatment of these patients in the most acute period the carotid endartectomy on the side of the brain infarct has been performed. Materials of the examination. As a basis of the work results of examination of 54 patients have been taken which have the first stroke in their anamnesis, by the ischemic type with hemispheric location of the infarct and atherothrombotic variant of insult development in case of haemodynamically significant involvement of the internal carotid artery. In the course of treatment of all the patients within 2 weeks since the beginning of the disease the carotid endartectomy has been performed. Among them there were 44 men (81%) and 10 women (19%). The average age of patients amounted to 69.14±7.4 years old. The total score in correspondence with the NIHS scale during 1 day amounted to 12.4±2.7. The average value of the constrictive involvement of the internal carotid artery on the side of the infarct amounted to 81.2±3.1. 34 (62%) patients suffered with the bilateral involvement of carotid arteries: bilateral involvement of the internal carotid artery with the medium severity contralateral stenosis (the stenosis covered 61-74% of the lumen) - 31.2% (n=17), bilateral involvement of the internal carotid artery with the low severity contralateral stenosis (stenosis of less than 60% of the lumen) - 16.7% (n=9), at high severity bilateral stenosis of the internal carotid artery the percentage amounted to 14.8% (n=8). The average value of the stenosis on the opposite side amounted to 64.6±2.6. The arterial hypertension was noted in the course of examination of 38 (70.4%) persons. Methods of examination. For registration of the electroencephalography the 19-channel digital electroencephalographic and neurocartographic medical device was used. For the quantitative estimation of the power spectrum the neurocartographic device software („Neuro-cartographer“) was used. The analysis of monopolar derivations of electroencephalography was carried out with referential ear electrodes. The examination of somatosensory evoked potentials was carried out by using the 4-channel electrical neuro myograph medical device with functions of examination of evoked potentials of the brain. Opinion. During the treatment of patients suffering with the medium severity neurological deficit in accordance with the NIHS scale which have been operated within 2 weeks after development of the insult it was definitive that pathological changes of the electroencephalography have been reduced; this was expressed in the form of reduction of the power of slow-wave activity spectrum by the end of the first week after operation. The most expressed degree of these changes was present in frontocentral and frontotemporal parts of the both hemispheres. By the end of the third week after the operation, due to addition of compensatory mechanisms main values are normalized that is expressed in the form of lowering indexes of latency and increase of amplitude of the potential on the side of the involvement.

Введение. В настоящее время активно обсуждаются преимущества хирургического лечения перед консервативными методами у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий. Показано, что выполнение реконструктивных операций на сонных артериях в остром периоде позволяет расширить возможности реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт (ИИ) [1-7]. Основными целями хирургического лечения являются как профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения, так и улучшение реабилитационного прогноза у пациентов. Реваскуляризация головного мозга в остром периоде ишемического инсульта до сих пор является поводом для обсуждения среди специалистов и предметом исследований. Основными дискуссионными вопросами в настоящее время являются время от начала инсульта до проведения операции и критерии отбора пациентов для выполнения хирургического вмешательства [2, 5-7]. Однако работы, посвященные изучению общих закономерностей восстановления нарушенных функций у больных, перенесших каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) в остром периоде ишемического инсульта, практически отсутствуют [8, 9]. С учетом метаболических и гемодинамических изменений головного мозга после КЭАЭ представляется особенно важным изучить ее влияние на процесс восстановления структур головного мозга после ишемического повреждения с использованием методов исследования спонтанной и вызванной активности головного мозга, которые, будучи одними из наиболее чувствительных основных методов динамического контроля функционального состояния головного мозга и характера взаимодействия различных его структур, способны как можно раньше выявить функциональные нарушения, имеющие важное прогностическое значение и определяющие возможности восстановления нарушенных при ишемическом инсульте функций. Таким образом, все изложенное обусловило актуальность изучения нейрофизиологических особенностей у больных ИИ в процессе восстановления нарушенных функций, которым в острейшем периоде была выполнена реваскуляризация головного мозга, что определило цель исследования. Цель исследования: изучение динамики спектральных показателей ЭЭГ и показателей соматосенсорных вызванных потенциалов у больных ишемическим атеротромботическим инсультом, которым в острейшем периоде была выполнена каротидная эндартерэктомия на стороне инфаркта. Материалы и методы исследования. В основу работы положены результаты обследования 54 пациентов с первым в анамнезе нарушением мозгового кровообращения по ишемическом типу с полушарной локализацией инфаркта. Все пациенты имели атеротромботический вариант развития инсульта вследствие гемодинамически значимого поражения внутренней сонной артерии на стороне развития инфаркта. Всем пациентам в течение 2 недель от начала заболевания была выполнена каротидная эндартерэктомия. Среди них мужчин было 44 человек (81%), женщин - 10 человека (19%). Средний возраст пациентов составил 69,14±7,4 года. Левополушарная локализация очага ишемии наблюдалась у 29 (53,7%) человек, правополушарная локализация - у 25 (46,3%) человек. Суммарный балл по шкале NIHS в 1-е сутки составил 12,4±2,7. Средняя величина стенозирующего поражения внутренней сонной артерии на стороне инфаркта составила 81,2±3,1. Двустороннее поражение внутренних сонных артерий имели 34 (62%) пациента: двустороннее поражение ВСА с контралатеральным стенозом средней степени (стеноз 61-74% просвета артерии) - 31,2% (17 больных), двустороннее поражение ВСА с контралатеральным стенозом низкой степени (стеноз менее 60% просвета артерии) - 16,7% (9 больных), двусторонний стеноз ВСА высокой степени - 14,8% (8 больных). Средняя величина стеноза на противоположной стороне составила 64,6±2,6. Среди пациентов этой группы артериальная гипертензия отмечалась у 38 (70,4%) человек. По данным КТ очаги инфаркта мозга подкорковой локализации выявили у 16 (29,6%) пациентов, корково-подкорковой локализации - у 37 (70,4%) пациентов. Средние сроки оперативного лечения в этой группе составили 4,7±2,7 дня. При определении показаний к операции на сонных артериях руководствовались известными положениями: диагноз ишемический инсульт; отсутствие данных за геморрагический инсульт; очаг ишемии по данным СКТ или МРТ головного мозга, не превышающий 1/3 области полушарий (в среднем величина очага составила 3,2±0,2 см), кровоснабжаемого ипсилатеральной среднемозговой артерией; отсутствие грубого неврологического дефицита (non disabling - неинвалидизирующий инсульт), средний показатель по шкале NIHSS не превышал 14 баллов; наличие гемодинамически значимого поражения экстракраниального отдела ипсилатеральной сонной артерии в виде стеноза более 60% просвета сосуда, и/или признаки нестабильности и/или изъявления атеросклеротической бляшки. Противопоказанием к оперативному лечению были: выраженный отек головного мозга, стойкая артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозной терапии, обширная зона ишемии головного мозга, тяжелые сопутствующие заболевания (недавно перенесенный инфаркт миокарда, признаки острой и хронической недостаточности внутренних органов) наличие пенумбры менее 50% от размера ишемического очага по данным перфузионной компьютерной томографии головного мозга. Контрольную группу (группа сравнения) составили 50 пациентов с ишемическим инсультом, сопоставимых по возрасту, полу, и тяжести неврологического дефицита. Все обследуемые были правшами. Для объективизации характера и динамики изменений неврологической симптоматики использовали шкалу NIHS (National Institute of Health scale). Для регистрации ЭЭГ использовали 19 канальный цифровой электроэнцефалограф нейрокартограф фирмы «Nicolet One» (CША). Для количественной оценки спектра мощности использовали программу «Нейрокартограф», которая позволяла рассчитать мощности для основных диапазонов частот ЭЭГ: дельта (0-4 Гц), тета (4-8 Гц), альфа-1 (8-10 Гц), альфа-2 (10-13 Гц), бета (13-30 Гц). Проводился анализ монополярных отведений ЭЭГ с референтными ушными электродами. Для оценки выбирали не менее 12 одиночных 2,5-секундных, свободных от артефактов, фрагментов фоновой ЭЭГ после 5-минутной адаптации больного к условиям записи. Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) выполняли на 4-канальный электронейромиограф с функциями исследования вызванных потенциалов мозга «Нейро-МВП-4» фирмы «Нейрософт» (Россия). Анализ компонентов ССВП осуществлялся с использованием программы «Нейро-МВП-4» фирмы «Нейрософт» (Россия). Выделялись основные пики вызванного потенциала - P18, N20, P23, N30, P45. Вычислялся латентные периоды пиков N20, P23, N30, P45 и амплитуду N20-P23 пиков. Для лучшей идентификации компонентов ССВП проводили сопоставление результатов при ипси- и контралатеральной регистрации. Запись проводилась до операции и на 2, 7, 14, 21-е сутки после операции. Статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета статистических программ S-Plus 2005 (Math Soft Inc) с использованием методов непараметрической статистики. Для выявления достоверных различий между средними выборок использовались критерии Вилкоксона и Колмогорова. Результаты исследования. В первые сутки после операции у пациентов данной группы выявлены достоверно более высокие (p<0,05) показатели мощности спектра медленно-волновой активности во всех областях обоих полушарий. Дельта-активность регистрировалась в обоих полушариях с преобладанием в лобно-центральных, центральных, теменных и височных отделах. Повышение тета-активности наблюдалось преимущественно в передних, центральных и теменных отделах обоих полушарий. Альфа-активность была дезорганизована с нарушением зональных различий. При количественном анализе отмечалось перераспределение мощности спектра альфа-активности с более низкими показателями мощности спектра в височно-затылочных отделах, преимущественно пораженного полушария. Бета-активность была распределена диффузно с некоторым преобладанием в лобно-центральных, центральных, теменных и лобно-височных отделах интактного полушария. В динамике, на 7-е сутки после операции, отмечалось уменьшение медленно-волновой активности, преимущественно тета-диапазона, в обоих полушариях с некоторым преобладанием ее в лобно-центральных, центральных, теменных и височных отделах пораженного полушария Преимущественным изменением у больных в этот период было угнетение альфа-активности в обоих полушариях (p<0,05). При этом наиболее выраженными были изменения альфа-2-активности. Показатели мощности спектра альфа-1-активности оставались прежними, за исключением лобно-височных отделов, где наблюдалось уменьшение показателей в обоих полушариях (табл. 1). Пространственное распределение бета-активности было прежним. Наблюдалось уменьшение бета-активности в обоих полушариях. Однако указанные изменения не были достоверными. У пациентов данной группы к концу 2-й недели после операции выявлялось значительное уменьшение медленно-волновой активности в обоих полушариях с преобладанием ее в пораженном полушарии по сравнению с предыдущим исследованием. Выявлено статистически значимое уменьшение (p<0,05) мощности спектра тета-активности в лобно-центральном и дельта-активности в височном отделах пораженного полушария по сравнению с показателями 7-х суток. У альфа-активности наблюдалось некоторое пространственное перераспределение мощности спектра. Сохранялось общее угнетение альфа-активности в обоих полушариях, более выраженное на стороне очага поражения. Отмечалось уменьшение альфа-1-активности в лобно-центральных, центральных и лобно-височных отделах пораженного и клинически интактного полушария (p<0,05). К 21-м суткам послеоперационного периода наблюдалось дальнейшее уменьшение медленно-волновой активности. Сохранялось некоторое преобладание медленно-волновой активности на стороне очага, особенно выраженное в лобно-центральных и лобно-височных отделах, при количественном анализе выявлялось исчезновение межполушарной асимметрии. Выявлено достоверное (p<0,05) уменьшение тета-и дельта-активности в лобно-центральных и лобно-височных областях в сравнении с предыдущим исследованием. У больных данной группы ЭЭГ в конце 3-й недели послеоперационного периода характеризовалась менее выраженной медленно-волновой активностью по сравнению с группой больных, которым операция не выполнялась. Выявлены достоверные различия (p<0,05) показателей мощности спектра тета-активности у пациентов этих групп в лобно-центральном, центральном, лобно-височном отделах пораженного полушария и в теменном, височно-затылочном, затылочном отделах интактного полушария, а также дельта-активности в височно-затылочной области интактного полушария (табл. 1). Таблица 1 Сравнительная характеристика количественных показателей спонтанной БЭА головного мозга у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести, прооперированных в первые 2 недели после развития инсульта (по шкале NIHS) в 7-е и 21-е сутки ИИ (n=54) (мощность спектра, мкВ²/Гц, М±m) Отве- дения Диапазоны частот альфа-1 альфа-2 бета-1 бета-2 тета дельта 7 сут 21 сут 7 сут 21 сут 7 сут 21 сут 7 сут 21 сут 7 сут 21 сут 7 сут 21 сут Fпор. 4,8± 1,3³ 8,5± 5,5¹ 1,9± 0,4³ 3,8± 1,4¹ 1,0± 0,3 1,4± 0,6 0,3± 0,1 0,5± 0,2 14,7± 3,1² 3,1± 1,3¹² 19,3± 4,4² 5,1± 1,8¹² Fинт. 5,7± 2,2³ 7,9± 5,2 3,3± 0,7 3,5± 1,8 2,5± 1,4 1,5± 0,7 0,8± 0,6 0,6± 0,3 11,7± 3,1² 2,9± 1,1¹² 14,3± 3,4² 5,4± 2,3¹² Cпор. 7,8± 1,9 9,2± 1,6¹ 2,4± 0,7 6,1± 2,8¹ 0,9± 0,2 1,8± 0,9 0,4± 0,2 0,6± 0,2 16,4± 4,4¹ 3,0± 1,3¹² 21,4± 6,0² 5,2± 2,0¹² Cинт. 5,3± 1,1 9,4± 2,3¹ 3,83± 0,7 5,7± 4,0 2,6± 1,3 1,9± 0,9 0,8± 0,5 0,5± 0,2 11,5± 2,4¹² 2,9± 1,1 15,3± 3,2² 4,8± 1,8¹² Pпор. 12,1± 3,8 10,6± 6,3 2,7± 0,6³ 10,± 9,4 1,2± 0,3 1,8± 0,7 0,4± 0,1 0,5± 0,2 16,6± 3,7¹ 2,7± 1,1¹² 24,6 ±6,5² 4,9± 1,8¹² Pинт. 15,0± 4,8 11,5± 8,8 3,8± 0,8³ 9,1± 7,4 1,8± 0,6 1,9± 0,9 0,7± 0,4 0,6± 0,3 10,3± 2,1¹² 2,8± 1,0 14,7± 3,6² 4,5± 1,4¹² Ftпор. 3,8± 0,9 5,5± 1,4¹ 1,5± 0,3³ 2,9± 0,6¹ 0,8± 0,2 1,1± 0,5 0,4± 0,2 0,4± 0,2 10,3± 2,0² 2,1± 1,0¹² 18,3± 3,9² 4,3± 1,6¹² Ftинт. 3,5± 1,1 4,8± 4,0 1,7± 0,9³ 2,2± 0,8 2,0± 1,1 1,0± 0,4 0,8± 0,5 0,4± 0,2 8,7± 2,6² 1,8± 0,8¹² 11,3± 3,2² 3,6± 1,4¹² Tпор. 3,9± 1,3 5,6± 1,5¹ 1,8± 0,3 4,1± 0,7¹ 0,8± 0,2 1,3± 0,6 0,5± 0,3 0,4± 0,2 11,3± 2,4² 2,0± 1,0¹² 17,6± 4,4² 4,2± 1,9¹² Tинт. 3,0± 1,1 4,7± 3,2 2,9± 0,9 3,3± 2,2 1,9± 0,9 1,2± 0,6 0,6± 0,4 0,4± 0,2 7,3± 1,9¹ 2,0± 1,0 10,7± 3,2² 3,6± 1,5 To пор. 3,1± 1,3 6,9± 2,2 1,7± 0,3 6,0± 5,3 0,9± 0,3 1,4± 0,7 0,4± 0,2 0,4± 0,2 10,9± 2,8² 1,9± 1,1¹² 17,2± 4,2² 3,8± 1,6¹² To инт. 4,6± 4,1 6,8± 2,2 3,9± 1,5 5,0± 4,3 1,9± 0,7 1,2± 0,7 0,7± 0,4 0,4± 0,21 8,1± 1,9² 1,9± 0,9 11,4± 3,5² 3,4± 1,3¹² Oпор. 13,4± 4,8 15,1± 5,2 2,1± 0,4¹ 12,± 3,1 1,0± 0,4 1,6± 0,8 0,3± 0,1 0,5± 0,2 13,1± 3,2² 2,6± 1,2¹² 21,1± 5,7² 4,9± 1,9¹² Oинт. 15,2± 5,8 16,5± 13,4 4,1± 1,4 11,7 ±10,2 1,5± 0,5 1,7± 0,9 0,7± 0,5 0,5± 0,3 9,3± 2,3¹ 2,7± 1,2 13,7± 3,5² 4,4± 1,7¹² ¹p<0,05 (достоверное отличие показателей 7-х и 21-х суток); ²p<0,05 (достоверное отличие от показателей контрольной группы); ³корреляции достоверны при р<0,05. Примечания: F - лобно-центральные отведения, Ft - лобно-височные отведения, C- центральные отведения, P - теменные отведения, T - височные отведения, To - височно-затылочные отведения, O - затылочные отведения. Пор. - пораженное полушарие; инт. - интактное полушарие. При этом к 21-м суткам отмечалось увеличение альфа-1-активности во всех отделах, за исключением затылочных. Наиболее выраженное ее увеличение наблюдалось в лобно-центральном, центральном и височном отделах пораженного полушария по сравнению с предыдущим исследованием. Изменения альфа-2-активности характеризовались увеличением ее в пораженном и интактном полушариях (табл. 1). Выявлялось возрастание бета-активности в обоих полушариях по сравнению с показателями 14-х суток, однако данные изменения не были достоверными. В 1-е сутки после операции у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS, прооперированных в первые 2 недели от развития инсульта отмечалось достоверное уменьшение латентности всех пиков, наиболее выраженное для N30 и Р45 обоих полушарий, при этом изменения преобладали на стороне поражения (p<0,05). Однако к концу 1-й недели послеоперационного периода наблюдалось cтатистически значимое увеличение латентности пиков Р23, N30 и Р45 на стороне поражения и пиков N20, N30 и Р45 - на стороне клинически интактного полушария по сравнению с показателями первых суток (p<0,05). При этом увеличение показателей латентности пиков N30 и P45 по сравнению с показателями 1-х суток как на стороне поражения, так и на стороне клинически интактного полушария, сохранялись в течение первых 2 недель после операции. На стороне клинически интактного полушария к концу 2-й недели после операции латентность пиков Р23, N30 и Р45 были выше по сравнению с контрольной группой (p<0,05). К концу 3-й недели послеоперационного периода отмечалось статистически значимое снижение латентности N20, Р23, N30 и Р45 на стороне поражения и латентности N30, Р45 на стороне клинически интактного полушария по сравнению с показателями 7-х суток (p<0,05). При этом показатели латентностей на стороне пораженного полушария были ниже, а на стороне клинически интактного полушария - выше (достоверно ниже для Р45, p<0,05) по сравнению с контрольной группой (табл. 2). В 1-е сутки после операции отмечалось достоверное увеличение показателей амплитуды комплекса N20-P23 на стороне поражения (p<0,05). К концу 1-й недели послеоперационного периода наблюдалось статистически значимое увеличение амплитуды как на стороне пораженного, так и на стороне клинически интактного полушария по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Таблица 2 Характеристика латентных показателей CСВП в группе хирургического лечения в первые 2 недели у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS (М±m), n=54 Пики Латентность, мс Cпор, сутки Cинт, сутки 1-е 7-е 14-е 21-е 1-е 7-е 14-е 21-е N20 25,45±5,3³ 32,13±10,8 31,1±9,6 25,28±6,3² 24,41±5,2³ 32,1±6,4¹ 31,1±9,8 22,9±9,8 P23 31,41±6,5³ 39,0±7,7¹ 37,4±9,7 29,58±6,1² 31,0±9,5 38,9±6,7 37,3±6,2³ 27,8±9,5 N30 39,91±6,8³ 47,23±7,8¹ 46,5±8,2¹ 37,87±6,6² 39,8±7,4³ 47,2±8,2¹ 46,5±7,4¹³ 35,7±7,9² P45 48,98±8,3³ 57,83±10,1¹ 56,7±9,6¹ 49,10±7,5²³ 49,1±8,1³ 57,8±8,1¹ 55,9±8,1¹³ 43,5±7,2²³ ¹p<0,05 (достоверные отличия от показателей 1 суток); ²p<0,05 (достоверные отличия от показателей 7 и 21 суток); ³p<0,05 (достоверные отличия от показателей группы контроля). Примечания: Mпор - мастоидальное отведение пораженного полушария, Минт - мастоидальное отведение клинически интактного полушария. Однако к концу 2-й недели после операции отмечалось значительное снижение амплитуды как на стороне пораженного, так и на стороне клинически интактного полушария по сравнению с показателями 1-х суток после операции. При этом снижение амплитуды на стороне поражения было также достоверным и по сравнению с показателями 7-х суток после операции и показателями контрольной группой (p<0,05). К концу 3-й недели послеоперационного периода отмечалось увеличение показателей амплитуды на стороне пораженного полушария по сравнению с контрольной группой и 1-ми сутками после операции (p<0,05). Вместе с этим амплитуда комплекса N20-P23 на стороне клинически интактного полушария были ниже по сравнению с показателями контрольной группы (p<0,05) (табл. 3). Таблица 3 Характеристика амплитудных показателей ССВП в группе хирургического лечения в первые 2 недели с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS (М±m), n=54 Основные пики Амплитуда, мкВ мкВ Cпор, сутки Cинт, сутки 1-е 7-е 14-е 21-е 1-е 7-е 14-е 21-е N20-P23 1,38±0,21³ 1,99±0,11³ 0,94±0,08¹²³ 1,86±0,06¹³ 1,49±0,3 1,37±0,13³ 1,08±0,04¹ 1,45±0,28³ ¹p<0,05 (достоверные отличия от показателей 1-х суток); ²p<0,05 (достоверные отличия от показателей 7-х и 14-х суток); ³p<0,05 (достоверные отличия от показателей группы контроля). Примечания: Mпор - мастоидальное отведение пораженного полушария, Минт - мастоидальное отведение клинически интактного полушария. Заключение. Таким образом, для пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS, прооперированных в первые 2 недели после развития инсульта, было характерным уменьшение патологических изменений ЭЭГ в виде снижения мощности спектра медленно-волновой активности к концу первой недели после операции. Наиболее выраженными эти изменения были в лобно- центральных и лобно-височных отделах обоих полушарий. На 7-е сутки послеоперационного периода наблюдалось угнетение альфа-активности, преимущественно альфа-2-диапазона, в обоих полушариях. На 14-е сутки выявлялось нарастание депрессии альфа-активности в пораженном полушарии и распространение ее на передние отделы. В то же время в обоих полушариях отмечалось уменьшение показателей мощности спектра медленно-волновой активности, статистически значимое (p<0,05) для лобного, центрального и височного отделов пораженного полушария. На 21-е сутки наблюдалось дальнейшее уменьшение медленно-волновой активности и выявлялось увеличение показателей мощности спектра альфа-активности. По нашим данным, редукция альфа-активности является важным функциональным признаком тяжести патологического процесса. Выявленное нами значительное угнетение мощности альфа-активности в период до 3 недель после операции является проявлением охранительным торможением активирующих влияний ствола головного мозга и ретикулярной формаций на кору головного мозга, что определяет более длительное восстановление неврологического дефицита в послеоперационном периоде. Увеличение мощности спектра альфа-2-активности в конце 3-й недели после операции у пациентов является, по-видимому, благоприятным прогностическим признаком для восстановления нарушенных функций и, вероятно, отражает активацию базисных регуляторных систем головного мозга, которые составляют мозг как единую интегральную систему. При выполнении операции в течение первых двух недель после развития инсульта у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS в 1-е сутки после операции отмечается уменьшение показателей латентности основных пиков, преимущественно N30 и Р45, на стороне обоих полушарий, более выраженное на стороне пораженного полушария (p<0,05). Однако в конце 1-й недели послеоперационного периода мы наблюдали увеличение латентности пиков N20, N30 и Р45 на стороне обоих полушарий (p<0,05), которое сохранялось в течение первых двух недель после операции. Наряду с этим начиная с первых суток и в течение первой недели после операции отмечалось увеличение амплитуды потенциала на стороне обоих полушарий. Это, по-видимому, является отражением улучшения кровоснабжения в зоне ишемии в первые сутки после операции, которое затем плавно перерастает в развитие легкого гиперперфузионного синдрома вследствие развития вазогенного отека головного мозга, вызывающему угнетение функциональной активности головного мозга. Регистрация дальнейшего увеличения латентности пиков N30 и Р45 и снижение амплитуды комплекса N20-P23 как на стороне пораженного, так и на стороне клинически интактного полушария к концу 2-й недели, вероятно, также подтверждает эту теорию. Только к концу 3-й недели после операции, благодаря, подключению компенсаторных механизмов, вероятнее, коллатерального кровоснабжения происходит нормализация основных показателей в виде снижения показателей латентности и увеличения амплитуды потенциала на стороне поражения. При этом на стороне клинически интактного полушария показатели латентности были выше, а показатели амплитуды - ниже по сравнению с группой контроля, что свидетельствует об «истощении» компенсаторного резерва.

I V Stafeeva

Petrozavodsk State University

I P Dudanov

Petrozavodsk State University

corresponding member of the RAS

I A Voznyuk

St. Petersburg I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine

  1. Баркаускас Е., Мескаскене А., Лаурикенас К. Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга // Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. № 1. С. 103-111. [Barkauskas E., Meskaskene A., Laurikenas K. The risk associated with carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction, Angiology and vascular surgery. 2005. No 1. рр. 103-111.]
  2. Дуданов И.П., Белинская В.Г., Жуков А.Е., Зеленин В.В., Меркулов Д.В., Стафеева И.В., Гохман Е.А. Активная реперфузия головного мозга в острейшем периоде ишемического инсульта. Изменение диагностического стандарта // Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова. 2015. Т. VII, специальный выпуск. С. 17-19. [Dudanov I.P., Belinskaya V.G., Zhukov A.E., Zelenin V.V., Merkulov D.V., Stafeeva I.V., Gochman E.A. Active reperfusion of the brain in the acute period of ischemic stroke. Changing the diagnostic standard, Russian Neurosurgical Journal. Prof. A.L. Polenov. 2015. vol. VII, specialissue. рр. 17-19.]
  3. Дуданов И.П., Васильченко Н.О., Коблов Е.С. Хирургическое лечение стенозированных сонных артерий у пациентов с выраженным неврологическим дефицитом в остром периоде ишемического инсульта // Нейрохирургия. 2013. № 2. С. 18-24. [Dudanov I.P., Vasilchenko N.O., Koblov E.S. Surgical treatment of stenotic carotid arteries in patients with severe neurologic deficit in acute period of ischemic stroke, Neurosurgery. 2013. No 2. рр. 18-24.]
  4. AbuRahma A.F., Robinson P., Holt S.M., Herzog T.A., Mowery N.T. Perioperative and late stroke rates of carotid endarterectomy contralateral to carotid artery occlusion: results from a randomized trial // Stroke. 2000. No 31 (2). Р. 1566-1571.
  5. Bruls S., Van Damme H., Defraigne J.O. Timing of carotid endarterectomy: a comprehensive review // Acta Chirurgie Belgia. 2012. Vol. 112, No 1. Р. 3-7.
  6. Capoccia L., Sbarigia E., Speziale F., Toni D., Biello A., Montelione N., Fiorani P. The need for emergency surgical treatment in carotid-related stroke in evolution and crescendo transient ischemic attack // Journal Vascular Surgery. 2012. Vol. 55, No 6. Р. 1611-1617.
  7. Crozier J.E., Reid J., Welch G.H., Muir K.W., Stuart W.P. Early carotid endarterectomy following thrombolysis in the hyperacute treatment of stroke // British Journal Surgery. 2011. Vol. 98. No 2. Р. 235-238.
  8. Караваев Б.И., Гавриленко А.В., Скрылев С.И., Куклин А.В. Метаболизм в головном мозге при каротидной эндартерэктомии (оксигенация, электролитный баланс, потребление глюкозы) // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. № 2 (4). С. 43-47. [Karavaev B.I., Gavrilenko A.V., Skrlev S.I., Kuklin A.V. Metabolism in the brain with carotid endarterectomy (oxygenation, electrolyte balance, glucose consumption), Angiology and vascular surgery. 2006. No 2 (4). рр. 43-47.]
  9. Malcharek M.J., Herbst V., Bartz G.J., Manceur A.M., Gille J., Hennig G., Sablotzki A., Schneider G. Multimodal evoked potential monitoring in asleep patients versus neurological evaluation in awake patients during carotid endarterectomy - a single-centre retrospective trial of 651 patients // Minerva Anestesiol. 2015. No 6. Р. 4-10.

Views

Abstract - 23

PDF (Russian) - 0

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2017 Stafeeva I.V., Dudanov I.P., Voznyuk I.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies