Морфологические и патогенетические особенности хронического HBeAg-негативного гепатита В и хронического гепатита С



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Целью исследования явилась сравнительная оценка частоты и выраженности морфологических изменений при хроническом НВеАд-негативном гепатите В (ХГВ) и хроническом гепатите С (ХГС), определение их роли в патогенезе заболевания. Материалы и методы. Проведен анализ морфологических изменений в биоптатах печени у 39 больных: 18 НВеАднегативным ХГВ и 21 ХГС. Оценивались традиционные признаки гистологической активности, а также мелкоклеточная и крупноклеточная дисплазия (МКД, ККД) гепатоцитов. Определялись корреляционные связи морфологических показателей с клинико-лабораторными тестами. Результаты. Выявлено редкое обнаружение при НВеАд(-) ХГВ маркеров НВѴ-инфекции: матовостекловидных гепатоцитов у 27,8 % больных, отсутствие песочных ядер. При ХГС по сравнению с НВеАд(-) ХГВ выявлено более частое и выраженное наличие жировой дистрофии гепатоцитов, ступенчатых некрозов, воспалительной инфильтрации. При обоих типах гепатита МКД преобладала над ККД более чем в 10 раз. Отмечались прямые связи между активностью аминотрансфераз и выраженностью воспаления, жировой дистрофии, МКД при ХГС, между числом лимфоцитов, СОЭ и воспалительной инфильтрацией, МКД при ХГВ. ККД коррелировала со сроками ХГВ и ХГС. Выводы. При ХГС выявлялись более выраженные морфологические признаки печеночно-клеточного воспаления, чем при НВеАд-негативном ХГВ, которые коррелировали с лабораторными тестами некротически-воспалительного синдрома. МКД гепатоцитов пребладала над ККД при обоих формах гепатита.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

И А Правдолюбова

ГОУ ВПО «Петрозаводский государственный университет»

Email: pravdolyubova@mail.ru

Список литературы

  1. Дуданова О.П., Яхонтова О.И., Валенкевич Л.Н. и др. Диагностические, клинические и морфологические особенности хронического гепатита В «дикой» и мутантной форм // Мед. акад. журн. 2006. Т. 6. № 2. С. 86-93.
  2. Дуданова О. П., Яхонтова О.И., Киселев О. И. и др. Влияние генотипических и фенотипических свойств вируса гепатита В на течение хронического гепатита // Гепатология. 2005. № 3. С. 3-10.
  3. Киясова П.П., Гумерова А.А., Титова М.А. Овальные клетки предполагаемые стволовые клетки печени или гепатобласты? // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2006. № 2 (4). С. 55-58.
  4. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Вирусные гепатиты. СПб., 1999. 104 с.
  5. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая морфология печени. М., 1985. 240 с.
  6. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. М., 1989. 336 с.
  7. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С // Арх. патол. 1996. № 4. С. 61-64.
  8. Серов В.В. Сравнительная морфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов В и С //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. Т. 9. № 1. С. 36-40.
  9. Anthony Р.Р., Vogel C.L., Barker L.F. Liver cell dysplasia: a premalignant condition // J. Clin. Pathol. 1973. Vol. 26. P.217-223.
  10. Brunetto M.R., Rodriguez U.A., Bonino F. Hepatitis В virus mutants // Intervirology. 1999. Vol. 42. P. 69-80.
  11. Buclcwold V.E., Xu Z., Chen M. et al. Effect of naturally occurring mutation in the hepatitis В vims basal core promoter and precore gene expression and viral replication // J. Virology. 1996. Vol. 70. P. 5845-5851.
  12. Chu C.J., Hussain M., Lok A.S.F. Quantitative serum HBV DNA levels during different stages of chronic hepatitis В infection // Hepatology. 2002. Vol. 36. P. 1408-1416.
  13. Gerber M.A. Histopathology of HCV infection // Clinics in liver disease. 1997. Vol. 1. № 3. P. 529-541.
  14. Jalcubowski A., Ambrose Ch., Pan' M. TWEAK induces liver progenitor cell proliferation // J. Clin. Invest. 2005. Vol. 115. P.2330-2340.
  15. Kim K.J., Kim K.H., Cheong J.H. Hepatitis В vims X protein impairs hepatic insulin signaling through degradation of IRS 1 and induction of SOCS3 // PLoS ONE. 2010. Vol. 5(3). P.e8649.
  16. Koo J.S., Kim H., Park B.K. et al. Predictive value of liver cell dysplasia for development of hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis В // J. Clin. Gastroenterol. 2008. Vol. 42 (6). P. 738-743.
  17. Lerat H., Honda M., Beard M.R. et al. Steatosis and liver cancer in transgenic mice expressing the structural and nonstmctural proteins of hepatitis C vims // Gastroenterology. 2002. Vol. 122. P. 352-365.
  18. Mirandola S., Bowman D., Hussain M., Alberti A. Hepatic steatosis in hepatitis C is a storage disease due to HCV interaction with microsomal triglyceride transfer protein (MTP) // Nutrition & Metabolism. 2010. Vol. 7. P. 1-13.
  19. Perz J.F., Armstrong G.L., Farrington L.A. et al. The contributions of hepatitis В vims and hepatitis C vims infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide // J Hepatol. 2006. Vol. 45. P. 529-538.
  20. Watanabe S., Okita K., Harada T. et al. Morphologic studies of the liver cell dysplasia // Cancer. 1983. Vol. 51. P. 2197-2205.
  21. Watashi K., Shimotohno K. The roles of hepatitis C vims proteins in modulation of cellular functions: A novel action mechanism of the HCV core protein on gene regulation by nuclear hormone receptors // Cancer Sci. 2003. Vol. 94. P. 937-943.
  22. Wang A.-G., Moon H.-B., Lee Y.-H. et al. Transgenic expression of Korean type hepatitis C vims core protein and related mutants in mice // Exp. and Mol. Med. 2004. Vol. 36(6). P.588-593.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Правдолюбова И.А., 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 74760 от 29.12.2018 г.