РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ФОРМИРОВАНИИ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ И ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СТРЕССЕ И ДИССТРЕСЕ

Полный текст

Введение. Гипоталамус, являясь центром вегетативной нервной системы, одновременно функционирует как эндокринный орган, выделяя нейрогормоны. При этом вегетативная система на поступающие раздражения реагирует мгновенно, а эндокринная система - спустя какое-то время [1]. В основе механизмов, регулирующих гормональную активность на периферии, лежит принцип отрицательной обратной связи. Секрецию инсулина бета-клетками обеспечивает паравентрикуло-вагусный путь, активность которого зависит от количества, циркулирующего в крови кортизола. При недостаточной секреции кортизола надпочечниками паравентрикулярное ядро гипоталамуса повышает секрецию кортиколиберина, который стимулирует секрецию АКТГ, и секреция кортизола в надпочечниках повышается. Одновременно кортиколиберин через синаптические контакты активирует n. dorsalis vagus и в составе n. vagus достигает панкреатических островков, повышая секрецию инсулина. При избыточном количестве кортизола, циркулирующего в крови, секреция кортиколиберина снижается, что приводит к угнетению функциональной активности паравентрикуло-вагусного пути, уменьшению секреции инсулина, АКТГ и кортизола надпочечниками [2, 3]. К причинам появления у людей сахарного диабета относят острый или хронический стресс, перенесенную в первые годы жизни перинатальную энцефалопатию, физические травмы, аутоиммунные и сосудистые нарушения, ожирение, бактериальные и вирусные инфекции, наследственную предрасположенность [4]. Особую функциональную нагрузку по сохранению гомеостаза в организме берет на себя лимфатическая система, которая выполняет дренажную, детоксикационную, транспортную, интеграционную и иммунную функции, обеспечивая санацию тканевой и межклеточной жидкостей и поддерживая водный гомеостаз [5]. Цель исследования - изучить особенности нейрогуморальной регуляции углеводного обмена при экспериментальном сахарном диабете. Материалы и методы. Создана модель сахарного диабета путем введения в организм животных 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида [6]. Изучены биохимические показатели углеводного обмена (кортизол, с-пептид и глюкоза). Забор крови для биохимических исследований проводился у 17 животных на 0, 15, 21, 30, 45 сутки. В эти же сутки у животных под внутривенным наркозом производился забор на гистологическое исследование поджелудочной железы и nodi lymphatici pancreaticoduodenales. Для этой цели для каждого срока эксперимента были вовлечены дополнительно по 4 кролика, которым адреналиновая нагрузка выполнялась по той же схеме, что и 17 кроликам основной группы. Забор материала для морфологического исследования у животных проводился согласно Европейской Конвенции, 1986 г. [7]. Результаты и их обсуждение. В течение первых 15 суток нагрузка подопытных животных эпинефрином проявилась повышением функциональной активности симпатической и парасимпатической нервных систем. Показатели кортизола и с-пептида в крови увеличились на 21,1 и 12,5 % соответственно. Концентрация глюкозы снизилась на 25,5 %. На 21 сутки уровень кортизола понизился на 56,4 %. Концентрация с-пептида стала равной показателю у здоровых животных (0,60 ± 0,014 нг/мл), и показатель глюкозы в крови возрос на 52,1 %. К 30 суткам уровень кортизола понизился на 57,5 %, что привело к росту показателей с-пептида на 15,6 %, глюкозы на 209,9 %. К 45 суткам количество кортизола понизилось на 71,03 %, и возросли показатели с-пептида на 20,3 % и глюкозы на 253,4 %. Активность парасимпатической системы преобладала над симпатической иннервацией. На 30 и 45 сутки эксперимента объемная плотность островков Лангерганса и численная плотность эндокринных клеток в них увеличились. Nodi lymphatici pancreaticoduodenales приобрел фрагментированый функциональный тип. Транспортная функция по отведению токсичной лимфы из поджелудочной железы увеличилась, что сочеталось с уменьшением тимусзависимой и паракортикальной зон. Это указывает на нарушения клеточного и гуморального иммунитета в организме. Заключение. При стрессе наблюдается прирост кортизола и с-пептида при одновременном снижении концентрации глюкозы в крови. При дистрессе появляется антагонизм между адреналином и кортизолом, инсулином и кортизолом. Причина сахарного диабета - сбой в работе саморегулирующихся механизмов углеводного обмена. При дистрессе повышенная секреция инсулина, вероятно, необходима для восполнения энергии. В этот период и может произойти сбой в работе саморегулирующихся механизмов углеводного обмена. Аутоиммунные нарушения, регистрируемые у больных, связаны с функциональной перестройкой лимфатических узлов, в результате которой в организме нарушается клеточный и гуморальный иммунитет. Финансовая поддержка для выполнения исследовательской работы обеспечивалась за счет грантов Министерства науки и образования КР в 2013-2015 гг. и спонсорами Шерешковым О., Чудиновым И., Рудовой М., за что авторы выражают искреннюю благодарность.

Об авторах

Я М Песин

ГОУ ВПО «Киргизско-Российский Славянский университет», Бишкек

В Х Габитов

ГОУ ВПО «Киргизско-Российский Славянский университет», Бишкек

А А Бейсембаев

ГОУ ВПО «Киргизско-Российский Славянский университет», Бишкек

Я И Потехина

ГОУ ВПО «Киргизско-Российский Славянский университет», Бишкек

Список литературы

Дополнительные файлы