THE LATENT OF RHINOSINUSITIS AS A MANIFESTATION OF NEURO-IMMUNE INTERACTIONS

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Purpose: to determine the role of a pain symptom in the diagnosis of rhinosinusitis on the background of immune deficiency. 240 patients with rhinosinusitis without pain symptom were divided into 3 groups: group 1 - patients with acute viral rhinosinusitis (AVRS), group 2 - patients with acute bacterial sinusitis (ABRS), group 3 (n = 32) - control. All patients underwent a complete otorhinolaryngological examination, assessment of the pain symptom, an immunogram, the level of SP in the blood serum. At SP > 100 pg/ml in group 1, the change in indicators was typical for viral infection, in group 2, for bacterial infection. With an SP < 100 pg/ml, the cytokine balance is predominantly biased towards anti-inflammatory cytokines, and the direction of differentiation of Th-1/Th-2 lymphocytes towards the Th-2 pathway, which is manifested by immune deficiency, which leads to severe or prolonged course of the disease, which may indicate impaired neuro-immune interactions.

Full Text

Введение. В клинической практике часто стали встречаться латентные формы риносинуситов, при которых отсутствует один или несколько «классических» признаков. Так у ряда больных с тяжелым течением риносинусита, нет боли в проекции пораженной пазухи. Нейро-иммунные механизмы обеспечивают все этапы патогенеза боли [1]. В норме повреждение инициирует воспаление, одним из пяти признаков которого является боль. Болевые стимулы могут модулировать иммунный ответ, а активация иммунокомпетентных клеток через систему медиаторов влияет на возбудимость болевых путей [2]. Цель исследования: определение роли болевого симптома в диагностике риносинусита на фоне иммунной недостаточности. Материал и методы. Обследовано 240 больных риносинуситом: мужчин - 132 (55 %), женщин - 108 (45 %). Исключены любые проявления аллергической патологии. Пациенты разделены на 3 группы: 1 группа - пациенты с острым вирусным риносинуситом (AVRS). 2 группа - пациенты с острым бактериальным синуситом (ABRS). 3 группа (n = 32) - контрольная группа. Всем больным проведены полное оториноларингологическое обследование, оценка болевого симптома с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста», иммунограмма. Уровень субстанции Р (SР) определяли методом ИФА наборами Peninsula Laboratories, LLC (Bachem Group (USA). Кластеры больных были выделены по результатам проведения кластерного и дискриминантного анализа. Результаты и обсуждение. Болевой опросник - субъективный метод оценки, для объективной оценки боли был выбран нейропептид SP. По данным литературы уровень SP в сыворотке коррелирует с выраженностью боли по болевым опросникам. Патофизиологические уровни SP стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов [2]. При тестировании показатели МВцБТ шкалам соответствовали отсутствию боли. Уровень SP в группах не имел достоверных различий между собой и контрольной группой (p > 0,05): 1-я группа - 249,16 ± 15,4 пг/мл, 2-я группа 141,71 ± 13,01 пг/мл, 3 группа 161,4 ± 7,03 пг/мл. Наряду с нормальными значениями SP, были получены резко низкие значения, ниже контрольной группы. Для определения дифференциального разделительного значения уровня SР, при котором отсутствие боли свидетельствовало о медиаторных нарушениях, был использован ROC-анализ. Диагностической точкой уровня SP, при котором дальнейшее снижение ассоциируется с нарушением нейро-иммунных взаимодействий, стала величина 98,3 пг/мл (~100 пг/мл). Пациенты в группах были разделены в зависимости от этого дифференциального значения. При SP > 100 пг/мл обнаружена положительная корреляция между SP и показателем СRB: r = 0,3926; p < 0,001, то есть отсутствие боли отражает легкое заболевания. При SP < 100 пг/мл имеется обратная статистически значимая корреляция между SP и показателем СRB: r = -0,8651; p < 0,001, то есть тяжелый воспалительный процесс у этих больных сопровождается дефицитом SР. Показатели иммунограмм в обеих группах так же отличались в зависимости от уровня SP. При SP > 100 пг/мл в 1 группе изменение показателей было типичным для вирусной инфекции, во 2 группе - для бактериальной. При SP < 100 пг/мл в обеих группах выявлено смещении направленности дифференцировки Th-1/Th-2 в сторону Th-2-пути (INFγ 1,63 ± 0,51 пг/мл; IL-4 12,95 ± 0,91 пг/мл; IL-10 63,85 ± 2,32 пг/мл). Высокие концентрации IL-10 активируя супрессорные клетки останавливают воспалительный процесс, который еще не справился с инфекцией. В результате - тяжелое течение гнойного процесса на фоне функциональной несостоятельности иммунной системы. Низкие концентрации провоспалительных цитокинов не индуцируют синтез SР, а высокие концентрации противовоспалительных блокируют рецепторы SР - болевого симптома нет [3]. Вывод. Латентное течение риносинусита без боли при SР < 100 пг/мл может свидетельствовать о нарушении нейро-иммунных взаимодействий, что является частью нарушения единого нейро-иммунного взаимодействия, запускающего механизмы защиты организма от патогена.
×

About the authors

I V Stagniyeva

Rostov State Medical University, Rostov-on-Don

P A Stateshnaya

Rostov State Medical University, Rostov-on-Don

References

  1. McMahon SB, Russa FL. Crosstalk between the nociceptive and immune systems in host defence and disease. Nat. Rev. Neurosci. 2015;16(7):389-402.
  2. Dawes JM, McMahon SB. Chemokines as peripheral pain mediators. Neurosci. Lett. 2013;557:1-8.
  3. Стагниева И.В., Симбирцев А.С. Иммуномодулирующая терапия у больных риносинуситом с латентным течением // Медицинская иммунология. - 2015. - Т. 17. - № S. - С. 423.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2019 Stagniyeva I.V., Stateshnaya P.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 74760 от 29.12.2018 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies