Варианты биохимического ответа лимфоцитов на инфекционный процесс

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

На основании проводившихся в течение ряда лет исследований были выделены 3 основных варианта биохимического ответа организма на инфекционный процесс, обусловленных интенсивностью реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) в лимфоцитах:

1-й вариант - Угнетение процессов ПОЛ в лимфоцитах (ниже N-25, снижение уровня ДК в 2 раза), отсутствие бактерицидной защиты в достаточном объеме, несмотря на выраженную адаптационную активацию метаболизма (рост в 5-6 раз концентрации гормонов АКТГ, СТГ; циклических нуклеотидов в 2,5 раза), снижение уровня интерферона в крови, часто наблюдается развитие осложнений, наслоение вторичных бактериальных инфекций, хронизация процесса. АО терапия противопоказана.

2-й вариант - Активация ПОЛ в лимфоцитах в физиологически допустимых пределах (выше N+25, рост уровня ДК в 2-2,5 раза), обеспечение бактерицидного эффекта «дыхательного взрыва» в остром периоде заболевания, умеренная адаптационная активация метаболизма и интерфероногенеза; достаточно быстрый выход из болезни, без хронизации и развития осложнений. Может быть использована терапия витаминами-антиоксидантами двойного действия, такими как витамин C.

3-й вариант - Гиперактивация процессов ПОЛ в лимфоцитах (ДК значительно выше нормы, >4 N, рост уровня ДК в 8-10 раз), что свидетельствует о развитии патологических нарушений ПОЛ, сопровождается значительными сдвигами биохимических характеристик, повреждением мембранных структур, угнетением интерфероногенеза: развитием суперинфекции, тяжелыми воспалительными осложнениями, интоксикациями, неблагоприятным прогнозом течения инфекционного процесса. Этим больным показана АО терапия.

Об авторах

В. В. Иванова

Научно-исследовательский институт детских инфекций

Автор, ответственный за переписку.
Email: shabanov@mail.rcom.ru

Член-корреспондент РАМН

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Попова, 9

Л. В. Говорова

Научно-исследовательский институт детских инфекций

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Попова, 9

О. В. Тихомирова

Научно-исследовательский институт детских инфекций

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Попова, 9

Список литературы

  1. Вельтищев Ю. Е., Ермолаев М. В., Ананенко А. А. и др. Обмен веществ у детей. М.: Медицина, 1983.
  2. Владимиров Ю. А. Патологическая физиология. СПб., 1989. С. 7-19.
  3. Гамалей И. А., Клюбин И. В., Арнаутова И. П., Кирпичникова К М. Пострецепторное образование активных форм кислорода в клетках, не являющихся профессиональными фагоцитами // Цитология. 1999. Т. 41. № 5. С. 394-399.
  4. Говорова Л. В., Буловская Л. И. Метаболическая адаптация лимфоцитов при инфекционном процессе // Современные проблемы детской инфектологии. М., 1997. С. 151-155.
  5. Говорова Л. В. Механизмы метаболической адаптации и окислительный стресс при вирусных и бактериальных инфекциях у детей: Автореф. докт. дис. СПб., 2002. 48 с.
  6. Журавлев А. И. Свободнорадикальная патология // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии. М.: Наука, 1982. С. 7-8.
  7. Дубинина Е. Е. Активные формы кислорода и их роль в развитии оксидативного стресса //Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии / Под ред. И. Г. Щербака. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. С. 386-398.
  8. Дубинина Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса //Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47. № 6. С. 561-581.
  9. Иванова В. В., Говорова Л. В., Лукина В. В. и др. Характеристика липидного состава, интенсивности перекисного окисления липидов и АТФазной активности лимфоцитов // Вопр. мед. химии. 1987. № 2. С. 132-136.
  10. Иванова В. В., Говорова Л. В., Тихомирова О. В. Применение витаминов антиоксидантного действия, коррекция процессов перекисного окисления липидов у детей при ОРВИ // Детские инфекции. СПб., 1991. Вып. 3. С. 45-54.
  11. Козлов ТО. 77. Свободнорадикальное окисление липидов в биологических мембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители. М.: Наука, 1975. С. 5-14.
  12. Таранова Н. П., Говорова Л. В. Способ определения суммарных липидов в лимфоцитах периферической крови // Вопр. мед. химии. 1987. № 2. С. 132-136.
  13. Чуканин И. Н., Иллек Я. Ю., Мухаммедов С. 3. Показатели энергетического обмена при бронхопневмонии у детей раннего возраста // Мед. журн. Узбекистана. 1985. № 2. С. 4-6.
  14. Урбах В. Ю. Математическая статистика для биологов и медиков. М., 1963.
  15. Юрков Ю. А., Банкова В. В., Хамидова М. М. и др. Свободнорадикальное окисление липидов и устойчивость к гемолизу эритроцитов здоровых и больных детей // Вопр. мед. химии. 1984. № 4. С. 101-106.
  16. Ярош А. М. Перекисное окисление липидов при воспалении легких //Бюл. эксп. биол. и мед. 1984. Т. ХСУП. № 4. С. 486-488.
  17. Brown-Borg H. M., Bode H. M., Bartke А. Antioxidative mechanisms and plasma growph hormone levels: potential relationship in the aging process // Endocrine. 1999. Vol. 11. № 1. P. 41-48.
  18. Bucher Y. R., Roberts R. Y. // Pediatr. Res. 1981. Vol. 15. № 7. P. 999-1008.
  19. Dandona P., Suri M., Hamouda W. et al. Hydrocortisone-induced inhibition of reactive oxygen species by polymorphonuclear neutrophils // Crit. Care Medicine. 1999. Vol. 27. №11. P. 2442-2449.
  20. Fridovich Y. Superoxide dismutases // Adv. Ensym. 1974. Vol. 41. P. 35-97.
  21. Folch J. M., Lees G. N., Sloune-Stenley G. // J. Biol. Chem. 1973. Vol. 226. P. 447-502.
  22. Nakao T., Tashima Y., Nagano K., Nakao M. Highly specific sodium-potassium activated adenosine-triphosphatase from various tissues of rabbit // Biochem. biophys. Res. Commun. 1965. № 19. P. 755.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2003


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 74760 от 29.12.2018 г.