ВИТАЛЬНЫЙ СТРЕСС ПРЕДЪЯВЛЕНИЯ ХИЩНИКА ВЫЗЫВАЕТ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ И АКТИВАЦИЮ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МАРКЕРОВ В ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС

Актуальность. Стресс является важнейшим фактором риска развития психоневрологических расстройств, в частности, и расстройств пищевого поведения. Одним из ключевых медиаторов стрессового ответа является грелин — гормон, участвующий в регуляции пищевого поведения и нейровоспалительных процессов. Исследование его роли в формировании стресс-ассоциированных нарушений и активации микроглии открывает новые перспективы для понимания патогенеза психических расстройств и разработки эффективных терапевтических стратегий.

Цель – изучить влияние острого психотравмирующего стресса предъявления хищника на уровень дезацил-грелина в гипоталамусе, активность микроглии и пищевое поведение крыс.

Материалы и методы. Эксперимент проводили на модели стресса предъявления хищника. Животные подвергались психотравмирующему воздействию, после чего оценивали их пищевое поведение на модели компульсивного переедания. Содержание дезацил-грелина в гипоталамусе определяли методом высокочувствительного ИФА. Активацию микроглии оценивали с использованием иммуногистохимической реакции на кальций-связывающий белок Iba-1, а уровень экспрессии гена Tlr4 в гипоталамусе — методом ПЦР с обратной транскрипцией.

Результаты. Показано, что стресс предъявления хищника приводит к достоверному снижению потребления как стандартного корма, так и высококалорийной пищи у крыс. Кроме того, выявлено существенное уменьшение концентрации дезацил-грелина в гипоталамусе стрессированных животных (в 6 раз по сравнению с контрольной группой) и двукратное повышение экспрессии гена Tlr4. Иммуногистохимический анализ продемонстрировал очаговую активацию микроглии в гипоталамусе у крыс, переживших стресс предъявления хищника.

Выводы. Острый стресс предъявления хищника сопровождается значительным снижением уровня дезацил-грелина в гипоталамусе, повышенной экспрессией гена Tlr4 и активацией микроглии, что указывает на вовлеченность воспалительных механизмов в стрессорный ответ. Также установлено, что стресс приводит к изменениям в пищевом поведении, снижая потребление как стандартного корма, так и высококалорийной пищи, что может указывать на нарушение механизмов адаптации. Снижение уровня грелина под воздействием стресса может запускать каскад иммунных реакций, включая активацию микроглии, что в свою очередь способствует развитию локального нейровоспаления и повреждению структур головного мозга. Это может лежать в основе формирования стресс-ассоциированных психоневрологических расстройств.