OBESITY: DIAGNOSIS AND TREATMENT IN GENERAL PRACTICE

Cover Page

Abstract


The lecture presents contemporary view of obesity as a chronic cardiovascular disease with a complex pathogenesis and unknown etiology, with severe economic and social consequences; on the role of eating behavior in the development of obesity and the need for psychological correction in the complex of therapeutic measures for this disease. Author describes the complex of diagnostic procedures for the examination of the patient with obesity. The rationale for an integrated approach to therapy including low-calorie diet, physical exercises and correction of eating behavior is presented.

Full Text

Актуальность проблемы

Распространенность ожирения практически во всех странах Европы, Канаде, США очень высока, и доля лиц с ожирением составляет от 50 до 60 % всего населения. В России от 40 до 60 % жителей разных регионов имеют избыточную массу тела или больны ожирением [1]. В Санкт-Петербурге доля жителей с избыточной массой тела в 2004 г. составляла около 60 % (по данным телефонного опроса и объективного исследования). В 2002 г. 66 % жителей Санкт-Петербурга посетили участкового врача или врача общей практики. Из них более половины имели избыточную массу тела [1].

Эпидемический рост распространенности ожирения, который наблюдается в последние 15 лет, требует объяснения. Увы, сегодня его не может дать никто. Конечно, многие факторы, способствующие этому процессу, обозначены. Тем не менее, однозначный ответ на вопрос об эпидемии ожирения не звучит ни в одном научном центре, ни в одной публикации. Как отмечают медики, если раньше в развивающихся странах в очереди к врачу можно было увидеть в основном истощенных, анемичных детей с признаками дефицита витаминов и микронутриентов, сегодня рядом с ними сидят очень толстые, малоподвижные сверстники: наряду с недоеданием распространяется ожирение [2]. Но почему проблема избыточной массы тела и ожирения заставляет волноваться медицинскую общественность и науку? Дело в том, что сегодня мы уже не можем рассматривать ожирение только как косметический дефект или как эндокринное расстройство несчастных одиночек. Причина, по которой врачам первичного звена необходимо изменить отношение к ожирению, — его влияние на выраженность и опасность других факторов риска и заболеваний. Ожирение — глобальная проблема не только в аспекте здоровья человека, но и с точки зрения общественного здравоохранения и экономики. Сегодня это заболевание расценивается не только как эндокринное, но и как сердечно-сосудистое, поскольку отрицательно влияет на липидный спектр, инсулинорезистентность, артериальное давление, повышая вероятность инфаркта, инсульта и смерти.

Ожирение как фактор риска развития других заболеваний

Избыточная масса тела и ожирение повышают смертность от сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и смертность от всех причин как у мужчин, так и у женщин. Мужчины с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 умирают в 2,5 раза чаще, чем их ровесники с нормальным ИМТ. У женщин отмечена такая же зависимость. У больных ожирением чаще встречаются артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД), обструктивная болезнь легких, варикозная болезнь, артриты, особенно коленных и тазобедренных суставов, желчнокаменная болезнь, грыжи, синдром сонного апноэ, инсульты и другие цереброваскулярные заболевания. Рак кишки, рак простаты у мужчин и рак молочной железы у женщин также чаще встречаются у лиц с ожирением. Более того, ожирение считается фактором риска развития этих заболеваний. У женщин с увеличением ИМТ растет относительный риск развития сахарного диабета [3].

Комбинация инсулинорезистентности, гипертензии, сахарного диабета и дислипидемии часто встречается у людей с ожирением и приводит к значительному увеличению риска развития главных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза. Основой для развития этих заболеваний является инсулинорезистентность. Течение ССЗ у лиц с ожирением отличается особой тяжестью, сопровождается более ранним развитием осложнений. Так, американские ученые проанализировали связь между ИМТ, структурой левого желудочка и систолической и диастолической функциями у 4281 пациента после диагностической коронароангиографии. У 1284 человек ИМТ был менее 25 кг/м2, а у 210 превышал 40 кг/м2. У больных с ожирением масса левого желудочка была больше, чем при низком ИМТ: 260 против 250 г. Кроме того, ожирение ассоциировалось с увеличением толщины стенки левого желудочка (11,3 против 10,1 мм), конечного диастолического диаметра в левом желудочке (54 против 52 мм) и ударного объема.
Это позволило сделать вывод о наличии диастолической дисфункции у больных с ожирением, не сопровождавшейся (пока!) клиническими проявлениями [4].

Глобальные последствия ожирения обусловлены также его влиянием на будущие поколения. Во-первых, ожирение снижает репродуктивную способность женщин и мужчин. У женщин, имевших в возрасте 18 лет ИМТ 35 кг/м2, частота дисменореи в 1,75 раза выше, чем у девушек с ИМТ 20 кг/м2. Бесплодие у женщин, имевших в возрасте 18 лет ИМТ более 30 кг/м2, развивается в 2,5 раза чаще [5]. Во-вторых, ожирение матери во время беременности повышает риск развития ожирения у ребенка уже в возрасте от 2 до 7 лет. Эти выводы сделаны на основании изучения состояния здоровья и историй жизни более чем 3000 детей. Поэтому женщинам, планирующим беременность, рекомендуется позаботиться о нормализации массы тела [6]. Замечено также, что увеличение массы тела во время беременности и кормления ребенка грудью может сохраниться и дольше 10 лет, повышая для женщины риск развития других заболеваний [7].

Выявлен высокий риск развития онкологических заболеваний при ожирении. Так, каждые «избыточные» 5 единиц ИМТ у мужчин ассоциированы с развитием аденокарциномы пищевода, щитовидной железы и рака кишки и почек. У женщин подобная связь существует с раком эндометрия, желчного пузыря, аденокарциномой пищевода, раком почек. Более слабая ассоциация отмечена между ожирением и раком прямой кишки и злокачественной меланомой у мужчин; постменопаузальным раком молочной железы, раком поджелудочной железы, щитовидной железы и раком кишки у женщин; лейкемией, множественной миеломой, неходжкинской лимфомой у пациентов обоего пола. Известно также, что у мужчин связь ожирения с раком кишки более сильная, чем у женщин. Высокий риск рака при ожирении варьирует в различных популяциях. Важно, что он может быть связан с инсулинорезистентностью. Это означает, что снижение инсулинорезистентности может быть важной стратегией в лечении ожирения [8].

Ожирение увеличивает распространенность и выраженность суставных поражений. На каждую единицу ИМТ приходится увеличение риска развития артроза коленного сустава на 4 %. Показано, что артрит дистальных межфаланговых, карпальных и метатарзальных суставов также ассоциируется с ожирением. Это связано с продукцией жировыми клетками цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли α (ФНО-α). Кроме того, продукт жировых клеток — лептин — может индуцировать деструкцию суставного хряща.

Психологические последствия ожирения велики. Социальная изоляция, сниженная интенсивность половой жизни, низкая самооценка, депрессия и тревога, боль в спине — это далеко не полный перечень факторов, снижающих качество жизни больных. Осуждение окружающих, дискриминация, ограничения при приеме на работу — все это приводит к тому, что больные ожирением хуже учатся, имеют меньше карьерных достижений, а нередко и более низкий социально-экономический уровень. Правда, не всегда можно легко отличить, что первично: показано, что люди с низким образованием и занимающиеся неквалифицированным трудом чаще имеют ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет. Больные ожирением, стыдясь своего облика, реже посещают публичные места, кино, театры, ограничивают общение, путешествия.

Наконец, экономические последствия ожирения связаны с тем, что эти больные в 4 раза чаще обращаются к врачу, чаще госпитализируются. Затраты на лечение ожирения и его последствий в США в 2004 г. составили 75 млрд долларов. Результаты уникального исследования, проведенного в Чикаго (США), были опубликованы в 2006 г. Начиная с 1963 по 1971 г. была сформирована когорта людей, не болеющих ИБС, атеросклерозом, сахарным диабетом, не имеющих изменений на ЭКГ, общей численностью 17 643 человека в возрасте 31–64 лет, работников различных компаний. Все участники были разделены на 3 группы — низкого, среднего и высокого риска — в зависимости от наличия у них дислипидемии, АГ и привычки к курению. Наблюдение за ними проводили до первой госпитализации по поводу ССЗ, до регистрации диагноза сахарного диабета или до смерти в возрасте до 65 лет. После окончания исследования анализ исходов показал следующее. Вероятность смерти у лиц с ожирением была выше в 1,4 раза в группе низкого риска, в 2,17 — в группе среднего риска; частота госпитализаций в 4,2 раза выше в группе низкого риска, в 2,07 — в группе умеренного риска. Сочетание ожирения и сахарного диабета в 11 раз повышало вероятность смерти, в 9 — частоту госпитализаций [9]. Таким образом, ожирение, развивающееся в среднем возрасте, пагубно сказывается и на будущих поколениях, и на дальнейшей жизни человека и всего человечества. Аналогичные результаты получены и в Шотландии. Авторы этого исследования буквально взывают к представителям общественного здравоохранения с просьбой немедленно воздействовать на эпидемию ожирения. Дизайн исследования примерно такой же: проспективное наблюдение за когортой лиц в возрасте от 45 до 64 лет численностью 15 402 человека. Участники были включены в исследование с 1972 по 1976 г. и взяты под наблюдение, которое продолжалось в течение 20 лет. Анализ данных показал, что у пациентов с ИМТ более 30 кг/м2 риск смерти или госпитализации вследствие ИБС был выше в 1,6 раза, вследствие сердечной недостаточности — в 2,09 раза, вследствие инсульта — в 1,4 раза, венозных тромбоэмболий — в 2,2 раза, фибрилляции предсердий — в 1,75 раза [10].

С другой стороны, снижение массы тела благоприятно сказывается на течении хронических заболеваний: многие пациенты, снизившие массу тела, перестают нуждаться в гипотензивных препаратах или переходят на более низкие дозы. Уменьшение массы тела на один килограмм понижает систолическое АД на 2,5 мм рт. ст., диастолическое — на 1,7 мм рт. ст. Снижается содержание глюкозы и холестерина в крови, нормализуется липидный профиль.

Итак, очевидно пагубное влияние ожирения на жизнь человека, на поколения, на человечество и в то же время, на экономику государств. И все же общество, медицинские работники, государство недооценивают проблему ожирения.

Современные представления об этиологии и патогенезе ожирения как хронического заболевания и анализ причин роста его распространенности

Что происходит? Почему растет распространенность ожирения? Этиология ожирения окончательно не ясна. Множество вопросов пока остается без ответа. Что запускает патологический процесс? Почему одни могут съедать большое количество пищи и не набирать стремительно лишние килограммы, а другие толстеют от нескольких избыточных калорий? Наследственность или среда ответственны за развитие патологии? Психология или физиология в основе патологической цепной реакции? Люди с ожирением — безвольные распущенные обжоры или несчастные страдальцы с разрегулированным обменом? Некоторые проблемы обсуждаются в медицинской печати, наука пытается получить ответы на заданные вопросы. Некоторые — становятся предметом спекуляций и инструментом для обмана потребителей, например, пресловутый целлюлит или бесчисленные диеты, обещающие стройное тело за одну неделю.

Поддержание энергетического равновесия требует, чтобы потребление энергии соответствовало ее затратам. То есть та энергия, которую человек получает, съев пищу, может быть полностью потрачена. Тогда сохраняется стабильная масса тела. Если человек съедает меньше, чем тратит, масса тела снижается. Если энергии с пищей поступает больше, энергия запасается в виде жира и масса тела увеличивается. Организм человека тратит энергию на основной обмен, поддержание температуры тела и физическую активность. Основной обмен — это поддержание метаболизма в покое. Доля энергии, затрачиваемая на основной обмен, пропорциональна массе тела (без жира) и поверхности тела. Физическая активность обеспечивает наибольший и значительно изменяющийся расход энергии. Выделяют три вида физической активности: бытовая, или повседневная; тренировки, спортивные упражнения; физическая активность во время работы. Большинство населения планеты — это люди, ведущие не очень активный образ жизни, особенно в городах.

Одна из причин распространения ожирения в мире — доступность энергетически богатой пищи. В эволюции человечество начинало с этапа собирательства и охоты. Человек постоянно двигался, чтобы найти пищу и убежать от опасности. Рацион древнего человека, по представлениям современных диетологов, состоял преимущественно из злаков, фруктов, овощей и постного мяса (животные тоже не были жирными, потому что много двигались). В последующем через десятки тысяч лет развитие сельского хозяйства и городского образа жизни привело к значительным изменениям характера питания человека и его подвижности. Современный набор продуктов питания содержит избыток жиров, энергии, натрия и относительно мало калия, кальция, пищевых волокон. В то же время генетическая адаптация к такому питанию в соотношении с очень невысокой подвижностью еще не произошла. Это и есть основная причина — несоответствие малоподвижного образа жизни обильному питанию. Многие высокоэнергетические продукты легко доступны. Стоимость рафинированных круп и сахара, жиров, которые добавляют в пищу для придания вкуса, — невысокая. Обильно потребляется энергетически богатый (7 ккал на 1 г) алкоголь. А развитие современных технологий лишило человека бытовой повседневной подвижности. Еще 10–15 лет назад в российских семьях были редкостью пульты для дистанционного переключения телевизионных программ, автоматические стиральные машины, мобильные телефоны, уборочные приспособления, личные легковые автомобили. Теперь этих технологичных приспособлений в достатке, и это радует. Но вместе с ними мы лишились возможности тратить энергию, которую получаем из вкусной, жирной, обильной пищи. По оценкам экспертного комитета по питанию ООН, в 1961 г. количество стран со средним потреблением 2200 ккал на человека равнялось 86; в 1999 г. таких стран осталось 33 [11]. В то же время в 1961 г. насчитывалось только 7 стран, где в среднем потреб лялось более 3200 ккал на человека. Теперь же их 31. Напомним, что 2200 ккал — это норма для мужчины средних лет, ведущего малоподвижный образ жизни.

Человечество переедает. Подсчитано, что, если мужчина, ведущий умеренно активный образ жизни и имеющий нормальную массу тела, в среднем возрасте будет ежедневно превышать энергетическую ценность своего рациона на 150 ккал (а это 1 стакан сока или молока) по сравнению с потребностью, через два года он реально может увеличить массу тела на 10 кг.

Любопытно проследить, как с начала 1970-х гг. нарастала распространенность детского ожирения, по данным эксперта ООН по питанию Т. Лобштейна [12] (рис. 1).

 

Рис.1 Параллельный рост распространенности в мире детского ожирения и некоторых современных технологий. Обозначения: child overweight детское ожирение; fast-food sales продажа продуктов быстрого питания (Макдоналдс и др.); car journeys - передвижение на личных автомобилях; computer games компьютерные игры; endocrine disruptes эндокринные нарушения. Рост этих процессов происходил практически параллельно.

 

Таким образом, одна из причин — отставание генетических эволюционных процессов от развития технологий и образа жизни, обусловленных повсеместной урбанизацией, которые способствовали снижению подвижности, доступности энергетически богатой пищи.

Однако есть немалая доля людей, которые позволяют себе потреблять большее количество калорий, чем необходимо, или вовсе их не подсчитывают, и тем не менее не толстеют. В чем тут дело?

В современном определении ожирения заложен еще ряд представлений о его патогенезе. Итак, ожирение — тяжелое хроническое заболевание, рецидивирующее при прекращении лечения, характеризующееся избыточным накоплением жира и отложением его в организме, в основе которого лежит нарушение адаптации нейрохимических механизмов к сигналу насыщения. Тем не менее большинство людей сохраняет нормальную массу тела, имея безупречно работающий центр голода и насыщения, поддерживающий баланс между потреблением и расходом энергии: он включает быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потреб ление, тем самым не допуская его депонирования [13].

Энергетический гомеостаз сохраняется и поддерживается гипоталамусом. Гипоталамус же является и важнейшим регулятором пищевого поведения, причем разные области отвечают за стимуляцию и подавление аппетита. В процесс регуляции аппетита и насыщения вовлечено более 30 биологически активных веществ: проопиомеланокортин, лептин, грелин, допамин, серотонин, секретин, гастрин, информационный пептид и др. Большинство связей и отношений, так же как и самих веществ, открыто в конце XX — начале XXI в. Сейчас выделяют группы биологически активных веществ — моноаминов и пептидов, обладающих орексигенным (стимулирующим аппетит) и анорексигенным (подавляющим аппетит) воздействием (табл. 1). Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции биологически активных субстратов, участвующих в регуляции пищевого поведения.

 

Таблица 1.Моноамины и пептиды, участвующие в регуляции аппетита

Стимулирующие аппетит

(орексигенный эффект)

Подавляющие аппетит

(анорексигенный эффект)

Норадреналин (воздействие на α2-рецепторы)

Галанин

Грелин

Соматолиберин

Нейропептид γ

β-Эндорфин

Норадреналин (α1-, β2-рецепторы)

Серотонин

Холецистокинин

Меланоцитостимулирующий гормон

Кортиколиберин

Лептин

Энтеростатин<

About the authors

E V Frolova

North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov

Author for correspondence.
Email: Exampl@mail.ru

Russian Federation

References

  1. Потемкина Р.А., Глазунов И.С., Кузнецова О.Ю., и др. Изучение распространенности поведенческих факторов риска среди населения Москвы, Санкт-Петербурга и Твери методом телефонного опроса // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2005. — T. 8. — № 3. — С. 3–15. [Potemkina RA, Glazunov IS, Kuznetsova OY, et al. Izuchenie rasprostranennosti povedencheskikh faktorov riska sredi naseleniya Moskvy, Sankt-Peterburga i Tveri metodom telefonnogo oprosa. Profilaktika zabolevaniy i ukreplenie zdorov’ya. 2005;8(3):3-15. (In Russ.)].
  2. Caballero B. A Nutrition Paradox - Underweight and Obesity in Developing Countries. NEJM. 2005;352(15):1514-1516. doi: 10.1056/NEJMp048310.
  3. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Trends in the Incidence of Coronary Heart Disease and Changes in Diet and Lifestyle in Women. New Engl Jour of Med. 2000;343(8):530-537. doi: 10.1056/NEJM200008243430802.
  4. Powell BD, Redfield MM, Bybee KA, et al. Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease. Am J Cardiol. 2006;98:116-120. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.063.
  5. Rich-Edwards JW, et al. Adolescent body mass index and infertility caused by ovulatory disorder. Am J Obstet Gynecol. 1994;171:171-177. doi: 10.1016/0002-9378(94)90465-0.
  6. Rooney BL, Schauberger CW. Excess pregnancy weight gain and long-term obesity: one decade later. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27(12):1516-1522.
  7. Salsberry P, Reagan P. Dynamics of Early Childhood Overweight. Pediatrics. 2005;116(6):1329-1338. doi: 10.1542/peds.2004-2583.
  8. Lijing LY. Midlife Body Mass Index and Hospitalization and Mortality in Older Age. JAMA. 2006;295: 190-198. doi: 10.1001/jama.295.2.190.
  9. Speakman JR, Goran MI. Tissue-Specificity and Ethnic Diversity in Obesity-Related Risk of Cancer May Be Explained by Variability in Insulin Response and Insulin Signaling Pathways. Obesity. 2010;18:1071-1078. doi: 10.1038/oby.2010.16.
  10. Murphy NF, et al. Long-term cardiovascular consequences of obesity: 20-year follow-up of more than 15000 middle-aged men and women (the Renfrew-Paisley study). European Heart Journal. 2006;27(1):96-106. doi: 10.1093/eurheartj/ehi506.
  11. Schmidhuber J, Shetty P. Nutrition transition, obesity and noncommunicable diseases: drivers, outlook and concerns. SCN news. 2005;29:13-19.
  12. Lobstein T. Obesity and children. SCN. 2005;29:53-58.
  13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.Н. Патогенетические аспекты ожирения // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — C. 5–9. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romantsova TN. Patogeneticheskie aspekty ozhireniya. Ozhirenie i metabolizm. 2004;(1):5-9. (In Russ.)].
  14. Kaati G, Bygren LO, Edvinsson ES. Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period. European Journal of Human Genetics. 2002;10:682-688. doi: 10.1038/sj.ejhg.5200859.
  15. O’Brien K, et al. Reasons for wanting to lose weight: different strokes for different folks. Eat Behav. 2007;8:132-135. doi: 10.1016/j.eatbeh.2006.01.004.
  16. Sabinsky MS, Toft U, Raben A, Holm L. Overweight men’s motivations and perceived barriers towards weight loss. Eur J Clin Nutr. 2007;61:526-531.
  17. Logue E, et al. Longitudinal Relationship between Elapsed Time in the Action Stages of Change and Weight Loss. Obesity Research. 2005;12:1499-1508. doi: 10.1038/oby.2004.187.
  18. Li Ch-L, Lin J-D, Lee Sh-J, Tseng R-F. Associations between the metabolic syndrome and its components, watching television and physical activity. Public Health. 2007;121:83-91. doi: 10.1016/j.puhe.2006.08.004.
  19. Orzano AJ, Scott JG. Diagnosis and treatment of obesity in adults: an applied evidence-based review. J Am Board Fam Pract. 2004;17(5):359-369. doi: 10.3122/jabfm.17.5.359.
  20. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики / под ред/ акад. РАМН И.Н. Денисова. — М.: Гэотар-Мед., 2001. — 719 с. [Prakticheskoe rukovodstvo dlya vrachey obshchey (semeynoy) praktiki. Ed by I.N. Denisova. Moscow: Geotar-Med.; 2001:719 p. (In Russ.)].
  21. Lesser L, et al. Nutrition Myths and Healthy Dietary Advice in Clinical Practice. Am Fam Physician. 2015;91(9):634-638
  22. Wasserman DH, Zinman B. Fuel homeostasis. In: Ruderman N, Devlin JT, eds. The Health Professional’s Guide to Diabetes and Exercise. Alexandria, Va: American Diabetes Association. 1995. P. 29-47.
  23. Okura T, Nakata Y, Tanaka K. Effects of exercise intensity on physical fitness and risk factors for coronary heart disease. Lancet. 2005;366(9497):1640-1649.
  24. Ожирение / Под ред. Н.А. Белякова, В. И. Мазурова. — СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2003. — 520 с. [Ozhirenie / Ed by N.A. Belyakova, V. I. Mazurova. Saint Petersburg: SPbMAPO; 2003: 520 p. (In Russ.)].
  25. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and metaanalysis. JAMA. 2004;292:1724-1737. doi: 10.1001/jama.292.14.1724.
  26. Meyer T, et al. Long-Term Caloric Restriction Ameliorates the Decline in Diastolic Function in Humans. J Am Coll Cardiol. 2006;47:398-402. doi: 10.1016/j.jacc.2005.08.069.
  27. Foster GD, Wadden TA, Makris AP, et al. Primary Care Physicians’ Attitudes about Obesity and Its Treatment. Obes Res. 2003;11(10):1168-1177. doi: 10.1038/oby.2003.161.
  28. Bäckhed F, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(44):15718-15723. doi: 10.1073/pnas.0407076101.

Statistics

Views

Abstract - 1377

PDF (Russian) - 696

Cited-By


PlumX


Copyright (c) 2016 Frolova E.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies