РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ СТЕНТИРОВАНИЯ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ: АСЕПТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С РЕПЕРФУЗИОННЫМ СИНДРОМОМ

Аннотация

Полный текст

Введение. В данной статье мы приводим описание редкого клинического случая асептического менин- гита, ассоциированного с реперфузионным синдромом после проведения транслюминальной балонной анги- опластики со стентированием левой внутренней сонной артерии (ТЛБА ВСА) у женщины 62 лет. Представленный нами клинический случай является редким не только в практике нашего центра, но и в мире. В настоящее время опубликован только 1 клинический случай асептического менингита, ассоциированного с реперфузионным синд- ромом, после проведения ТЛБА ВСА. Описание наблюдения. Пациентка 62 лет, не работает. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия 2 ст, сахарный диабет 2 типа, атеросклероз брахиоцефальных артерий (БцА) (за две недели до насто- ящей операции проводилась ТЛБА правой ВСА, без особенностей). В марте 2019 года проведена ангиопластика со стентированием левой ВСА. Продолжительность анестезиологического пособия составила 120 минут, оператив- ного вмешательства - 75 минут с использованием 250мл водорастворимого контрастного вещества. Интраопера- ционно, на дилатацию баллона, развился смешанный тип синдрома каротидного синуса, который корригировался медикаментозно, в связи с чем для дальнейшего наблюдения пациентка была переведена в отделение анестезиоло- гии и реанимации (ОАРИТ). При поступлении в ОАРИТ: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,5°С. Дыха- ние самостоятельное, SpO2 100 %. При аускультации легких дыхание везикулярное. АД - 130/80 мм рт. ст. на фоне медикаментозной коррекции. ЧСС - 80 в минуту. Остальные системы органов - без патологии. Неврологический статус: Сонлива. Инструкции выполняет правильно, на вопросы отвечает однослож- но. Менингеального синдрома нет. Краниальные нервы без особенностей. Легкий правосторонний гемипарез, повышение мышечного тонуса справа. Клонусы стоп с двух сторон. Рефлекс Бабинского справа. Чувствительных и координаторных нарушений нет. Течение заболевания. В раннем послеоперационном периоде выявлено появление общемозговой и очаго- вой неврологической симптоматики в виде снижения уровня сознания до оглушения, появления менингеального синдрома и тотальной афазии, легкого правостороннего гемипареза. Дважды проведено МРТ головного мозга (при развитии неврологической симптоматики и через 4 часа): данных за острые ишемические изменения вещес- тве головного мозга нет. В вечернее время отмечалось повышение температуры тела до 39,2°С. На 2-е сутки после операции: состояние тяжелое, сохраняется повышение температуры тела до фебрильных цифр. В неврологическом статусе: уровень сознания снизился до сопора, ригидность затылочных мышц 7 см, симптом Кернига 30 градусов с двух сторон. Со стороны черепных нервов без особенностей. Легкий правосторонний гемипарез. Диффузная мышечная гипотония. Проведено дуплексное сканирование и транскраниальная доплерография БцА, гемодинамически зна- чимой патологии не выявлено, стент проходим. Выполнено МРТ головного мозга, повторно (на 2-е сутки заболе- вания): острых ишемических изменений не выявлено. Однако, при введении контрастного вещества отмечается лептоменингеальный тип накопления контраста в левом полушарии. Выявленные изменения в левом полушарии большого мозга соответствуют реперфузионному повреждению с нарушением проницаемости гематоэнцефали- ческого барьера после стентирования левой ВСА. Учитывая появление менингеального синдрома, повышение температуры тела до фебрильных цифр, выполнена люмбальная пункция. В общем анализе ликвора цитоз 1856/3 (нейтрофилы 98 %, макрофаги 2 %), белок 1,850 г/л. В общем анализе крови лейкоцитоз до 12.2х109/л, остальные показатели в пределах референсных значе- ний. При бактериологическом исследовании ликвора роста микрофлоры не получено. Таким образом, учитывая клиническую картину и результаты проведенных исследований, у пациентки имеет реперфузионный синдром, ассоциированный с развитием асептического менингита. На следующий день, на фоне проведения инфузионной терапии, состояние пациентки с отчетливой поло- жительной динамикой: нормализовалась температура тела, сознание ясное, регрессировал двигательный дефицит и менингеальный синдром, однако сохранялись умеренные речевые нарушения. На 4-е сутки заболевания умень- шились воспалительные изменения в крови (лейкоциты 8,5х109/л) и в ликворе (цитоз 46/3, белок 1,167 г/л), регрес- сировали речевые нарушения. На МРТ отмечена положительная динамика в виде отсутствия ранее выявляемого лептоменингеального накопления контраста в левом полушария большого мозга. Обсуждение. Общеизвестно, что после реваскуляризации сонной артерии резкое изменение мозгового кровотока может нарушить проницаемость гематоэнцефалического барьера. Данный феномен называется цереб- ральной реперфузией или реперфузионным синдромом [1]. В мировой литературе он описан достаточно широко. На МРТ головного мозга реперфузионный синдром выявляется в виде усиления МР-сигнала от субарахноидаль- ного пространства при введении контрастного вещества [2]. Клинически он может характеризоваться головной болью, очаговыми неврологическими нарушениями, судорожным синдромом и, в тяжелых случаях, кровоизлия- нием и отеком головного мозга [1, 3]. До настоящего времени остается неясным, как связаны изменения, выявляемые на МРТ головного мозга с развитием клинической симптоматики. В 2014 году проведено исследование, показавшее что лептоменингеаль- ный тип накопления контрастного вещества после ангиопластики может наблюдаться и в отсутствие какой-либо неврологической симптоматики [4]. Реперфузионный синдром, ассоциированный с асептическим менингитом, является крайне редким наблюдением. В доступной нам мировой и отечественной литературе мы нашли только один опубликованный случай, аналогично нашему, когда у пациента после стентирования ВСА развился менингеальный и нейтрофиль- ный плеоцитоз в отсутствии инфекционного агента и при наличии изменений на МРТ головного мозга [5]. Нами, так же как и нашими коллегами, наблюдавшими за состоянием пациента в опубликованном наблюдении, была отмечена следующая особенность течения этого состояния: быстрый регресс симптоматики на фоне проведения инфузионной терапии. Патогенез реперфузионного синдрома, ассоциированного с асептическим менингитом, нуждается в уточнении. Экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что при развитии реперфузионного синдрома (в условиях нарушения проницаемости ГЭБ), активированные лейкоциты взаимодействуют с эндотели- альными клетками и капиллярами, нейтрофилы проникают через ГЭБ, высвобождают протеолитические фермен- ты, приводя к асептическому воспалению менингеальных оболочек [6]. По-видимому, данных случаев гораздо больше, а пациенты, у которых после стентирования внутренних сонных артерий развивается неврологическая симптоматика в сочетании с повышением температуры тела до феб- рильных цифр, нуждаются в дообследовании в объеме: МРТ головного мозга с контрастированием и исследование ликвора.