SOSUDISTOE VOSPALENIE V OSTREYShEY FAZE IShEMIChESKIKh NARUShENIY MOZGOVOGO KROVOOBRAShchENIYa

Abstract

Full Text

Введение. В основе церебральной ишемии ключевым звеном патогенеза является воспаление, носящее асептический характер. Актуальность проблемы острых НМК, сложность дифференциальной диагностики сосу- дистого поражения головного мозга в острейшем периоде делают перспективным изучение маркеров иммунной воспалительной реакции для разработки более быстрых методов его ранней диагностики. Материалы и методы. В исследование включено 108 человек: 78 пациентов с впервые развившемся инфарктом головного мозга (n= 39) и динамическим нарушением мозгового кровообращения (ТИА) (n= 39) в ост- рейшей фазе, в связи с чем были разделены на две основные группы; 30 человек - группа контроля (условно здоро- вые добровольцы). Больные с диагнозом «Инфаркт головного мозга» были разделены на четыре группы согласно классификации TOAST. Тяжесть состояния оценивалась в соответствии со шкалой тяжести инсульта Националь- ных институтов здоровья США (NIHSS). Всем больным наряду с клиническим обследованием проводили оценку маркеров сосудистого воспаления ИФА-методом с использованием прибора Multiskan (D-димер, нейтрофильный желатиназа-ассоциированный липокалин {NGAL}) и спектрофотометрическим методом с использованием реак- тивов фирмы «РеНАМ» (ИЛ-1, ФНО-α, протеин С, плазминоген, антиплазмин). Статистическая обработка прове- дена с помощью «STATISTICA» (StatSoft, USA) версия 6. Результаты исследования. По TOAST лакунарный (49 %) был наиболее часто встречающимся подтипом инсульта, следующими были атеротромботический (26 %), кардиоэмболический (18 %) и другие инсульты (8 %). На основании шкалы NIHSS классифицировано 39 микроинсультов, 25 умеренных, 11 средней тяжести и 3 крайней степени тяжести. При определении содержания D-димера его уровень был достоверное выше у пациентов с ост- рым ишемическим инсультом, по сравнению с группой ТИА (Me=130 [LQ=30; UQ=550], Me=50 [LQ=23; UQ=128], p=0,02). Уровень D-димера у пациентов с острым ишемическим инсультом достоверно выше, чем в группе кон- троля (Me=130 [LQ=30; UQ=550], Me=50 [LQ=16; UQ=80], p=0,04), что косвенно свидетельствует о нарушении функции эндотелия, окислительном стрессе и воспалении. Однако, достоверного изменения величин D-димера между группой с ТИА и группой контроля не выявлено (Me=50 [LQ=23; UQ=128], Me=50 [LQ=16; UQ=80], p=0,5), указывая на обратимость патологического процесса у данной категории больных. При определении содержания NGAL его уровень был достоверно выше у пациентов с острым ишемическим инсультом, по сравнению с группой ТИА (Me=135 [LQ=70; UQ=220], Me=110 [LQ=68; UQ=145], p=0,04). Уровень NGAL в обеих группах исследова- ния выше референсных его значений (37-106 нг/мл), что отражает активацию нейтрофилов, прогрессирование окислительного стресса и наличие иммунного воспаления. Данные маркеров ИЛ-1, ФНО-α, протеина С, плазми- ногена, антиплазмина, сопоставимы с данными контрольной группы (p>0,05), что, по-видимому, свидетельству- ет об отсроченности маркирования процесса воспаления, а не об отсутствии самой сосудистой воспалительной реакции. Заключение. Уровень D-димера и нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина (NGAL) плазмы крови достоверно выше у пациентов с ИИ по сравнению с группой ТИА, что позволяет расценивать данные показатели в качестве диагностических маркеров ранней фазы острого нарушения мозгового кровообращения в острейшем периоде с Целью проведения дифференциального диагноза между ИИ и ТИА у лиц с КТ-негативными данными инфаркта мозга в первые 48 часов.