ВЕНТИЛЯЦИОННО-АССОЦИИРОВАННАЯ ПНЕВМОНИЯ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ

Полный текст

Вентилятор-ассоциированная пневмония - воспалительно-инфекционное поражение легких, раз- вившееся не ранее 48 часов от момента интубации больного и начала ИВЛ, при отсутствии признаков легочной инфекции перед интубацией [5]. Признаками вентилятор-ассоциированной пневмонии, как и других нозокомиальных пневмоний являются лихорадка, кашель, появление гнойной мокроты одновре- менно с очаговой инфильтрацией легочной ткани, повышение лейкоцитоза и нарастание «сдвига» лей- коцитарной формулы влево, появление в мокроте лейкоцитов и видимых бактерий [3]. Больным, у которых предполагается ИВЛ, необходимо производить санацию ТБД сразу после инту- бации трахеи, и в дальнейшем контролировать микробиологический пейзаж [9]. Должное внимание следует уделять соблюдению элементарных санитарно-гигиенических норм при обработке кожи боль- ного, туалете, уходе за полостью рта и желудочным зондом, требований асептики при работе с сосуди- стыми и уретральным катетерами, при санации трахеобронхиального дерева, при бронхоскопии [1]. Известно, что мытье рук является самым дешевым и, по-видимому, одним из самых простых способов предотвращения распространения инфекции внутри отделения. В последнее время на рынке стало появляться большое количество спиртосодержащих средств, применение которых более эффективно, нежели простое мытье рук. Недопустимо многоразовое использование перчаток при контакте с дыха- тельной аппаратурой или ее составными частями. Перчатки должны меняться между контактом с раз- личными пациентами, а также после каждой санации ТБД [4]. Регулярное удаление секрета из «подсвя- зочного» пространства является одной из мер профилактики затекания инфицированного секрета в трахею и бронхи. Многоразовое использование санационных катетеров недопустимо [6]. В настоящее время существуют так называемые закрытые системы для санации ТБД. Снижения рис- ка развития нозокомиальной пневмонии в определенной степени можно добиться путем сокращения, по возможности, сроков принудительной вентиляции легких с применением современных принципов «щадящей» ИВЛ, сохранения спонтанной дыхательной активности, тщательной адаптации режимов и параметров вентиляции к потребностям больного, своевременного перехода на вспомогательные ре- жимы ИВЛ с сохранением кашлевого рефлекса и спонтанной дыхательной активности больного, и не- инвазивной вентиляции [1]. Не следует упускать из виду и самые простые профилактические меры при ведении больных в критическом состоянии, такие, например, как возвышенное положение до 45° голов- ного конца кровати. В этом положении улучшается функция мышц диафрагмы и мышц живота, снижа- ется гидростатическое давление в легких, облегчается эвакуация содержимого желудка и пассаж по кишечнику, уменьшается регургитация, не говоря уже о положительных гемодинамических эффектах вертикального положения [8]. Использование передовых технологий для раннего выявления и идентифи- кации возбудителя вентилятор-ассоциированной пневмонии позволяет своевременно начинать аргу- ментированную антибактериальную терапию, что позволяет снизить летальность и экономические за- траты на лечение [9]. Использование ПЦР мокроты и ИФА крови позволяют выявлять возбудителя в течение 31суток, а иммунохроматографический тест мокроты дает возможность определить вирусные агенты за 5 мин. после взятия материала у госпитализированного больного, что позволяет сразу назначить адрес- ную этиотропную терапию. Применение иммунохроматографических экспресс-методик для диагно- стики этиологических вирусных агентов свидетельствует об их более низкой специфичности и чувстви- тельности (в среднем в 2-4 раза) по сравнению с результатами ИФА крови, однако в определенных слу- чаях позволяют очень оперативно обнаружить ключевые вирусные патогены [7]. Цель исследования: изучить этиологию и патогенез вентиляционно-ассоциированной пневмонии, вы- делить базовые и инновационные методы профилактики и диагностики. Материалы и методы. Протоколы патологоанатомических исследований с клиническими данными, взятые из архива Центральной патологоанатомической лаборатории министерства обороны РФ, всего 29 случаев. Использованы общенаучные методы: анализ, систематизация, обработка материалов ва- риационно-статистическим методом. Результаты. Частота развития вентилятор-ассоциированной пневмонии напрямую зависит от про- должительности респираторной поддержки. При изучении 29 протоколов патологоанатомических ис- следований были получены следующие данные: в четырех случаях обнаружена ранняя вентилятор- ассоциированная пневмония, развивающаяся в течение 48-96ꢀчасов нахождения на ИВЛ. Первый случай: 48 часов (Ж., 84 г.), второй случай: 49 часов (М., 21 г.), третий: 70 часов (М., 31 г.), четвертый: 72 часа (М., 82 г.). В восьми случаях обнаружена поздняя вентилятор-ассоциированная пневмония (более 96 часов на- хождения на ИВЛ). Первый случай: 149 часов (М., 66 лет), второй: 162 часа (М., 59 лет), третий: 199 часов (57), четвертый: 240 часов (М., 19 лет), пятый: 307 часов (М., 72 г.), шестой: 406 часов (М., 49 лет), седьмой: 521 часов (М., 34 г.), восьмой: 610 часов (Ж., 71 г.). Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (раз- вивающаяся в течение 48-96 часов нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), поздняя (более 96 часов нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) и S. aureus. Выявлено, что вентилятор-ассоциированная пнев- мония протекает в форме бронхопневмонии, интерстициальной и аспирационной пневмонии. Понятие бронхопневмония объединяет разнообразные по этиологии, клинике и патогенезу воспалительные из- менения легочной ткани. Воспалительные изменения в легких возникают в виде небольших очагов, обыч- но множественных, поэтому ее также называют очаговой пневмонией. Бронхопневмония характеризу- ется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмонии иꢀ застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония. Макроскопическая картина на примере первого случая поздней вентилятор-ассоциированной пневмонии (149 часов, М., 66 лет): Слизистая обо- лочка гортани серого цвета. Слизистая оболочка трахеи и бронхов блестящая, серо - розового цвета, просвет свободен, определяется небольшое количество слизи. Правое легкое массой - 676,0 г., левое легкое массой - 524,0 г. Ткань легких на ощупь тестоватой консистенции, воздушная без очагов уплотне- ния. Висцеральная плевра тонкая прозрачная блестящая. На разрезе легочная ткань темно-красная. С поверхности разреза стекает кровь и немного пенистой геморрагической жидкости. Водная проба - не тонут кусочки в воде. Стенки бронхов ригидные, значительно утолщены, деформированы, торчат на по- верхности разреза в виде «гусиных перьев», из просвета отделяемого нет. Данные гистологического ис- следования: резкое полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, в просвете отдельных бронхов - лейкоциты, перибронхиально в просвете альвеол - лейкоциты, слущенный эпителий. При аспирационной пневмонии происходит колонизация слизистой ротоглотки госпитальными штаммами, одной из важнейших характеристик которых является антибиотикорезистентность. Само наличие интубационной трубки в трахее облегчает бактериальную колонизацию трахеобронхиального дерева, а также вызывает рефлекторную гиперпродукцию секрета дыхательных путей, который скапли- вается над ее раздутой манжетой и контаминируется. Высококонтаминированный секрет ротоглотки проникает в трахеобронхиальное дерево путем микроаспирации. Всегда имеются микроскопические просветы между стенками трахеи и раздутой манжетой, вполне достаточные для проникновения инфи- цированного содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути. В результате в бронхах и альвеолах можно выявить органические частицы растительного и животного происхождения, которые имеют харак- терное строение. Вокруг аспирированных инородных тел определяется гигантоклеточная и воспалитель- ная реакция, нередко с абсцедированием. Макроскопическая картина на примере первого случая ранней вентилятор-ассоциированной пневмонии (48 часов, Ж., 84 года): Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов серовато-розоватая, умеренно полнокровная. В просвете трахеобронхиаль- ного дерева незначительное количество слизи. Легкие массой: правое 500 г., левое 420 г. На разрезе ткань легких серовато-коричневатая, в нижних долях с многочисленными, выбухающими над поверхно- стью разреза очагами, темно-красного цвета, диаметром от 1,0 см до 2,5 см. С поверхности разреза при надавливании стекает красноватая, пенистая жидкость. Данные гистологического исследования: межальвеолярные перегородки утолщены, отечны, сосуды полнокровны, альвеолы различного размера, в просвете - эозинофильная жидкость с примесью макрофагов, лимфоцитов и сегментоядерных лей- коцитов. Местами выявляются пиемические очаги в виде бесструктурной аморфной ткани, густо ин- фильтрированной нейтрофильными лейкоцитами с примесью колоний микробов. Интерстициальная пневмония считается одной из наиболее тяжелых форм воспалительного процес- са в легких. При ее развитии поражается интерстиций - соединительная ткань, которая находится в виде перегородок между альвеолами и кровеносными сосудами легких. Макроскопическая картина на примере случая вентилятор-ассоциированной пневмонии (240 часов, М., 19 лет): В просвете трахеи и бронхов незначительное количество пенистой жидкости, слизистая серого цвета, правое легкое 21*17*14 см., левое 20*17*14 см., форма усеченного конуса с основанием в области диафрагмы, ткань легкого на разрезе серо-красного цвета мелкопористого строения, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость,водная проба -кусочки легких всплывают. Прикорневые лимфатические узлы до 0,5 см. с участками черного цвета, паратрахеальные лимфатические узлы до 0,5 см. Данные гистологиче- ского исследования: полнокровие вен и капилляров, просвет бронхов спавшийся, участки острой эм- физемы чередуются с дистелектазами, очаговые кровоизлияния в просвете альвеол. Интерстициальная лимфогистиоцитарная инфильтрация, с примесью сегментоядерных лейкоцитов. В данных случаях диагностическое исследование проводилось с помощью использования следую- щих методов: компьютерной томографии, бронхоскопии, мультиспиральной компьютерной томогра- фии, рентгенографии грудной области. Для более детального, точного и своевременного выявления инфекционного агента используют метод бактериологического посева, метод полимеразной цепной реакции, иммуноферментный анализ и иммунохроматографические тесты мокроты. Выводы. При внутримозговых кровоизлияниях в 41,4% случаев наблюдалось развитие вентилятор- ассоциированной пневмонии в возрастном диапазоне от 19 до 84 лет, преимущественно у мужчин с летальным исходом. Осложнение протекало в форме бронхопневмонии, интерстициальной и аспира- ционной пневмонии смешанной этиологии вследствие колонизации трахеобронхиального дерева гос- питальными штаммами или обычной микрофлорой полости рта. В связи с высокой летальностью осо- бую важность приобретают профилактика и диагностика ВАП. Профилактика предусматривает целый ряд мер, направленных на улучшение качества лечения пациента и предупреждение экзогенной и эн- догенной колонизации патогенными микроорганизмами.

Об авторах

Ю. Г Довгань

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

А. С Троицкая

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы