ОЦЕНКА НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ

Полный текст

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК, геморрагический инсульт, нетравматическое внутричереп- ное кровоизлияние, I61) - клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возни- кающая вследствие разрыва внутримозгового сосуда или повышенной проницаемости его стенки, при- водящая к образованию гематомы или геморрагического пропитывания паренхимы мозга при отсутст- вии связи с травмой, терапией или хирургическим вмешательством [1, 7, 8]. Ежегодно в России переносят геморрагический инсульт около 400 тыс. человек, из них инвалидами становятся до 80% из выживших больных. По современным представлениям, достоверный риск развития геморрагического инсульта составляет как повышение систолического, так и диастолического давле- ния. Даже единичный гипертонический криз может осложниться развитием инсульта. Показатели смерт- ности от инсульта в России за последние 15 лет возросли и достигли 280 человек на 100000 населения, что вывело мозговой инсульт на второе место в структуре общей смертности населения и на первое место как причину инвалидизации. При этом острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - 2-я по значимости причина развития деменции. Смерть больных в первые двое суток после инсульта обычно связана с повреждающими факторами самого инсульта и в 30-40% возникает в случае про- грессирования отека головного мозга и дислокационного синдрома [4]. К этиологии можно отнести следующие факторы риска: гипертоническая болезнь - 85%, заболе- вания сердца - 62%, дислипидемия - 44%, курение и алкоголизм - 33%, нарушения сердечного ритма - 21%, сахарный диабет - 17%.При этом наиболее частные причины внутримозговых кровоизлияний: ме- шотчатые аневризмы, артериовенозные мальформации, анатомические изменения артерий при ГБ [5, ]. В основе патогенеза внутримозговых кровоизлияний лежит хроническая артериальная гипертензия, 6вследствие которой происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий с формированием микроаневризм Шарко-Бушара. В результате резкого повышения АД, наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим фор- мированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по ти- пу гематомы (85% случаев) или геморрагического пропитывания вещества мозга, происходит расслое- ние мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Разви- вается цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие проры- ва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной й, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга [5, 6]. Наиболее частые признаки и очаговые симптомы инсульта зависят от поражения определенного сосудистого бассейна кровоснабжения головного мозга. I. Каротидная система мозгового кровоснаб- жения: двигательные нарушения: гемипарез/гемиплегия на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга. Слабость, неловкость и скованность в руке и/или в ноге. Часто имеет место сочетание поражения руки и нижней лицевой мускулатур; нарушения чувствительности: сенсорные нарушения в виде снижения/отсутствия болевой и других видов чувствительности, парастезии. Чаще отмечается геми- тип на стороне, противоположной от поражения головного мозга; речевые нарушения: затруднение в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих. Нередко на- рушения речи сочетаются с нарушением письма и чтения; зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах полей зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии и очагу инсульта; парез взора: ограничение произвольного сочетанного движения глазных яблок в сторону, противоположную от очага инсульта; девиация языка: происходит в сторону, противоположную. Очагу инсульта. При этом язык отклоняется весь, а не кончиком, как при по- ражении подъязычного нерва; сглаженность носогубной складки: угол рта опущен, ослаблено напря- жение нижних лицевых мышц на противоположной от очага инсульта стороне лица [3]. II. Вертебрально- базилярная система кровоснабжения мозга: головкружение: системное головокружение в виде ощу- щения неустойчивости и вращения, ощущения движения предметов в определенном направлении, чув- ства проваливания собственного тела; мозжечковый синдром: мозжечковая атаксия, нарушение под- держания вертикального положения тела и ходьбы с отклонением туловища в сторону пораженного по- лушария мозжечка, дискоординация в гомолатеральных по отношению к стороне инсульта конечностях на одной стороне тела; зрительные нарушения: различные виды гемианопсии в противоположных от ин- сульта полях зрения, диплопия, зрительные агнозии, фотопсии; двигательные нарушения: слабость- гемипарез/гемиплегия в конечностях на противоположной от инсульта стороне; нарушения чувствитель- ности: онемение, снижение болевой чувствительности и других видов чувствительности, парестезии в противоположных конечностях, что может сочетаться с онемением лица на стороне инсульта; наруше- ния речи: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция и произношение. Может сочетаться с наруше- нием голоса и нарушением глотания [3]. Клиническая характеристика внутримозгового кровоизлияния включает в себя: длительно сущест- вующую артериальную гипертензию с кризовым течением; неблагоприятные характеристики гиперто- нии: повышение диастолического АД, пациент не чувствует длительного повышения АД; развитие инсуль- та во время эмоциональных (стресс) или физических перенапряжений (подъём тяжести); высокое АД (выше 180/110 мм рт. ст.) в первые минуты/часы начала инсульта; быстрое развитие очаговой невроло- гической и общей мозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматоз- ному состоянию больного; характерный вид некоторых больных: багрово-синюшное лицо, гиперстени- ческая конституция, тошнота и многократная рвота; отсутствие переходящих нарушений мозгового кро- вообращения и транзиторной монокулярной слепоты; выраженная общая мозговая симптоматика, жа- лобы на головную боль в определённой области головы, предшествующую (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов, многократная рвота, быстрое угнетение созна- ния; в дебюте геморрагического инсульта может впервые развиться генерализованный или парциальный эпилептический (судорожный) припадок [3]. Цель исследования: провести морфологическую оценку неврологического статуса при внутри- мозговых кровоизлияниях. Материалы и методы. Протоколы патологоанатомических исследований с данными клинических и инструментальных исследований, взятые из архива Центральной патологоанатомической лаборато- рии МО РФ за последние 4 года, всего 21 случай. Использованы общенаучные методы. Результаты. В 90% случаев больные поступали в ЛПУ в отсутствии сознания, преимущественно мужчины (96%) в возрастном диапазоне от 18-83 лет. С помощью шкалы Глазго, определяли степень тя- жести нарушения сознания. Так в 38% случаев определена кома-1, в 29% - сопор, в 22% случаев терми- нальная кома (кома-3), оставшиеся 10% поступали в состоянии оглушения. Определяющими факторами в развитии внутримозговых кровоизлияний являлись гипертоническая болезнь в 81% и атеросклероз различной этиологии и степени в 19% случаев. В зависимости от локали- зации внутримозговых кровоизлияний все наблюдения были поделены на 2 группы: 1 группа с локализа- цией в лобно-височно-теменной областях, а 2 группа - в затылочно-теменной. Поражение структур головного мозга в первой группе исследования, при внутримозговом крово- излиянии в теменную, лобно-височную, височную и лобно-теменно-височную, височно-теменную облас- ти (71,4%) характеризовались следующими нарушениями: ассоциативного центра сочетанного поворо- та головы и глаз в противоположную сторону (лобная доля), что клинически проявлялось в виде косоглазия или отведения глазного яблока наружу, а также выраженной ригидностью затылочных мышц; синдром "+" Бабинского слева, поражение системы центрального двигательного нейрона в предцентральной изви- лине коры головного мозга (пирамидное расстройство); угнетение путей бессознательной проприо- цептивной чувствительности, таких как tr.spinocelebellaris anterior et posterior, отвечающих за тонус мышц, координацию и синергизм движений, определялось с помощью выполнения пальце-носовой (была вы- полнена с промахиванием) и колено-пяточных проб, что свидетельствует о мозжечковой атаксии воз- никшей из-за внутримозговой гематомы, вследствие массивного кровоизлияния в теменную область; из- за ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерии или артерии сетчатки, наблюдалась транзиторная монокулярная слепота; кровоизлияние в лобно-височной области с проры- вом в левый желудочек вызывает нарушение проводимости пирамидных путей, клинически проявляется в отсутствии брюшных рефлексов; вследствие поражения теменной доли пострадал речедвигательный центр, в виде затруднения речи; поражение структур среднего мозга из-за внутримозгового кровоизлия- ния в теменную область и отеком головного мозга, приводило к утрате проведения импульсов в n.oculomotorius (III пара) и как отражение - отсутствие фотореакции зрачков; кровоизлияние в височной области приводило к нарушению в функционировании ассоциативного центра слуха (центра Вернике), которое проявляется в неспособности воспринимать членораздельную речь; угнетение проекционного центра слуха отражается в понижении слуха на оба уха, при этом в стороне противоположной крово- излиянию оно выражено сильнее. Во всех наблюдениях из-за стремительно нарастающего отека голов- ного мозга патологические стопные рефлексы с обеих сторон. В 28,6% внутримозговые кровоизлияния определялись в затылочной и теменно-затылочной областях, которые вызывали периферические параличи, из-за поражения периферического двигательного ней- рона и его аксона, характеризовались угнетением сухожильных и периостальных рефлексов. При этом выявлена частичная и полная утрата реакции на светораздражитель из-за поражения проекционного центра зрения, в котором располагаются окончания волокон зрительного пути (radiatio optica), находя- щихся в затылочной доле (поле 17). Из-за нарушения функций центра общей чувствительности в темен- ной доле нарушилось проведение импульсов в tr.thalamocorticalis, что вызвало утрату температурной, тактильной и болевой чувствительности, а также мышечно-суставного чувства на противоположной сто- роне тела. Стремительно развивающийся отек головного мозга, приводил к угнетению дыхания и сер- дечно-сосудистой деятельности. Выводы. Таким образом, лобарная, мозжечковая, области зрительного бугра локализация повре- ждений структур головного мозга вследствие кровоизлияния, как осложнение гипертонической болезни являются причинами мозговой комы, которое клинически проявляется глубоким угнетением и отсутстви- ем сознания. Дальнейший рост объема головного мозга и внутричерепного давления приводит к дис- функции моста и продолговатого мозга. В результате возникают нарушения дыхания, исчезают окулове- стибулярные рефлексы, снижается мышечный тонус и возникает остановка дыхания и кровообращения.

Об авторах

Р. Э Киясов

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

Д. Р Тамбиева

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы