КОМПЕНСАТОРНЫЕ СПОСОБНОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ КЛАПАННЫХ ПОРОКАХ У МУЖЧИН ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Полный текст

У пожилых хирургических пациентов в спектре сопутствующей патологии на первое место выходят заболевания сердечно-сосудистой системы [1]. Клиника недостаточности кровообращения в пожилом возрасте имеет свои особенности, связанные не только с особенностями метаболизма миокарда, но и обусловлена в равной степени сдвигами в белковом составе сыворотки крови, что приводит к уменьше- нию коллоидно-осмотического давления крови, увеличение натриевого пространства внутри и внекле- точной жидкости [2]. В большинстве случаев клапанные пороки сердца имеют приобретенный характер, т.е. развиваются вследствие перенесённых заболеваний: ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы), сифилиса, сепсиса [6]. Изменение клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Больные порока- ми клапанов сердца представляют собой большую группу пациентов. Внезапная смерть у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов рис- ка, поэтому все эти пациенты имеют высокий риск летального исхода. По последним данным, смерт- ность от клапанных пороков сердца в мире составляет около 11 человек на 100ꢀ000, поэтому исследо- вания в данной области являются довольно актуальными [3]. Вследствие повышения работы сердца и значительной гипертрофии левого желудочка, потребление сердцем кислорода увеличено, что может привести к ишемии сердечной мышцы [4]. При клапанных пороках сердца сердечный выброс в покое длительно остается нормальным вследствие значительных компенсаторных возможностей левого желудочка, его перегрузки и постепенной концентрической ги- пертрофии. По мере нарастания концентрической гипертрофии уменьшается податливость стенки левого желудочка, что может привести к повышению конечного диастолического давления в нем еще до нарушения сократительной функции желудочка при развитии сердечной недостаточности [7]. На поздних стадиях сила сокращения миокарда левого желудочка уменьшается, возникает его дила- тация, уменьшается прирост сердечного выброса при нагрузке - уменьшается фракция выброса. Фракция выброса является показателем, отражающим объём крови, выталкиваемый левым желудочком в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты (в норме составляет 80-90%). Затем снижается сердечный выброс и в покое, ухудшается кровоснабжение органов, развивается левожелудочковая не- достаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность [6]. При формировании прогноза учитываются разнообразные факторы - возраст, пол, перенесенные болезни, тяжесть поражения и другие. При своевременном лечении, отказе от значительных физических нагрузок и стрессов больные могут достаточно долго жить со своим заболеванием. При других равных условиях прогноз патологии хуже у лиц мужского пола, а также у детей. Наиболее опасна аортальная недостаточность, тогда как митральная отличается наиболее благоприятным про- гнозом. Если пациент отказывается от операции, или для нее упущен нужный момент, течение болезни становится неблагоприятным. В течение 5 лет после подтверждения диагноза проживают 40% больных, а 10 лет - только 6 - 10% из них. После операции по замене клапана 5 и более лет проживают 85% пациен- тов, 10 лет - 70% больных. Крайне важной для уточнения состояния пациента и прогноза операции представляется оценка со- стояния больных по различным интегральным шкалам. Наиболее доступна для практических целей уп- рощенная система оценки тяжести состояния и прогноза SAPS (Simplified Acute Physiology Score). Сум- ма баллов по 14 основным клинико-лабораторным параметрам, ранжированным от 0 до 4 баллов, от- ражает общее состояние пациента и позволяет прогнозировать летальность. Оценка операционного риска в предоперационном периоде - обязательный элемент деятельности хирурга и анестезиолога, она должна быть зарегистрирована в истории болезни [1]. При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемо- динамики. Это связано с затрудненным выбросом крови полости левого желудочка, ввиду чего проис- ходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст. Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипер- трофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аорталь- ным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации [8]. В многочисленных исследованиях было показано, что гипертрофия миокарда левого желудочка, из- менение геометрии сердечной мышцы (ремоделирование) - один из наиболее частых и ранних ком- пенсаторных механизмов, первая внутрисистемная морфофункциональная адаптивная реакция сер- дечно- сосудистой системы в ответ на действие повышенной нагрузки объемом или сопротивлением. Возникающие в процессе прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка нарушения метаболизма миокарда, гуморальной регуляции, изменения его кровоснабжения, потребности в ки- слороде и внутрисердечной гемодинамики не только снижают эффективность компенсаторных реак- ций, но и ведут к тому, что гипертрофия миокарда левого желудочка становится отягощающим для дея- тельности сердца фактором [5]. Изучение морфологических и функциональных особенностей сердца при приобретенных пороках и их влияния на результаты хирургического лечения показало клиническую значимость изменения гео- метрии левого желудочка. Тип структурно-геометрических вариантов левого желудочка при аортальных пороках определяется характером, степенью выраженности и длительностью нарушения функции кла- пана. При воздействии повреждающего фактора (порока) на сердце возникающий процесс можно разделить на два этапа: период адаптивного ремоделирования, направленный на поддержание сер- дечного выброса, и период дезадаптивного ремоделирования, когда избыточность и перенапряжение компенсаторных реакций приводят к развитию систолодиастолической дисфункции ЛЖ. Имплантация искусственного клапана сердца обеспечивает нормализацию внутрисердечной гемодинамики, одна- ко исходное состояние геометрии левого желудочка может оказывать влияние на течение как раннего, так и отдаленного послеоперационного периодов [9]. Несмотря на очевидную важность верификации гипертрофии левого желудочка, частота ее выявле- ния сильно зависит от используемой методики. Более того, данные, полученные при обычных исследо- ваниях (электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной полости) и эхокардиография (ЭхоКГ), нередко вступают в противоречие друг с другом. Например, вольтажные признаки гипертро- фии миокарда левого желудочка на электрокардиографии не находят подтверждения при эхокардио- графии, и наоборот, выраженная гипертрофия левого желудочка по данным эхокардиографии порой сопровождается весьма скромными изменениями на электрокардиограмме. В настоящее время при- нято считать, что основной методикой выявления гипертрофии левого желудочка является эхокардио- графия, однако, возможные технические сложности визуализации снижают ценность исследования, что может приводить к ложной диагностике гипертрофии левого желудочка. В то же время электрокардио- графия не утратила своей актуальности, являясь оптимальным методом как с точки зрения стоимости, так и воспроизводимости, а также объективизации полученных данных [10]. Цель исследования: определить компенсаторные возможности левого желудочка сердца путем вве- дения индекса адаптационной способности при различных пороках сердца, выявить корреляцию с функциональными показателями. Материалы и методы. Протоколы патологоанатомического исследования умерших при митрально- аортальных пороках сердца с клиническими данными, результатами инструментальных методов ис- следования, взятые из архива Центральной патологоанатомической лаборатории МО РФ за 2010-2018 гг., всего 17 случаев. Использованы общенаучные методы: анализ, систематизация, обработка материалов вариационно-статическим методом, обобщение. Результаты. Нормальное соотношение толщины миокарда левого желудочка (в сантиметрах) и массы сердца (в граммах) у мужчин пожилого возрастов (для удобства, мы умножили на 100%) состав- ляет 0,35-0,4% (рассчитано согласно среднестатистической массе сердца и толщины стенки левого желудочка без сердечной патологии) [8]. Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки, в частности при пороках сердца, сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженно- сти сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации. Нами были определены значения индекса адаптационной способности сердца при различных по- роках сердца, равный отношению толщины миокарда левого желудочка к массе сердца и умножен- ный на 100% (для удобства). При легкой степени гипертрофии индекс адаптационной способности сердца равен 0,48-0,5%, при средней - 0,50-0,54%, тяжелой - 0,55-0,68%, при крайне тяжелой - 0,68% и выше. Чем выше гипертрофия миокарда левого желудочка, тем выше индекс адаптационной способ- ности сердца. При митральной недостаточности индекс адаптационной способности сердца составил 0,46-0,54%, при аортальном стенозе 0,45-0,53%, при аортальной недостаточности 0,47-0,52%, при комбинированных пороках (митрально-аортальная недостаточность, а также митральная недостаточность с аортальным стенозом) данный индекс превысил 0,55%. Таким образом, увеличение индекса адаптационной спо- собности сердца прямо пропорционально количеству пороков сердца. При одноклапанных некомби- нированных пороках индекс составил 0,46-0,53%, при комбинированных пороках сердца - 0,55-0,67%. Было отмечено, что высокий индекс коррелирует с возрастом. К примеру, у мужчины 73 лет, стра- давшего митрально-аортальным стенозом и умершего по причине хронической сердечной недоста- точности, определялся индекс адаптационной способности сердца выше 0,55%. Данная зависимость наблюдалась в 80% случаев. Определены ряд зависимостей между индексом адаптационной способности сердца и функцио- нальными показателями сердца. Норма фракции выброса у мужчин пожилого возраста, средней массы сердца и нормальной тол- щины левого желудочка, не имеющих патологий сердца, не должна быть меньше 54. Установлена кор- реляция с индексом адаптационной способности сердца, который обратно пропорционален фракции выброса. При индексе адаптационной способности сердца равном 0,45-0,49% - фракция выброса со- ставила 38-43%; при индексе 0,50-0,54% фракция выброса составила 32-40%, а и при значении индекса 0,55-0,67% фракция выброса составляла 29-39%. Низкие показатели фракции выброса при комбиниро- ванных пороках коррелируют с высокой степенью регургитации. Таким образом, функциональные по- казатели сердца коррелируют с индексом адаптационной способности сердца, что говорит о сниже- нии функциональной способности левого желудочка на поздней стадии сердечной недостаточности. Выводы. При аортальных и митральных пороках компенсаторная способность левого желудочка вы- ражается гипертрофией и увеличением массы сердца. Это выражение в виде индекса (соотношение толщины миокарда левого желудочка и массы сердца) имеет высокие значения при комбинированных пороках. Обратная связь между значениями индекса и функциональными показателями (фракция вы- броса) указывает на снижение силы сократительной способности левого желудочка в поздней стадии декомпенсации.

Об авторах

К. Н Протасов

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

К. М Шихмагомедов

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

М. Г Мукагов

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы