电邮这篇文章 应用经典方法和积分方法诊断慢性心力衰竭患者的止血障碍
- 作者: Lebedev M.A.1, Patsenko M.B.1, Pugachev M.I.1, Ovchinnikov Y.V.1,2, Melnichenko L.I.3, Palchenkova M.V.1
-
隶属关系:
- Military Medical Academy
- Industry Clinical Diagnostic Center of the Public Joint Stock Company “Gazprom”
- N.E. Bauman City Clinical Hospital N. 29
- 期: 卷 43, 编号 2 (2024)
- 页面: 141-150
- 栏目: Original articles
- URL: https://journals.eco-vector.com/RMMArep/article/view/625345
- DOI: https://doi.org/10.17816/rmmar625345
- ID: 625345
如何引用文章
全文:
详细
论证。慢性心力衰竭患者的止血系统状况仍是一个研究不足的问题。
本研究旨在介绍利用低频压血流弹性成像整体技术对慢性心力衰竭患者凝血系统进行原创性研究的结果。
材料和方法。该研究涉及90名年龄在50-75岁之间的高血压和冠心病背景下的慢性心力衰竭患者。 研究对象分为慢性心力衰竭 I-IIa 期（30 人）和 IIb-III 期（60 人）两组。所有患者在接受抗凝血和抗凝血治疗前，均通过经典（凝血图）和积分（低频压吸弹性成像）方法对止血系统进行了检查。对比组包括同年龄组无慢性心力衰竭的健康患者（30 人）。
结果。在慢性心力衰竭患者中，与对照组（241）相比，全血检测的血小板计数（第1组215；第2组185）有统计学意义的减少。凝血图分析显示，与对照组相比，慢性心力衰竭组患者的凝血酶原水平降低（第一组为 89；第二组为 86；对照组为 105），抗凝血酶-III 水平降低（第一组为 76.5；第二组为 73；对照组为 91），国际正常化比率上升（第一组为 1.03；第二组为 1.12；对照组为 1.01） （p<0.05）。与对照组相比，慢性心力衰竭患者的凝块聚合速率（凝块聚合强度）和凝块密度（最大振幅）表征指标降低（p<0.05）。
结论。慢性心力衰竭患者的止血系统会发生变化，其特点是容易出现凝血功能减退，随着病情的发展，发生的频率和严重程度都会增加。
全文:
АКТУАЛЬНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и тканей [1]. ХСН — является наиболее актуальной социально-экономической проблемой и одной из главных проблем клинической медицины [2, 3].
Функциональное состояние системы гемостаза у пациентов с ХСН — наименее исследованный вопрос. Работ, касающихся этого направления, достаточно мало, и практически все они датированы началом 2000-х гг. В них рассматривались свойства тромбоцитов, эндотелиальные факторы, показатели коагулограммы, уровень риска тромбозов и кровотечений у пациентов с ХСН. В исследованиях, посвященных свойствам тромбоцитов, приводились данные о том, что у таких пациентов повышается агрегация тромбоцитов [5–8]. В работах, где анализировались показатели коагулограммы, обнаружены разнонаправленные изменения. Так, в исследованиях отечественных ученых В.М. Шмелевой и Ю.В. Мальчевского скрининговые показатели коагулограммы у больных не отклонялись от референсных значений [9, 10]. В работе К.А. Медведевой некоторые показатели коагулограммы (ПТИ (протромбинового индекса) и МНО (международного нормализованного отношения)) чаще склонялись в сторону гипокоагуляции, а некоторые (АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), протромбин по Квику) — в сторону гиперкоагуляции [11]. При исследовании эндотелиальных факторов, влияющих на гемостаз у больных с ХСН доказано угнетение синтеза оксида азота (NO). Также у пациентов с проявлениями ХСН отмечалось повышение концентрации фактора Виллебранда, что свидетельствовало о снижении антикоагулянтных свойств эндотелия у таких пациентов [12–14]. По результатам этих исследований можно составить представление о том, что гемостатический потенциал у пациентов с ХСН будет смещен в сторону гиперкоагуляции. Однако исследования риска тромбозов и кровотечений у этой категории больных не вносят определенности в понимание проблемы, так как риск и тромбозов, и кровотечений повышался примерно одинаково и коррелировал с выраженностью заболевания [15–19], а попытки применения прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у пациентов с ХСН существенно повышали геморрагические риски [20]. В этой связи возникает потребность применения более чувствительных методов для исследования системы гемостаза у больных с проявлениями хронической сердечной недостаточности. Как показали исследования последних лет, для интегрального анализа системы гемостаза может быть применен метод низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ), который позволяет проводить совокупную оценку взаимодействия всех звеньев гемостаза [21].
Актуальность исследования также обусловлена необходимостью частого назначения антиагрегантной и антикоагулянтной терапии в связи с наличием у 60 % больных с ХСН ишемической болезни сердца (ИБС) [4] и у 40 % фибрилляции предсердий (ФП) [22].
Цель исследования — оценить состояние системы гемостаза у пациентов с ХНС классическими (коагулограмма) и интегральными (низкочастотная пьезотромбоэластография) методами.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Дизайн исследования
При проведении исследования был произведен набор двух основных групп пациентов: 1-я группа с ХСН I–IIа (30 пациентов); 2-я группа с ХСН IIб–III стадий (60 пациентов). Контрольную группу составили здоровые лица (30 пациентов без диагноза ХСН).
Средний возраст пациентов с ХСН — 70 лет, в контрольной группе — 68 лет. Среди пациентов с ХСН 26 имели гипертоническую болезнь (ГБ), 16 — ишемическую болезнь сердца (ИБС), сочетание ГБ и ИБС — у 48. Фибрилляция предсердий (ФП) отмечалась у 43 пациентов, из них у 11 на момент исследования регистрировался синусовый ритм.
В исследование включались пациенты, которые по тем или иным причинам до госпитализации не принимали антикоагулянтную и антиагрегантную терапию как минимум десять суток (как правило, вследствие низкой комплаентности) для исключения влияния на систему гемостаза. Не позднее суток от поступления проводилось обследование больных строго до назначения антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.
Критерии соответствия
Критериями включения в исследование были:
1) возраст 50–75 лет;
2) наличие диагноза ХСН, подтвержденного данными лабораторных и инструментальных исследований;
3) наличие ИБС, ГБ или их сочетания (по анамнестическим данным и данным лабораторных исследований).
Критериями исключения из исследования являлись:
1) острый коронарный синдром в течение последних двух месяцев перед обследованием;
2) перенесенная коронавирусная инфекция (или вакцинация) в течение последних шести месяцев;
3) аутоиммунные, онкологические заболевания, острые воспалительные заболевания и хронические воспалительные заболевания в стадии обострения;
4) наличие хронических заболеваний печени;
5) наличие хронических заболеваний легких и бронхов;
6) наличие наследственных и приобретенных коагулопатий и тромбоцитопатий, хронических гематологических заболеваний.
Условия проведения
Выполненная исследовательская работа проводилась в 2021–2023 гг. на базе ФГБУ «НМИЦ ВМТ ЦВКГ им. А.А. Вишневского» МО РФ (Московская область пос. Новый) и ГБУЗ «ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана» ДЗ г. Москвы.
Продолжительность исследования
Исследование длилось 36 месяцев. Пациенты включались в исследование при поступлении в стационар и наблюдались все время нахождения в отделении.
Методы регистрации исходов
Верификация диагноза ХСН и оценка стадии заболевания проводилась на основании жалоб, данных объективного исследования больного, лабораторных данных (уровень NT-proBNP), инструментальных исследований (ЭХО-КГ, ЭКГ) и функциональных нагрузочных тестов (тест с шестиминутной ходьбой).
Оценку системы гемостаза проводили стандартными лабораторными (МНО, АЧТВ, ПТВ, ПТИ, фибриноген, D-димер, антитромбин III) и инструментальными (НПТЭГ) методами. НПТЭГ относится к интегральным тестам системы гемостаза и является методом, способным предоставить полные данные о процессе фибриногенеза. Для проведения исследования использовалась цельная нестабилизированная кровь, взятая без использования жгута одноразовым трехкомпонентным силиконированным шприцем (объем 1 мл). Далее полученный образец помещался в одноразовую кювету объемом 0,45 мл (Меднорд, Россия), располагающуюся в термостате аппаратно-программного комплекса МЕДНОРД (пьезотромбоэластограф).
НПТЭГ является стандартизированным тестом, основу которого представляет фиксация изменений, наблюдаемых в исследуемой аликвоте цельной нестабилизированной венозной крови при трансформации из состояния пре-гель (жидкого состояния) в состояние пост-гель (твердо-эластичное состояние). Кинетика процесса гемокоагуляции определяется изменением агрегатного состояния исследуемой аликвоты и отображается интегрированной кривой представленной на рисунке 1, на которой каждая из точек (Аi) характеризует состояние системы в установленный момент времени (ti).
Рис. 1. Схема этапов формирования гемостатического потенциала, аппроксимированная на показатели НПТЭГ цельной крови. А0 — начальное значение амплитуды в момент времени t0, мин; A1 — max снижение амплитуды за время t1 (период реакции), мин.; t2 — время достижения амплитуды А2 НПТЭГ, мин; A3 — величина амплитуды НПТЭГ в точке желирования, о. е.; A4 — значение амплитуды НПТЭГ через 10 мин после достижения точки желирования, о. е.; A5 — максимальная амплитуда НПТЭГ, регистрируемая в течение 10 мин, о. е.; t5 — время достижения максимальной амплитуды НПТЭГ (А5) (время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка), мин; A6 — значение амплитуды НПТЭГ через 10 мин после достижения максимальной амплитуды, о. е.
Fig. 1. Dynamics of the wound process in the study groups. A0 is the initial amplitude value at time t0, min; A1 — max decrease in amplitude during time t1 (reaction period), min.; t2 — time to reach amplitude A2 NPTEG, min; A3 is the amplitude of the NPTEG at the gelation point, r.u.; A4 is the value of the NPTEG amplitude 10 minutes after reaching the gelation point, r.u.; A5 — maximum amplitude of NPTEG recorded for 10 min, r.u.; t5 — time to reach the maximum amplitude of NPTEG (A5) (time of formation of the fibrin-platelet structure of the clot), min; A6 — value of the amplitude of the NPTEG 10 minutes after reaching the maximum amplitude, r.u.
Статистический анализ
Размер выборки предварительно не рассчитывался.
Статистический анализ данных проведен с использованием пакета прикладных программ Microsoft Exсel и Statistica 10.0. На основе формализованных карт обследования формировались сводные таблицы в программе Microsoft Excel. Полученные вариационные ряды проверялись на нормальность распределения случайных величин путем вычисления асимметрии и эксцесса, а также с помощью теста Шапиро–Уилка. Все данные представлены в виде средних со стандартной ошибкой (M ± m) или медианы с 25 % и 75 % квартилями в зависимости от нормальности распределения случайных величин. При исследовании различий между группами использовался U-критерий Манна–Уитни, при этом различия считали достоверными при уровне значимости p < 0,05.
Этическая экспертиза
Члены Комитета по этике ФГБУ «НМИЦ ВМТ ЦВКГ им. А.А. Вишневского» МО РФ 29 декабря 2021 г. одобрили представленные документы и разрешили проведение исследования с участием человека.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Сравнение уровня тромбоцитов у пациентов с ХСН и в контрольной группе
У пациентов с ХСН при прогрессировании заболевания отмечалось снижение уровня тромбоцитов. Между исследуемыми группами определялись статистически значимые различия (р < 0,05). При сравнении исследуемых групп с контрольной группой также определялись статистически значимые различия (р < 0,05), что подтверждает взаимосвязь между повышением функционального класса ХСН и степенью снижения уровня тромбоцитов (рис. 2).
Рис. 2. Количество тромбоцитов у пациентов с ХСН и лиц в контрольной группе
Fig. 2. Platelet count in patients with CHF and individuals in the control group
Показатели коагулограммы у пациентов с ХСН и в контрольной группе
У пациентов с ХСН в обеих исследуемых группах наблюдалась склонность к гипокоагуляциии, которая выражалась в уменьшении протромбина и антитромбина III, увеличении МНО, коррелирующих с выраженностью проявлений сердечной недостаточности и имевших статистические различия между собой (p < 0,05) и с группой контроля (р < 0,05) (рис. 3) (табл. 1).
Рис. 3. Концентрация протромбина у пациентов с ХСН и лиц в контрольной группе
Fig. 3. Prothrombin concentration in patients with CHF and individuals in the control group
Таблица 1. Показатели коагулограммы (МНО, антитромбин III) у пациентов с ХСН и в контрольной группе
Table 1. Coagulogram parameters (INR, antithrombin III) in patients with CHF and in the control group
Показатель группа | Ме | Нижний квартиль | Верхний квартиль | р |
Уровень МНО в группе 1 | 1,03 | 1,0 | 1,07 | <0,05#* |
Уровень МНО в группе 2 | 1,12 | 1,05 | 1,20 | <0,05#* |
Уровень МНО в группе контроля | 1,01 | 0,96 | 1,02 | <0,05 |
Уровень антитромбина-III в группе 1 | 76,5 | 73 | 81 | <0,05#* |
Уровень антитромбина-III в группе 2 | 73 | 69 | 76 | <0,05#* |
Уровень антитромбина-III в группе контроля | 91 | 88 | 93 | <0,05 |
Примечание. * — при сравнении между 1 и 2 группой; # — при сравнении с группой контроля.
По таким показателям, как протромбиновое время, АЧТВ, наблюдалось их увеличение в исследуемых группах по сравнению с группой контроля (p < 0,05), между исследуемыми группами различий не установлено (р > 0,05). По уровню фибриногена и D-Димера разница наблюдалась между 2-й исследуемой группой и группами контроля и 1-й исследуемой группой (p < 0,05). При сравнении 1-й исследуемой группы с группой контроля статистически значимых различий не выявлялось (р > 0,05) (табл. 2).
Таблица 2. Показатели коагулограммы и системы фибринолиза (фибриноген, ПТВ, АЧТВ, D-Димера) у пациентов с ХСН и в контрольной группе
Table 2. Indicators of coagulogram and fibrinolysis system (Fibrinogen, PTT, APTT, D-Dimer) in patients with CHF and in the control group
Показатель группа | Ме | Нижний квартиль | Верхний квартиль | р |
Уровень фибриногена в группе 1 | 3,25 | 2,8 | 3,6 | >0,05* <0,05# |
Уровень фибриногена в группе 2 | 3,4 | 3,05 | 3,7 | >0,05#* |
Уровень фибриногена в группе контроля | 3,5 | 3,5 | 3,8 | <0,05 >0,05 |
Протромбиновое время в группе 1 | 11,9 | 10,9 | 12,3 | >0,05* <0,05# |
Протромбиновое время в группе 2 | 12,1 | 11,25 | 12,8 | >0,05* <0,05# |
Протромбиновое время в группе контроля | 10,6 | 10,1 | 11 | <0,05 |
АЧТВ в группе 1 | 29,6 | 26,2 | 32,3 | >0,05* <0,05# |
АЧТВ в группе 2 | 29 | 27,35 | 31,15 | >0,05* <0,05# |
АЧТВ в группе контроля | 27 | 26,4 | 27,8 | <0,05 |
Уровень D-димера в группе 1 | 139 | 112 | 210 | <0,05* >0,05# |
Уровень D-димера в группе 2 | 284 | 222 | 432 | <0,05#* |
Уровень D-димера в группе контроля | 135 | 110 | 183 | >0,05 <0,05 |
Примечание. * — при сравнении между 1 и 2 группой; # — при сравнении с группой контроля.
Показатели НПТЭГ у пациентов с ХСН и в контрольной группе
У пациентов с ХСН в обеих исследуемых группах по некоторым показателям НПТЭГ наблюдалось отсутствие различий по сравнению с контрольной группой и между собой (p > 0,05): время Т1 (время от начала исследования до достижения минимальной амплитуды графика НПТЭГ), константа тромбиновой активности (КТА), интенсивность контактной фазы коагуляции (ИКК) (характеризуют активность фаз распространения и амплификации (усиления) фибриногенеза); время Т3 — время перехода из жидкого состояния (золя) в упруго-твердое (гель); время Т5 — показатель оценивающий время образование сгустка максимальной плотности; интенсивность ретракции лизиса сгустка (ИРЛС) — показатель оценивающий лизис сгустка (табл. 3).
Таблица 3. Показатели НПТЭГ
Table 3. Indicators of low-frequency piezothromboelastography
Показатель групп | Ме | Q1 | Q3 | р |
Время Т1 в группе 1 | 0,85 | 0,1 | 1,2 | >0,05#* |
Время Т1 в группе 2 | 0,9 | 0,3 | 1,55 | >0,05#* |
Время Т1 в группе контроля | 0,75 | 0,1 | 1,3 | >0,05 |
Интенсивность контактной фазы коагуляции (ИКК) группе 1 | 8,2 | 0,0 | 13,8 | >0,05#* |
ИКК группе 2 | 8,4 | 2,9 | 19,45 | >0,05#* |
ИКК в группе контроля | 4 | 0,0 | 20,0 | >0,05 |
Константа тромбиновой активности (КТА) в группе 1 | 43,6 | 33,3 | 66,7 | >0,05* <0,05# |
КТА в группе 2 | 42,65 | 21,5 | 55,6 | >0,05#* |
КТА в группе контроля | 32,8 | 27 | 40,0 | <0,05 >0,05 |
Время Т3 в группе 1 | 7,3 | 3,5 | 8,4 | >0,05#* |
Время Т3 в группе 2 | 7,65 | 5,2 | 10,8 | >0,05#* |
Время Т3 в группе контроля | 6,95 | 5,7 | 8,8 | >0,05 |
Время Т5 в группе 1 | 31,0 | 26,7 | 38,0 | >0,05#* |
Время Т5 в группе 2 | 30,6 | 26,1 | 35,25 | >0,05#* |
Время Т5 в группе контроля | 28,25 | 25,8 | 36,8 | >0,05 |
Интенсивность ретракции лизиса сгустка (ИРЛС) в группе 1 | 0,67 | 0,28 | 0,88 | >0,05#* |
ИРЛС в группе 2 | 0,69 | 0,29 | 1,5 | >0,05#* |
ИРЛС в группе контроля | 0,65 | 0,44 | 1,37 | >0,05 |
Примечание. * — при сравнении между 1 и 2 группой; # — при сравнении с группой контроля.
Однако по наиболее важным показателям НПТЭГ для оценки системы гемостаза, таким как интенсивность полимеризации сгустка (ИПС), который оценивает полимеризационный этап III фазы гемокоагуляции и скорость образования поперечносшитого фибрина, а также по показателю максимальной амплитуды (МА), который характеризует максимальную плотность сгустка, обусловленную активностью тромбоцитов и качественной характеристикой поперечно-сшитого фибрина, в группах пациентов с ХСН определялись статистически значимые различия (р < 0,05) между исследуемыми группами (группа 1 и 2) и с группой контроля (рис. 4, 5). При этом более значимые различия определялись при сравнении второй исследуемой группы с группой контроля (р < 0,01).
Рис. 4. Показатель НПТЭГ — интенсивность полимеризации сгустка (ИПС)
Fig. 4. The indicator of low-frequency piezothromboelastography is the intensity of clot polymerization (IPS)
Рис. 5. Показатель НПТЭГ — максимальная амплитуда (МА)
Fig. 5. The indicator of low-frequency piezothromboelastography is maximum amplitude (MA)
При сравнении показателей коагулограммы с показателями НПТЭГ (табл. 4) обращает на себя внимание, что показатели коагулограммы, несмотря на статистически значимые различия между группами, не выходят за пределы референсных значений, в связи чем мало обращают на себя внимание клиницистов.
Таблица 4. Сравнение показателей коагулограммы и НПТЭГ
Table 4. Comparison of coagulogram and NPTEG parameters
Показатель (референсные значения) | Группы | ||
Группа 1 (медиана) | Группа 2 (медиана) | Группа контроля (медиана) | |
Показатели коагулограммы | |||
МНО (0,8–1,2) | 1,03 | 1,12 | 1,01 |
Протромбин (70–120 %) | 89 | 86 | 101 |
Протромбиновое время (10–15 с) | 11,9 | 12,1 | 10,6 |
АЧТВ (25,4–36,9 с) | 29,6 | 29 | 27 |
Фибриноген (2,0–4,0 г/л) | 3,25 | 3,4 | 3,5 |
Антитромбин-III (66–124 %) | 76,5 | 73 | 91 |
D-димер (<243 нг/мл) | 139 | 284 | 135 |
Показатели НПЭТГ | |||
ИПС (15,4–22,5 о. е.) | 12,25 | 10,75 | 14,5 |
МА (450–650 о. е.) | 419 | 393 | 470 |
ИТС (14–18,1 о. е.) | 12,8 | 12,7 | 16 |
В свою очередь, показатели НПТЭГ имеют статистически значимые различия между группами и выходят за пределы референсных значений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, при этом отклонения от референсных значений более выражены у пациентов со IIб–III стадией заболевания. Следовательно, метод НПТЭГ может рассматриваться как более чувствительный для диагностики нарушений системы гемостаза у пациентов с ХСН.
Нежелательные явления
Нежелательные явления отсутствовали.
ОБСУЖДЕНИЕ
Выявлено, что у пациентов с ХСН наблюдаются изменения системы гемостаза, которые характеризуются склонностью к гипокоагуляции, прямо коррелирующей со стадийностью ХСН и затрагивающей тромбоцитарное и плазменное звенья свертывающей системы. Наблюдается снижение уровня тромбоцитов при прогрессировании ХСН, причинами которого, вероятно, могут являться увеличение селезенки и, как следствие, возникновение гиперспленизма в связи с застоем в большом круге кровообращения [23]. Кроме того, возможной причиной снижения уровня тромбоцитов, по данным некоторых исследований, может быть уменьшение выработки тромбопоэтина вследствие поражения печени и почек у пациентов с ХСН [24].
При исследовании стандартных показателей коагулограммы также отмечалась склонность к гипокоагуляции у пациентов с ХСН, по всей видимости, вследствие застойных явлений в большом круге кровообращения, которые приводят к нарушению микроциркуляции печени, влекут за собой процессы фиброзирования печени [25–27] и нарушения синтеза плазменных факторов коагуляции.
При этом выявленные изменения системы гемостаза у пациентов с ХСН подтверждаются интегральным методом исследования — низкочастотной пьезотромбоэластографией, позволяющей оценивать гемостатический потенциал пациента с учетом взаимодействия всех звеньев свертывающей системы. Показатели, оценивающие плотность сгустка, скорость образования сгустка и качественные характеристики поперечно-сшитого фибрина, статистически значимо изменяются в сторону снижения гемостатического потенциала у пациентов при переходе к более тяжелым стадиям хронической сердечной недостаточности.
ВЫВОДЫ
- У пациентов с ХСН отмечаются изменения системы гемостаза, которые характеризуются сдвигами в сторону гипокоагуляции.
- Изменения свертывающей системы коррелируют с тяжестью заболевания и наиболее выражены у пациентов с ХСН IIб–III стадии.
- Низкочастотная пьезотромбоэластография подтверждает нарушения системы гемостаза, выявленные стандартными лабораторными методами (уровень тромбоцитов, показатели коагулограммы), и может быть рассмотрена как более чувствительный метод для использования в клинической практике у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источник финансирования. Финансирование данной работы не проводилось.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Этическая экспертиза. Проведение исследования одобрено этическим комитетом ФГБУ «3ЦВКГ им. А. А. Вишневского» МО РФ 29 декабря 2021 года).
Вклад авторов. М.А. Лебедев — первичный сбор материала, анализ научных данных, написание текста; М.Б. Паценко — автор идеи и задач исследования; М.И. Пугачев — методический контроль за обработкой научных данных, написание текста; Ю.В. Овчинников — концепция и дизайн исследования; Л.И. Мельниченко — работа по сбору, систематизации и анализу научных данных; М.В. Палченкова — сбор и обработка материалов, обзор литературы, перевод иностранных статей. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.
作者简介
Maxim A. Lebedev
Military Medical Academy
编辑信件的主要联系方式.
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9536-6683
SPIN 代码: 4775-9499
俄罗斯联邦, Moscow
Mikhail B. Patsenko
Military Medical Academy
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8391-1691
SPIN 代码: 5681-3603
MD, Cand. Sci. (Medicine), Associate Professor
俄罗斯联邦, MoscowMaxim I. Pugachev
Military Medical Academy
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5523-8233
SPIN 代码: 1549-6552
MD, Cand. Sci. (Medicine)
俄罗斯联邦, MoscowYury V. Ovchinnikov
Military Medical Academy; Industry Clinical Diagnostic Center of the Public Joint Stock Company “Gazprom”
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1843-087X
SPIN 代码: 6965-6407
MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor
俄罗斯联邦, Moscow; MoscowLarisa I. Melnichenko
N.E. Bauman City Clinical Hospital N. 29
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-8275-9009
MD, Cardiologist
俄罗斯联邦, MoscowMarina V. Palchenkova
Military Medical Academy
Email: vmeda-nio@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6885-9610
SPIN 代码: 7567-9650
MD, Cand. Sci. (Medicine), Associate Professor
俄罗斯联邦, Moscow参考
- Tereshchenko SN, Galyavich AS, Uskach TM, et al. Chronic heart failure. Clinical recommendations 2020. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(11):311–374. (In Russ.) EDN: LJGGQV doi: 10.15829/1560-4071-2020-4083
- Dunlay SM, Roger VL, Redfield MM. Epidemiology of heart failure with preserved dejection fraction. Nat Rev Cardiol. 2017;14(11): 591–602. doi: 10.1038/nrcardio.2017.65
- 3.Тsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2022 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2022;145(8):153–639. doi: 10.1161/CIR.0000000000001052
- Polyakov DS, Fomin IV, Belenkov YuN, et al. Chronic heart failure in the Russian Federation: what has changed over 20 years of follow-up? Results of the EPOCH-CHF study. Kardiologiia. 2021;61(4):4–14. (In Russ.) EDN: WSZNFS doi: 10.18087/cardio.2021.4.n1628
- Mongirdienė A, Laukaitienė J, Skipskis V, at al. Platelet Activity and Its Correlation with Inflammation and Cell Count Readings in Chronic Heart Failure Patients with Reduced Ejection Fraction. Medicina (Kaunas). 2021;57(2):164–176. doi: 10.3390/medicina57020176
- Altieri P., Brunelli C., Garibaldi S., et al. Metalloproteinases 2 and 9 are increased in plasma of patients with heart failure. Eur J Clin Invest. 2003;33(8):648–656. doi: 10.1046/j.1365-2362.2003.01187.x
- Gurbel P.A., Bliden K.P., Hayes K.M., Tantry U. Platelet activation in myocardial ischemic syndromes. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2004;2(4):535–545. doi: 10.1586/14779072.2.4.535
- Ueland T, Aukrust P, Yndestad A, et al. Soluble CD40 ligand in acute and chronic heart failure. Eur J Clin Invest. 2005;26(11): 1101–1107. doi: 10.1093/eurheartj/ehi132
- Shmeleva VM, Semenova ON, Papayan LP, Yagashkina SI. Activation of the hemostatic system in patients with chronic heart failure. Vestnik of Saint Petersburg University. Series 11. Medicine. 2009;(1):37–43. (In Russ.) EDN: KVNIQB
- Mal’chevskiy YuE. Rheological properties of blood in patients with chronic heart failure in applying of plasmapheresis. Heart failure. 2014;15(4(85)):238–242. (In Russ.) EDN: KQOTXR
- Medvedeva KA. Indicators of hematology and hemostasis in decompensated heart failure. Scientist. 2023;(2(24)):17–25. (In Russ.) EDN: YQNUWM
- Vila V, Martínez-Sales V, Almenar L, et al. Inflammation, endothelial dysfunction and angiogenesis markers in chronic heart failure patients. Int J Cardiol. 2008;130(2):276–277. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.07.010
- Cugno M, Mari D, Meroni PL, et al. Haemostatic and inflammatory biomarkers in advanced chronic heart failure: role of oral anticoagulants and successful heart transplantation. Br J Haematol. 2004;126(1):85–92. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.04977.x
- Song J, Liu Y, Huang G. Predictive value of von Willebrand factor for venous thrombosis in patients with chronic heart failure complicated with atrial fibrillation after anticoagulant therapy. BMC Cardiovasc Disord. 2023;23(1):349. doi: 10.1186/s12872-023-03167-1
- Tang L, Wu YY, Lip GY, et al. Heart failure and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. Lancet Haematol. 2016;3(1):30–44. doi: 10.1016/S2352-3026(15)00228-8
- Shantsila E, Lip GY. Thrombotic complications in heart failure: an underappreciated challenge. Circulation. 2014;130(5):387–389. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.011353
- Vereina NK, Agasyan DG, Chulkov VS. The risk of venous thromboembolism in patients with heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(1):9–13 (In Russ.) EDN: MIQSET doi: 10.15829/1560-4071-2020-1-3678
- Siniarski A, Gąsecka A, Borovac JA, et al. Blood Coagulation Disorders in Heart Failure: From Basic Science to Clinical Perspectives. J Card Fail. 2023;29(4):517–526. doi: 10.1016/j.cardfail.2022.12.012
- Karaban K, Słupik D, Reda A, et al. Coagulation Disorders and Thrombotic Complications in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Curr Probl Cardiol. 2024;49(1 Pt C):102127. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2023.102127
- Vinogradova NG, Zhirkova MM, Polyakov DS, et al. Anticoagulant therapy and prognosis in patients with CHF and AF in the setting of real-life clinical practice. Kardiologiia. 2017;57(S4):4–10. (In Russ.) EDN: YKUOVW doi: 10.18087/cardio.2430
- Tyutrin II, Udut VV. Low-frequency piezothromboelastography of whole blood: algorithms for diagnosis and correction of hemostasiological disorders. Tomsk: Publishing House of Tomsk State University; 2016. 170 p. (In Russ.)
- Gagloeva DA, Mironov NYu, Layovich LYu, et al. Atrial fibrillation and chronic heart failure: interrelationship and approaches to treatment. Kardiologicheskiy vestnik. 2021;16(2):5–14. (In Russ.) EDN: SEAZWQ doi: 10.17116/Cardiobulletin2021160215
- Voitsekhovsky VV, Goborov ND. Splenomegaly in clinical practice. Amur Medical Journal. 2019;26(2):61–77. EDN: XAKEUS doi: 10.22448/AMJ.2019.2.61-77
- Mazurov AV. Physiology and pathology of platelets. Moscow: Litterra Publishing House; 2011:196–206. (In Russ.)
- Fortea JI, Puente Á, Cuadrado A, et al. Congestive Hepatopathy. Int J Mol Sci. 2020;21(24):9420. doi: 10.3390/ijms21249420
- Lemmer A, VanWagner LB, Ganger D. Assessment of Advanced Liver Fibrosis and the Risk for Hepatic Decompensation in Patients With Congestive Hepatopathy. Hepatology. 2018;68(4):1633–1641. doi: 10.1002/hep.30048
- Kobalava ZhD, Villeval’de SV, Solov’yova AE. Cardiohepatic syndrome in heart failure: prevalence, pathogenesis, prognostic significance. Kardiologiia. 2016;56(12):63–71. (In Russ.) EDN: XIMOCZ doi: 10.18565/cardio.2016.12.63-71
补充文件
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).