Миома матки и фертильность: современный взгляд на проблему (обзор литературы)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обзор выполнен на основании баз данных https://cyberleninka.ru/, PubMed, MedArt и ЦНМБ. Миома матки — одно из самых распространенных заболеваний репродуктивной системы женщин не воспалительного генеза, возникающих в детородном возрасте. Эстрогены и прогестерон находятся в тесной связи с различными факторами роста, такими как трансформирующий фактор роста бета, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста эндотелия сосудов и т. д. Ассоциированные с миомой матки дисфункция половых стероидов, изменение васкуляризации миометрия и провоспалительные изменения в эндометрии могут препятствовать адекватной подготовке эндометрия к имплантации плодного яйца. Ситуация дополнительно осложняется частым сочетанием миомы матки и аденомиоза. При возникновении беременности у пациенток с миомой матки повышается риск невынашивания беременности, преэклампсии и фетоплацентарной недостаточности. Наиболее неблагоприятной считается перешеечная локализация миоматозных узлов, увеличивающая, кроме всего прочего, риск развития истмико-цервикальной недостаточности. Таким образом, миома матки — серьезная репродуктивная проблема, ассоциированная как со снижением фертильности, так и с осложнениями, возникающими в процессе вынашивания беременности.

Полный текст

Миома матки (ММ) — одно из самых распространенных заболеваний не воспалительного генеза репродуктивной системы женщин, возникающих в детородном возрасте [1]. Частота встречаемости ММ в зависимости от различных популяционных характеристик обследованного контингента женщин, таких как расовая принадлежность, возраст менархе, уровень образования, паритет, возраст, индекс массы тела, жизнь в мегаполисе и так далее, может колебаться в широком диапазоне [2–4]. В России ее диагностируют у 30–35 % женщин репродуктивного возраста. В последние десятилетия отмечена тенденция к более раннему дебюту заболевания [5, 6].

ММ носит моноклональный характер, то есть растет из одной мутировавшей клетки или одного клона клеток, и имеет четко выраженную наследственную предрасположенность [7, 8]. При этом миоматозные клетки могут возникать в результате повторяющихся мутаций различных видов, то есть понятие ММ неоднородно. Различные ее варианты могут развиваться разными путями, причем даже в одной матке [9, 10].

Наши представления о патогенезе ММ, с одной стороны, постоянно расширяются и углубляются, а с другой — носят фрагментарный, подчас противоречивый характер [11, 12]. В рамках рассматриваемой темы имеет смысл делать акцент на тех звеньях патогенеза ММ, которые так или иначе можно считать факторами риска снижения фертильности и/или невынашивания и недонашивания беременности. Проблемы в родах возникают, как правило, в связи с размерами и локализацией миоматозных узлов (МУ) [13].

Первыми в ряду интересующих нас аспектов патогенеза, хотя бы с исторической точки зрения, являются гормональные нарушения. Первоначально предполагали относительную гиперэстрогению, затем стали говорить о гиперпрогестеронемии и о локальной гормонемии в бассейне маточных сосудов [14].

Есть убедительные данные, что эстрадиол на системном и на местном уровнях участвует в росте МУ. Это явление хочется связать с омоложением и увеличением частоты встречаемости ММ у современных женщин, так как изменение репродуктивного поведения с откладыванием первых родов до 32–35 лет ведет к резкому увеличению менструальных циклов в их жизни. По данным В.Е. Радзинского и А.М. Фукс [15], среднее количество менструальных циклов за репродуктивный период жизни женщины увеличилось с 60 в начале XX в. до 400 в начале XXI в. Следствием этого должно быть увеличение с возрастом количества периодов относительной гиперэстрогении. Что касается непосредственно ММ, у большинства пациенток с ней выявляют ановуляторные циклы с различной степенью эстрогенной насыщенности и двухфазные — с недостаточностью лютеиновой фазы [16].

Данные по накоплению в узлах клеточной массы прогестерона более противоречивы. В зависимости от условий эксперимента прогестины могут как стимулировать, так и ингибировать пролиферацию клеток in vitro. По результатам последних исследований именно прогестерон повышает в лютеиновую фазу митотическую активность клеток миомы, а также индуцирует выработку факторов роста [17]. Однако появляется все больше указаний на то, что контроль пролиферации клеток в МУ осуществляют совместно эстрадиол и прогестерон [18].

Сложность взаимоотношений эстрогенов и прогестерона вообще и в патогенезе ММ в частности продемонстрировали в эксперименте S. Chandran и соавт. [14]. При изучении профилей экспрессии генов в миоцитах миометрия человека in vitro в среде, содержащей прогестерон и 17β-эстрадиол (Э2) по отдельности и в комбинации, в присутствии и отсутствии мифепристона было выявлено, что транскрипция некоторых генов происходит только при наличии либо прогестерона, либо Э2. Однако практически в 6 раз больше генов транскрибируется в присутствии комбинации Э2/прогестерон. Зарегистрирована достоверная экспрессия в общей сложности 796 аннотированных генов при воздействии комбинации Э2/прогестерон, но этого не происходило в необработанных миоцитах. Функциональная блокировка прогестерона путем добавления в среду мифепристона прекращала экспрессию почти всех генов миоцитов, обработанных комбинацией Э2/прогестерон.

Кроме того, Э2 и прогестерон влияют на процессы апоптоза, способствующего поддержанию нормального объема миометрия [19]. Гормональная дисфункция может быть той благоприятной средой, в которой нарушения апоптоза приведут к запуску формирования МУ [20]. Правда дальнейший рост ММ происходит, по всей видимости, без участия или при минимальном участии половых стероидов [21].

По мнению ряда авторов, патологические изменения концентраций эстрадиола и прогестерона в местном кровотоке у пациенток с ММ достоверно связаны с локализацией МУ [22]. В любом случае присущая ММ дисфункция половых стероидов может препятствовать адекватной подготовке эндометрия к имплантации плодного яйца [23].

Известно, что эстрадиол и прогестерон тесно взаимодействуют с различными факторами роста, такими как трансформирующий фактор роста бета, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста эндотелия сосудов и так далее, также играющими существенную роль в патогенезе ММ [24, 25]. Эти же факторы роста могут участвовать в нарушении формирования окна имплантации [26, 27].

Несмотря на то что ММ считается заболеванием невоспалительного генеза, значимость воспалительного процесса в формировании и росте МУ в настоящее время активно исследуется [28, 29]. В миометрии при ММ, как и при аденомиозе, повышена активность провоспалительных медиаторов, которые модулируют клеточную пролиферацию. Это может быть одним из путей реализации пролиферации тканевых элементов и при ММ, и при аденомиозе. Данный процесс сопровождается провоспалительным состоянием эндометрия и, возможно, извращением его реакции на прогестерон. По данным А.И. Малышкиной и соавт., при ММ увеличивается пул «промежуточных» CD14+CD16+ макрофагов, инвазирующих эндометрий в проекции доминантного МУ [30]. Описанные изменения могут уменьшать качество яйцеклеток, нарушать транспорт сперматозоидов и снижать выживаемость эмбрионов.

ММ часто сочетается с аденомиозом [2]. Некоторые авторы даже рассматривают ММ и аденомиоз как коморбидные заболевания [31, 32]. При аденомиозе в качестве одной из причин бесплодия и выкидышей раннего срока называют дерегуляцию перистальтики матки и маточных труб [33]. Подобные нарушения выявлены и при ММ [34, 35].

В силу очевидности изменений кровообращения в бассейне маточных и яичниковых сосудов при ММ достаточно давно эти изменения рассматривали в качестве одного из звеньев патогенеза заболевания [36]. Доказаны увеличение кровотока в маточной артерии при ММ и вызываемый МУ дисбаланс распределения крови в миометрии [37]. По мнению ряда исследователей, изменение васкуляризации миометрия и эндометрия может служить одной из возможных причин бесплодия и нарушения процессов имплантации у больных с ММ [38]. Миомэктомия способствует восстановлению микроциркуляции в бассейне маточных и яичниковых сосудов [39].

Описанные звенья патогенеза ММ, способные так или иначе влиять на фертильность женщин, периодически ставят под сомнение [40]. Причина, вероятно, заключается в том, что сама по себе ММ не является однородным заболеванием, существует как минимум два патогенетических варианта развития (простая и пролиферирующая миома), при которых перечисленные звенья имеют различное удельное значение [41]. По всей видимости, этим же можно объяснить некоторую противоречивость данных о влиянии ММ на течение беременности [42, 43].

В целом же представляется очевидным, что ММ существенно увеличивает риск невынашивания и недонашивания беременности как за счет ухудшения условий для имплантации плодного яйца, так и, например, за счет изменения сократительной активности миометрия [44, 45]. При этом на степень вероятности преждевременного прерывания беременности достоверно влияют размеры и локализация МУ [46, 47]. Так, по данным С.В. Баринова и соавт. [48], при сравнении течения беременности у пациенток с диаметром МУ до 7 см и с диаметром МУ 8 см и более установлено, что в первой группе частота угрозы прерывания беременности в I и во II триместрах составила 53,3 %, тогда как во второй группе — 89,4 %. Кроме того, авторы отметили, что при больших МУ чаще возникают симптомы преходящего нарушения кровоснабжения узла. Все это повышает риск возникновения необходимости проведения миомэктомии во время беременности [49].

Наиболее неблагоприятной авторы считают перешеечную локализацию МУ, увеличивающую, кроме всего прочего, риск развития истмико-цервикальной недостаточности [50, 51]. Высок риск осложненного течения беременности при субмукозной локализации МУ. При интрамуральной локализации МУ по стенке матки, на которой располагается плацента, увеличивается риск фетоплацентарной недостаточности, маловодия и преэклампсии [52, 53]. К категории низкого риска относят беременных младше 35 лет с субсерозной локализацией МУ и женщин с интрамурально расположенными узлами небольших размеров [54, 55].

Таким образом, ММ представляется серьезной репродуктивной проблемой, ассоциированной как со снижением фертильности, так и с осложненным течением беременности. Возникшую в активном репродуктивном периоде ММ можно и нужно рассматривать как фактор риска снижения фертильности и нарушения имплантации плодного яйца. В сочетании с беременностью ММ существенно повышает риск невынашивания беременности. Кроме того, ее можно считать фактором риска преэклампсии и фетоплацентарной недостаточности.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Исследование выполнено без использования спонсорских средств и финансового обеспечения.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

 

×

Об авторах

Виталий Федорович Беженарь

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Автор, ответственный за переписку.
Email: bez-vitaly@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7807-4929
SPIN-код: 8626-7555
Scopus Author ID: 57191963583
ResearcherId: R-7055-2017

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Виктор Анатольевич Линдэ

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Email: vik-linde@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6032-1936
Scopus Author ID: 56825712100

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Бюзанд Вазгенович Аракелян

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Email: byuzand@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2868-7997

д-р мед. наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург

Эльмина Эльхан Кызы Садыхова

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Email: dr.elminasadykhova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1157-7801
Россия, Санкт-Петербург

Мария Викторовна Резник

Городская Александровская больница

Email: maria.r07@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1917-5439
Россия, Санкт-Петербург

Виктория Александровна Тарасенкова

Городская Александровская больница

Email: victorious.vik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2405-2780
Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Леваков С.А., Буданов П.В., Зайратьянц О.В. и др. Персонифицированный подход к ведению пациенток с миомой матки // Акушерство и гинекология. 2019. № 12. С. 174–182. doi: 10.18565/aig.2019.12:174-182
  2. Struble J., Reid S., Bedaiwy M.A. Adenomyosis: A clinical review of a challenging gynecologic condition // J. Minim. Invasive Gynecol. 2016. Vol. 23. No. 2. P. 164–185. doi: 10.1016/j.jmig.2015.09.018
  3. Феофилова М.А., Томарева Е.И., Евдокимова Д.В. Этиология и патогенез миомы матки, ее взаимосвязь с состоянием здоровья и репродуктивной функцией женщин // Вестник новых медицинских технологий. 2017. Т. 24. № 4. С. 249–260. doi: 10.12737/article_5a38ffb036e579.1142186
  4. Owen C., Armstrong A.Y. Clinical management of leiomyoma // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 2015. Vol. 42. No. 1. P. 67–85. doi: 10.1016/j.ogc.2014.09.009
  5. Оразов М.Р., Радзинский В.Е., Хамошина М.Б., Токтар Л.Р. Фармакологический менеджмент лейомиомы матки // Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2018. № 3 (21). С. 53–62. doi: 10.24411/2303-9698-2018-13006
  6. Хашукоева А.З., Хлынова С.А., Ильина И.Ю., Керчелаева С.А. Эстрогензависимые состояния женской репродуктивной системы: возможности негормональной терапии с применением индол-3-карбинола // Акушерство и гинекология. 2020. № 5. С. 65–69. doi: 10.18565/aig.2020.5.65-69
  7. Bulun S.E., Moravek M.B., Yin P. et al. Uterine leiomyoma stem cells: Linking progesterone to growth // Semin. Reprod. Med. 2015. Vol. 33. No. 5. P. 357–365. doi: 10.1055/s-0035-1558451
  8. Chabbert-Buffet N., Esber N., Bouchard P. Fibroid growth and medical options for treatment // Fertil. Steril. 2014. Vol. 102. No. 3. P. 630–639. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.07.1238
  9. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Что такое миома матки? СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2016.
  10. Mehine M., Kaasinen E., Heinonen H.R. et al. Integrated data analysis reveals uterine leiomyoma subtypes with distinct driver pathways and biomarkers // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2016. Vol. 113. No. 5. P. 1315–1320. doi: 10.1073/pnas.1518752113
  11. Islam M.S., Protic O., Stortoni P. et al. Complex networks of multiple factors in the pathogenesis of uterine leiomyoma // Fertil. Steril. 2013. Vol. 100. No. 1. P. 178–193. doi: 10.1016/j.fertnstert.2013.03.007
  12. Äyräväinen A., Pasanen A., Ahvenainen T. et al. Systematic molecular and clinical analysis of uterine leiomyomas from fertile-aged women undergoing myomectomy // Hum. Reprod. 2020. Vol. 35. No. 10. P. 2237–2244. doi: 10.1093/humrep/deaa187
  13. Бадмаева С.Ж., Цхай В.Б., Григорян Э.С., Полстяная Г.Н. Миома матки: современные аспекты этиологии и патогенеза // Мать и дитя в Кузбассе. 2019. № 1 (76). С. 4–9.
  14. Chandran S., Cairns M.T., O’Brien M. et al. Effects of combined progesterone and 17β-estradiol treatment on the transcriptome of cultured human myometrial smooth muscle cells // Physiol. Genomics. 2016. Vol. 48. No. 1. P. 50–61. doi: 10.1152/physiolgenomics.00021.2015
  15. Радзинский В.Е., Фукс А.М. Гинекология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  16. Пестрикова Т.Ю., Юрасов Е.А., Юрасов И.В., Чирков А.В. Рациональный выбор тактики ведения пациенток с миомой матки // Гинекология. 2017. Т. 19. № 5. С. 15–19. doi: 10.26442/2079-5696_19.5.15-19
  17. Мишиева Н.Г., Назаренко Т.А. Оценка овариального резерва у женщин репродуктивного возраста и его значение в прогнозировании успеха лечения бесплодия // Проблемы репродукции. 2008. № 4. С. 62–65.
  18. Антропова Е.Ю. Значение определения овариального резерва у пациенток с миомой матки после эмболизации маточных артерий // РМЖ. Мать и дитя. 2019. Т. 2. № 1. С. 51–54. doi: 10.32364/2618-8430-2019-2-1-51-54
  19. Gemzell-Danielsson K., Meurice M.E. Selective progesterone receptor modulators for contraception with added health benefits // Berga S.L., Genazzani A.R., Naftolin F., Petraglia F., editors. Menstrual cycle related disorders. Vol. 7: Frontiers in Gynecological Endocrinology. Boston: Springer, 2019. P. 217–223. doi: 10.1007/978-3-030-14358-9_16
  20. Sant’Anna G.D.S., Brum I.S., Branchini G. et al. Ovarian steroid hormones modulate the expression of progesterone receptors and histone acetylation patterns in uterine leiomyoma cells // Gynecol. Endocrinol. 2017. Vol. 33. No. 8. P. 629–633. doi: 10.1080/09513590.2017.1301924
  21. Тайц А.Н., Рухляда Н.Н., Матухин В.И. и др. Современные представления о патогенезе миомы матки // Педиатр. 2019. № 1. С. 89–97. doi: 10.17816/PED10191-99
  22. Беженарь В.Ф., Комличенко Э.В., Ярмолинская М.И. и др. Инновационные подходы к восстановлению репродуктивной функции у больных с миомой матки // Акушество и гинекология. 2016. № 1. С. 80–87. DOI: 10/18565/aig2016.1.80-85
  23. Chabbert-Buffet N., Esber N., Bouchard P. Fibroid growth and medical options for treatment // Fertil. Steril. 2014. Vol. 102. No. 3. P. 630–639. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.07.1238
  24. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Агеев М.Б. и др. Современное состояние вопроса о патогенезе, клинике, диагностике и лечении миомы матки у женщин репродуктивного возраста // Акушерство, гинекология и репродукция. 2012. Т. 66. № 4. С. 622–628.
  25. Сафарова С.М. Морфологическая характеристика миомы матки среди женщин репродуктивного возраста // Журнал акушерства и женских болезней. 2017. Т. 66. № 1. C. 27–31. doi: 10.17816/JOWD66127-31
  26. Doroha O., Iarotskyi M., Iarotska I. et al. Uterine fibroids impact on fertility and pregnancy outcome // EUREKA: Health Sciences. 2020. № 2. P. 52–58. doi: 10.21303/2504-5679.2020.001205
  27. Ciavattini A., Di Giuseppe J., Stortoni P. et al. Uterine fibroids: pathogenesis and interactions with endometrium and endomyometrial junction // Obstet. Gynecol. Int. 2013. Vol. 2013. P. 173184. doi: 10.1155/2013/173184
  28. Yoshida S., Ohara N., Xu Q. et al. Cell-type specific actions of progesteron receptor modulators in the regulation of uterine leiomyoma growth // Semin. Reprod. Med. 2010. Vol. 28. № 3. Р. 260–273. doi: 10.1055/s-0030-1251483
  29. Ciarmela P., Islam M.S., Reis F.M. et al. Growth factors and myometrium: biological effects in uterine fibroid and possible clinical implications // Hum. Reprod. Update. 2011. Vol. 17. № 6. Р. 772–790. doi: 10.1093/humupd/dmr031
  30. Малышкина А.И., Воронин Д.Н., Анциферова Ю.С. и др. Влияние терапии селективным модулятором прогестероновых рецепторов на синтез факторов, регулирующих апоптоз и протеолиз, в миоматозных узлах пациенток с лейомиомой больших размеров // Акушерство и гинекология. 2017. № 2. С. 64–70. doi: 10.18565/aig.2017.2.64-70
  31. Резник М.В., Тарасенкова В.А., Собакина Д.А., Линде В.А. Аденомиоз и миома матки с точки зрения коморбидности // Здоровье и образование в XXI веке. 2019. Т. 21. № 2. С. 43–47. doi: 10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-2-43-47
  32. Vannuccini S., Tosti C., Carmona F. et al. Pathogenesis of adenomyosis: an update on molecular mechanisms // Reprod. Biomed. Online. 2017. Vol. 35. No. 5. P. 592–601. doi: 10.1016/j.rbmo.2017.06.016
  33. Гусейнова З.С. Нарушения репродуктивной функции при доброкачественных патологиях матки // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2018. Т. 18. № 3. (63). С. 307–313.
  34. Devesa-Peiro A., Sebastian-Leon P., Garcia-Garcia F. et al. Uterine disorders affecting female fertility: what are the molecular functions altered in endometrium? // Fertil. Steril. 2020. Vol. 113. No. 6. P. 1261–1274. doi: 10.1016/j.fertnstert.2020.01.025
  35. Гладчук И.З., Рожковская Н.Н., Гарбузенко Н.Д., Стамова Н.А. Возрастные особенности маточной перистальтики у бесплодных женщин с аденомиозом, миомой матки и их сочетанием // Здоровье женщины. 2016. № 3 (109). C. 149–152.
  36. Chen B., Wen Y., Yu X.Y., Polan M.L. Relaxin increases elastase activity and protease inhibitors in smooth muscle cells from the myometrium compared with cells from leiomyomas // Fertil. Steril. 2009. Vol. 91. No. 4 (Suppl). P. 1351–1354. doi: 10.1016/j.fertnstert.2008.03.043
  37. Britten J.L., Malik M., Lewis T.D., Catherino W.H. Ulipristal acetate mediates decreased proteoglycan expression through regulation of nuclear factor of activated T-Cells (NFAT5) // Reprod. Sci. 2019. Vol. 26. No. 2. Р. 184–197. doi: 10.1177/1933719118816836
  38. Шаповалова А.И. Лейомиома матки и репродукция // Журнал акушерства и женских болезней. 2019. Т. 68. № 1. C. 93–101. doi: 10.17816/JOWD68193-101
  39. Streuli I., Santulli P., Chouzenoux S. et al. Activation of the MAPK/ERK cell-signaling pathway in uterine smooth muscle cells of women with adenomyosis // Reprod. Sci. 2015. Vol. 22. No. 12. P. 1549–1560. doi: 10.1177/1933719115589410
  40. Lisiecki M., Paszkowski M., Woźniak S. Fertility impairment associated with uterine fibroids – a review of literature // Prz. Menopauzalny. 2017. Vol. 16. No. 4. P. 137–140. doi: 10.5114/pm.2017.72759
  41. Yoshino O., Hayashi T., Osuga Y. et al. Decreased pregnancy rate is linked to abnormal uterine peristalsis caused by intramural fibroids // Hum. Reprod. 2010. Vol. 25. No. 10. P. 2475–2479. doi: 10.1093/humrep/deq222
  42. Цхай В.Б., Григорян Э.С., Костарева О.В., Бадмаева С.Ж. Миома матки и бесплодие: этиология, патогенез, современные принципы лечения (обзор литературы) // Сибирское медицинское обозрение. 2019. Т. 4 (118). С. 25–33. doi: 10.20333/2500136-2019-4-25-33
  43. Takahashi N., Yoshino O., Hiraike O. et al. The assessment of myometrium perfusion in patients with uterine fibroid by arterial spin labeling MRI // Springerplus. 2016. Vol. 5. No. 1. P. 1907. doi: 10.1186/s40064-016-3596-0
  44. Ng E.H., Ho P.C. Doppler ultrasound examination of uterine arteries on the day of oocyte retrieval in patients with uterine fibroids undergoing IVF // Hum. Reprod. 2002. Vol. 17. No. 3. Р. 765–770. doi: 10.1093/humrep/17.3.765
  45. Ярмолинская М.И., Беженарь В.Ф., Долинский А.К. и др. Эффективность дифференцированной гормональной терапии после лапароскопической миомэктомии // Акушерство и гинекология. 2013. № 8. С. 108–112.
  46. Высоцкий М.М., Куранов И.И., Невзоров О.Б. Показатели репродуктивного здоровья после эндоскопических видов хирургического лечения миомы матки // Акушерство, гинекология и репродукция. 2019. Т. 13. № 4. С. 297–304. doi: 10.17749/2313-7347.2019.13.4.297-304
  47. Кузнецова И.В., Евсюкова Л.В. Миома матки и фертильность // Гинекология. 2016. Т. 18. № 3. С. 23–29.
  48. Баринов С.В., Шамина И.В., Тирская Ю.И. и др. Опыт ведения беременных с миомой матки больших размеров // Фундаментальная и клиническая медицина. 2018. № 2. С. 34–41. doi: 10.23946/2500-0764-2018-3-2-34-41
  49. Петров Ю.А., Оздоева И.М.-Б., Султыгова Л.А., Прокопцова А.А. Беременность и роды при фибромиоме матки // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2019. № 3. С. 76–80.
  50. Karim T., Patil K., Panchal A., Basu Ch. Presentation and management of giant fibroid uterus in an adolescent girl // Open Access Surg. 2010. Vol. 3. P. 13–15. doi: 10.2147/OAS.S9371
  51. Габидуллина Р.В., Мингазетдинов М.А., Дружкова Е.Б., Сирматова Л.И. Опыт лечения пиомиомы матки // Гинекология. 2020. Т. 22. № 5. C. 81–83. doi: 10.26442/20795696.2020.5.200399
  52. Luyckx M., Squifflet J.L., Jadoul P. et al. First series of 18 pregnancies after ulipristal acetate treatment for uterine fibroids // Fertil. Steril. 2014. Vol. 102. No. 5. P. 1404–1409. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.07.1253
  53. Эгамбердиева Л.Д., Тухватшина Н.И., Мухаметзянова Л.М. Особенности течения беременности и родов у пациенток с миомой матки // Практическая медицина. 2017. № 8 (109). С. 190–193.
  54. Лебедева Я.А., Коваленко И.И., Молчанов О.Л. и др. Роль дефицита витамина D как риска рецидива миомы матки после лапароскопической консервативной миомэктомии у женщин репродуктивного возраста // Гинекология. 2019. Т. 21. № 5. С. 20–24. doi: 10.26442/20795696.2019.5.190697
  55. Фоминова Г.В., Ляличкина Н.А., Косенко Ю.Ю. и др. Течение гестационного процесса и родоразрешение пациенток с миомой матки // Современные проблемы науки и образования. 2018. № 4. С. 138.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Эко-Вектор», 2022


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.